1、第十三章 心力衰竭 Heart failure,病理学教研室鹿勇,病因,收缩,舒张,功能障碍,心输出量,绝对 相对,不能满足机体代谢需要,原因,临床表现,心脏,机制,在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。,一 概念,第一节 心衰病因、诱因和分类,一、病因 （一）心肌结构受损：心肌炎、心肌病、心肌纤维化、心肌变性坏死。,（二）心肌代谢障碍：冠脉硬化、呼衰、贫血、休克。,（三）心肌负荷过度,二、诱因（能增加心脏负荷的因素）,1、感染,2、心率失常（快速性）心肌耗氧量增加舒张期缩短，心室充盈量减少舒张期缩短，冠脉灌流
2、量下降,3、水电解质和酸碱平衡紊乱低高钾血症对心肌的影响酸中毒直接抑制心肌的舒缩功能生物电变化异常，心缩力下降,4、妊娠和分娩妊娠期血容量增加，临产期达高峰，心脏前负荷增加临产，精神紧张，腹内压增加,5、其他输液过快，前负荷增加 洋地黄中毒，心率减慢，心输出量降低 过度劳累，情绪激动,（三）分类,全心衰：心肌炎、心肌梗塞等,急性:急性心梗、急性心肌炎等。,慢性:各种心瓣膜病、肺心病等。,右心衰：肺动脉瓣关闭不全、肺心病,等病因。,左衰继发右衰,低输出量心 衰：CO绝对 多数,高血压,肥厚型心肌病, 心肌收缩与舒张的分子基础,二、心肌收缩性减弱 （一）收缩相关蛋白破坏 1、心肌细胞坏死,严重缺氧
3、 酸中毒 内毒素等,2、心肌细胞凋亡：凋亡指数达35.5%,钙稳态失衡 线粒体障碍,氧化应激,负荷过重,细胞因子,缺血缺氧,心肌细 胞凋亡,心肌细胞数目,心衰发生、发展机制之一,(二）心肌能量代谢紊乱 1、心肌能量生成障碍：心肌缺血,2、能量利用障碍：最常见原因：心肌肥大过度,代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍.,电压依赖性Ca+通道,受体操纵性 Ca+通道,复极-50-35mv,激活,心肌肥大：NE 和-R含量 酸中毒： -R敏感性，抑制钙内流 高钾血症：抑制钙内流,细胞外Ca+内流障碍,Na-Ca 交换，双向,(四）心肌肥大的不平衡生长 (重量功能),
4、1、心肌重量交感神经轴突生长NE合成消耗 、重量 毛细血管数目3、重量 线粒体数目4、肌球蛋白ATP酶活性下降5、肌浆网处理Ca+功能,三心室舒张功能异常,(一） Ca+复位延缓,与Ca+亲和力,ATP ,(二）肌球肌动蛋白复合体解离障碍,（三）心室舒张势能减少（收缩性，冠脉灌流）,顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变dv/dp 僵硬度：心室在单位容积变化下所引起的压力改变dp/dv,（四）心室顺应性降低,四心脏各部舒缩活动不协调 心肌炎心肌梗死心律失常等,心衰发生机制小结,心衰,收缩性,心肌细胞坏死凋亡,能量生成利用障碍,兴奋收缩耦联障碍,肌浆网处理Ca+能力,胞外Ca+内流障碍,C
5、a+与肌钙蛋白结合障碍,舒张性,Ca+复位延缓,肌球-肌动蛋白解离障碍,心室舒张势能,心室顺应性,各部舒缩不协调,肥大心肌的不平衡生长,一心脏本身的代偿反应,（一）心率增快,心率增快机制：反射性交感神经兴奋。 代偿特点：快 缺点：不经济，耗氧 灌脉充盈不足,注意：心率180次/分，无代偿意义！,？,第四节 心力衰竭时机体的代偿反应,二、心脏扩张（前负荷增加）,紧张源性扩张(tonicity dilatation)心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张(myocardiogenic dilatation)心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,三、心肌肥大：,增生特点： 心肌细胞体积 ，
6、肌原纤维及线粒体数量，收缩蛋白类型改变； 间质细胞增殖，纤维组织增生,心肌肥大的4个阶段,心肌细胞体积,肌原纤维 间质细胞增殖，纤维组织增生,向心性肥大,离心性肥大,向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加；心肌纤维并联性增生,离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加；心肌纤维串联性增生,二心外代偿反应 （一）血容量,1.肾小球滤过率（肾血流，CA AGII PGE2 ),2.肾小管对水钠的重吸收 肾内血流重分布：皮质髓质水钠的重吸收 肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血流量,3.促进水钠重吸收的激素（醛固酮ADH ）抑制水钠重吸收的激素（PGE2 利钠素）,有利？不利 ？,（二
7、）血流重分布,（三）红细胞增多,（四）组织细胞利用氧的能力增加,交感肾上腺髓质系统激活(activation of sympathetic-adrenal medulla system),肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS),Neurohumoral compensation,血流重新分布,第五节 心衰临床表现的病理生理基础,一.肺循环充血二.体循环淤血三.心输出量不足,一.肺循环充血-左心衰或全心衰 (一)呼吸困难,1.劳力性呼吸困难 (需氧心率回心血量),2.端坐呼吸,3.夜间
8、阵发性呼吸困难（心性哮喘）,不利于通气 迷走神经+支气管收缩，阻力 中枢敏感性,平卧入睡,一.肺循环充血-左心衰或全心衰(二)肺水肿-急性左心衰竭最严重表现,发生机制： 1.肺毛细血管压力-肺淤血,2.毛细血管通透性-缺氧间质水肿肺泡水肿,二.体循环淤血-右心衰或全心衰,1.静脉淤血和静脉压 原因?,2.心性水肿 表现: 先下肢-全身,静脉回流受阻; 水钠潴留,临床表现: 颈静脉怒张; 肝颈返流征阳性,毛细血管内压; 水钠潴留,机制?,3.肝肿大压疼和肝功能异常肝淤血肿大- 肝细胞变性坏死慢性右心衰- 心源性肝硬化,三.心输出量不足-代偿不足时或病因、诱因作用,（一）皮肤苍白或发绀,（二）疲乏无力、失眠、嗜睡,（三）尿量减少,（四）心源性休克,心力衰竭的防治原则,二、改善心脏的舒缩功能,1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物； 2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。,三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪； 2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。,四、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药,一、防治基本病因，消除诱因,H+抑制心肌收缩力： 竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白的结合 抑制Ca+内流和肌浆网Ca+释放 抑制肌球蛋白ATP酶的活性 使毛细血管对缩血管反应性-回心血量 高钾血症,
