1、晕厥三峡医专附院内一科 谭仕碧,晕 厥,由于一时性广泛的脑缺血、缺氧，引起的 发病急、可逆、短暂的意识丧失称为晕厥(Syncope)。在晕厥前常伴有面色苍白、恶心、呕吐、头晕、眼黑、出冷汗等植物神经功能紊乱的现象。其特征：发作突然，意识丧失时间短（12分钟），不能维持正常姿势或倒地，在短时间内迅速恢复，少有后遗症。,病因与发病机制,人脑重量占体重的2， 而脑耗氧量却占全身耗氧量的20。 脑组织几乎无氧和葡萄糖储备， 全靠血循环提供外源性补给，才能维持 其正常的生理功能。,实验证实：脑灌注终止1.52秒后，直立位时可有头昏及无力感；34秒后则发生意识丧失；如处于卧位可不发生意识丧失；脑血流中断约
2、5秒后才发生意识丧失。,病因分类,心血管性 一、反射性 1 血管迷走发作 2 情景性血管迷走发作：排尿、咳嗽等 3 直立性低血压（1）一时性：低血容量、疲乏、饥饿、久站等（2）慢性：特发性，糖尿病性神经病、淀粉样变性，脑炎、震颤麻痹、脊髓空洞症，药物性。 4 颈动脉窦性：心脏抑制性、血管减压性、混合性和中枢性,二、心源性 1 器质性：各种心脏病，包括心梗、夹层动脉瘤等；2 电生理紊乱：房室传导阻滞，病窦，室上性或室性心动过速，QT延长综合征，起搏器失灵等。,病因分类,非心血管性 一、神经源性： 脑血管病、TIA等、癫痫发作. 二、代谢与血液性：1 缺氧：高空、低氧血症、CO中 毒2 低血糖症3
3、 过度换气4 严重贫血 三、精神性： 癔病、重度抑郁症等 病因未明,鉴别诊断,眩晕：主观感觉自身或周围物体运动，而无意识障碍，有时头部或眼球运动时加剧。可持续数秒至数日。血压无变化；发作后可有乏力、头昏、不稳等表现。,癫痫大发作：常无先兆，意识丧失持续数分至数小时，伴强直-阵挛性抽搐，可有咬舌、尿失禁，双侧瞳孔扩大，对光反射消失，病理征阳性血压不变或升高。发作后头痛、乏力、嗜睡。,癫痫小发作：常无先兆，意识丧失持续数秒至半分钟，不倒地。突然中止进行着的活动，双目凝视，发呆。血压无变化。发作后无症状。,昏迷：意识丧失持续时间较长，不易迅速恢复。有病理反射。 休克：早期意识清楚或仅表现精神迟钝，有
4、明显且持久的周围循环衰竭表现。,癔病发作：常发生于有明显精神刺激的青年女性，几乎均在人群面前发作。一般昏倒缓慢进行，不造成自伤。发作时意识清楚，双目紧闭，四肢挣扎，面色潮红，屏气或过度换气。脉搏、血压、肤色正常。无病理反射。持续数十分钟至数小时，发作后情绪不稳定。,临床表现和发病机制,反射性晕厥（血管舒缩障碍） 心源性晕厥 神经源性晕厥 代谢与血液晕厥,反射性晕厥,一、血管迷走性晕厥：又称良性、单纯性、血管减压性等。是最常见的类型（占50%左右）。此型特点：年轻体弱女性，有诱因刺激；卧位很少发生；发作前有先兆征象；发作后无后遗症。,急诊处理：发作时：取仰卧位或头低脚高位，松解衣领恢复慢者：皮下
5、注射肾上腺素0.250.5mg或麻黄素25mg，或静脉注射50%葡萄糖4060ml。心率慢持续时间长：肌注阿托品0.5mg。卧位时间大于30分钟。有发作先兆时，尽可能立即取卧位，以免昏倒、跌伤，并可中止发作。,二、直立性低血压性晕厥：常发生于由卧位或蹲位突然起立或持久站立时。收缩压在1分钟内低于60mmHg，晕厥持续时间短，心率变化不明显，可无前驱症状 包括：1 生理性障碍所致：长时间固定站立者，孕妇、长期卧床病人突然起立时。可能由于压力感受器反射弧中断机制，导致大脑一时性供血不足所致。,2 药物（氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴）及交感神经截除术后：由于反射弧的传出通路功能障碍使站立时血循环的反射性
6、调节发生障碍。 3 全身性疾病：脊髓痨、多发性神经炎、糖尿病性神经病变、脑动脉硬化、慢性营养不良等。均可累及自主神经通路和反射弧，使体位改变时失去调节正常血压的功能。 4 原发性直立性低血压：不常见。起病年龄3674岁之间，男性多见。,直立性低血压的治疗：一般措施：抬高床头15。 穿紧身裤、弹力袜药物：麻黄素、间羟胺、普萘洛尔；中药补中益气汤、生脉散等。发作时：立即将病人放置平卧位，症状可迅速缓解。平时：气功、太极拳有增强体质，提高血压的作用。,三、颈动脉窦晕厥：又称颈动脉窦综合征， 由于某些原因使颈动脉窦反射亢进所致。,颈动脉窦晕厥诱发因素： 1 牵引颈动脉窦的动作，如颈部突然转动或仰视 2
7、 起立和其它迅速的体位变动； 3 衣领过高或钮扣过紧； 4 情绪激动； 5 腰穿作梗阻试验压迫颈部，偶尔发生。,颈动脉窦晕厥发生机制,根据晕厥发作时循环系统变化的特点分三型：心脏抑制型(迷走型)：占70， 由于心脏受到迷走神经的反射抑制所致， 表现为心率显著减慢(窦性心动过缓、窦性停搏 或房室传导阻滞)， 心脏收缩功能不全以及血压下降， 可用阿托品类药物治疗。,血管舒张型(减压型)：此型少见。 由于反射性血管扩张，可致血压下降，但 心率无明显变化。 可用升压药麻黄素或肾上腺素治疗。脑型(中枢型)：发作时心率和血压均无明显改变，是由于一时性脑血管痉挛所致， 可用镇静剂治疗。,四、咳嗽性晕厥,指在
8、咳嗽后发生的短暂意识丧失，能迅速自行恢复，不留任何后遗症，但有头晕、眼花、出汗等前驱症状。 本病多见于： 有慢性呼吸道疾病，如慢性支气管炎、肺气肿、慢性喉炎等，儿童则多见于支气管哮喘和重症百日咳等； 少数可发生于心脏传导阻滞、心肌病、颈动脉窦过敏、颈动脉狭窄、动脉粥样硬化等。,咳嗽性晕厥发生机制,咳嗽时引起胸腔内压极度增高(26.740.0kPa)，静脉回流减少，心排出量下降和动脉压降低而导致脑缺血；咳嗽时增高的胸内压传至蛛网膜下腔，并引起颅内压极度增高，把颅内和脑血管内的血液“挤出” 而致晕厥；,由于颅内压急剧增高对脑组织产生震荡作用所致。还有人认为与颈动脉窦过敏有关，老年人用力咳嗽时胸腔内
9、压骤然增高，引起短暂性血压增高，刺激颈动脉窦，使其反应过度而导致晕厥。类似的情况偶见于用力大便或举重比赛时。本病治疗：首要环节在于及时消除咳嗽， 应积极治疗引起咳嗽的原发病。,五、排尿性晕厥,指在排尿开始时、过程中、排尿末尾或排尿结束后，立即发生的短暂意识丧失，一般可以自行恢复。多见于2030岁的男性患者，通常发生在体位改变时，如夜间起床时，或由坐位改为直立位时。,发作前：无前驱症状，或仅有短暂的头晕、 心慌、眼花、面色苍白、双下肢发软等感觉 发作时：病人突然意识丧失，晕倒，持续约 12分钟，自行苏醒。 发作后：检查可有心动过缓或心律不齐； 血压无明显改变。 发作时跌倒可造成头面部严重外伤。,
10、排尿性晕厥,排尿性晕厥的发生机制,睡眠时迷走神经张力增加，肌肉松弛，血管扩张，周围血管阻力降低，血压降低，心率减慢；而刚起床时血管中枢不能立即有效地调节；,充盈的膀胱突然收缩时，可引起强烈的迷走反射致心脏抑制，反射性的扩张血管；膀胱排空后腹腔压力下降，下腔静脉系统血液回流减慢而减少回心血量，可引起一过性脑缺血。类似的发作亦见于大量尿潴留行导尿后，或腹穿放出大量腹水后。,六、舌咽神经痛性及吞咽性晕厥,舌咽神经痛：患者在疼痛发作时或发作后短时 间内出现心动过缓、血压下降而致晕厥，甚至 发生抽搐，一般持续约1015秒。 某些患食管、咽喉或纵隔疾患等的病人，偶可 因吞咽而发生晕厥。发作与体位无关，发作
11、前、后期多无不适。,二者的发生机制：由于迷走神经反射性心脏抑制， 引起严重窦性心动过缓或房室传导阻滞，心输出量 显著降低。 类似发作还见于胆绞痛、胸膜或肺受到刺激，以及 支气管镜检查时。治疗：对症处理。阿托品可终止其发作，心脏起搏器可防止其发作，苯妥英钠则可使舌咽神经痛的症状缓解。反复发作：可手术切除第、X对颅神经的相应分支。,七、仰卧位低血压综合征,多发生于妊娠后期孕妇仰卧时，也可发生于腹 腔内巨大肿瘤的病人仰卧时，改变体位常可使 症状缓解。 主要表现为血压下降，心率加快和晕厥。 发病机制：因为机械性压迫下腔静脉，使静脉 回心血量突然减少所致。 处理：改变为侧位或坐位，可防止发作。,反射性晕
12、厥,一、血管迷走性晕厥 二、直立性低血压性晕厥 三、颈动脉窦晕厥 四、咳嗽性晕厥 五、排尿性晕厥 六、舌咽神经痛性及吞咽性晕厥 七、仰卧位低血压综合征,心源性晕厥,任何心脏疾患引起心排血量突然减少或暂停导致 脑缺血而引起的短暂意识丧失称为心源性晕厥；也 称为急性心源性脑缺血综合征或阿-斯(Adams-Stokes) 综合征。不论任何原因引起的心源性晕厥均十分严重，有 的可在晕厥发作时导致心源性猝死。因此，在所有 晕厥中，心源性晕厥是最危险的。,心源性晕厥的基本特点,晕厥可在任何体位时发作，但平卧位发作常提示为心源性； 用力常为发作诱因，故亦称“用力性晕厥”； 前驱症状多不明显或可有很短暂的心悸
13、； 主要伴随症状是面色苍白，发绀，呼吸困难，以及有心率、心律、心音与脉搏等改变； 即时作心电图多能发现相应的异常变化； 常有心脏病史和(或)心脏病体征； X线心脏检查及超声心动图等多有异常发现。,晕厥前一般无先兆，或有几秒钟头晕眼花， 随之意识不清、呕吐、抽搐、呼吸停止或喘 息、面色苍白、口唇青紫；此时心音和脉搏 消失(心脏停搏)或极慢(40次分以下)，瞳孔 散大。 心搏停止510秒便可出现晕厥，停搏15秒以 上即发生抽搐。一般持续几秒至几分钟，但 如病因未除可反复再发。,心源性晕厥常见病因,一、心律失常缓慢型和快速型心律失常造成心排血量降低均可引起晕厥。 心动过缓和心脏停搏： 度型及度房室传
14、导阻滞、病态窦房结综合征 (SSS)等； 快速型：阵发性室性心动过速、室颤、房颤(扑)、预激综合征伴房颤、尖端扭转型室速。 治疗：针对心律失常的性质进行相应的治疗。,二、急性心脏排血受阻,心腔内有占位性病变或心瓣膜扩张受限时，由于 心脏排血发生急性机械性梗阻，使心排血量突然减少 而出现晕厥。常见于： 1主动脉口狭窄：包括瓣膜、瓣上或瓣下狭窄。多为风湿所致，亦有先天性。高度主动脉口狭窄，左室射血严重受阻，使心输出 量固定于低水平，仅能维持身体一般活动时的需要。当较大活动或激动时，心输出量不能满足脑组织血 供需要，造成大脑缺血、缺氧而致晕厥。 其特点是：,晕厥多发生于劳累或用力数分钟后，故称为劳力
15、性晕厥。 常有头晕、头痛、无力、心悸、心绞痛或气促等晕厥先兆症状；晕厥持续时间较长，发作后常有胸闷、气促、乏力、心绞痛； 主动脉瓣区有明显收缩期杂音，并向颈部传导； 超声心动图有助于确诊本病。 治疗：采取平卧位，对症治疗，必要时可手术。,2心室流出道梗阻,肥厚性梗阻型心肌病(特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄)由于心室肌和室间隔肥厚，直接阻塞心室流出道， 使心排血量减少；尤其是兴奋或用力后，交感神经兴 奋心肌收缩加强，梗阻加重，发生脑缺血而致头晕、 乏力、晕厥。治疗：可选用B 阻滞剂或钙离子阻滞剂维拉帕米， 以缓解心室流出道梗阻。,3心脏粘液瘤,临床上以左心房粘液瘤多见。其特点有： 三大症状：血流阻塞
16、症状如心力衰竭、晕厥或猝死等；栓塞症状；全身性症状如发热、贫血等； 晕厥常发生于体位变动时，如从卧位起立或坐立、或转侧时，由于粘液瘤突然嵌顿于房室瓣口，造成急性暂时性心脏排血障碍或中断，引起脑缺血；,晕厥发作时或发作间歇期常出现与二尖瓣狭窄相似的心尖部舒张期杂音，但此杂音亦随体位变动而改变； 超声心动图检查有助于诊断本病。治疗：晕厥发作时，立即将病人变换体位。反复发作者，应尽早手术治疗。,4原发性肺动脉高压症,引起晕厥的情况较少见，仅出现于极端严 重的肺动脉狭窄，也属于劳力性晕厥范围。 由于心肌缺血导致室颤，心输出量下降 引起的晕厥。 典型的临床表现为心绞痛，伴有紫绀的窒息 性呼吸困难，病人常
17、在初次发生晕厥时就出 现大量肺栓塞，预后很差。,三、心肌病变,急性心肌炎时心肌弥漫性水肿变性，常因 心缩无力及并发的严重心律失常而发生晕厥 甚至猝死。急性心肌梗死时由于心肌软弱致心搏量减 少，并发严重心律失常等而致晕厥；少数患 者以晕厥为首发症状，在意识恢复后始觉胸 痛剧烈，其特点是晕厥持续时间较长，偶有 大小便失禁，但少有抽搐。 治疗：主要针对病因治疗及对症处理。,心源性晕厥,一、心律失常 1. 心动过缓和心脏停搏 2. 快速型心律失常二、急性心脏排血受阻 1主动脉口狭窄 2心室流出道梗阻 3心脏粘液瘤 4原发性肺动脉高压症三、心肌病变,神经源性晕厥,由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生
18、循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足所致。 病因： 脑动脉硬化症： 血管腔狭窄，脑供血不足。主要发生于老年人，常伴有脑动脉硬化症的其它表现。 脑血管痉挛： 在高血压危象和高血压脑病时，血压显著增高，脑血管广泛痉挛，引起头痛、恶心和呕吐，有时可发生晕厥和抽搐。,短暂性脑缺血发作：发作一般持续数分钟至数十分钟，很少超过一小时。 延髓性晕厥： 延髓内调节心律与血管运动的中枢病变或功能障碍引起。病变常累及延髓心血管中枢。此类由神经组织本身病变引起的晕厥预后很差，发作时间长可引起死亡。 镇静安眠药、抗抑郁药及麻醉药等对心血管运动中枢有直接抑制作用。,代谢与血液性晕厥,1过度换气综合征 2急性低氧血症：哭泣性晕厥主要见于幼童，常在一阵剧烈哭闹后屏住呼吸，由于突然缺氧而意识丧失，伴有面部及口唇发绀。3低血糖状态4重症贫血：因血氧低下而在用力时发生晕厥。 5高原晕厥 ：因短暂缺氧所致。表现为发生于高海拔地区(5000米以上)的平原人；突然发作720分钟意识障碍，无先兆，恢复迅速；迁回低海拔后不再发作；既往无晕厥史。,总结：,心血管性 反射性晕厥 心源性晕厥 非心血管性 神经源性晕厥 代谢与血液晕厥,伴随症状,有助于鉴别诊断,谢 谢,
