1、糖尿病急性并发症,糖尿病急性并发症,（一）,（二）,（三）,高血糖,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,（一）糖尿病酮症酸中毒,（二）DKA常见诱因,（三）DKA临床表现,（三）DKA临床表现,按疾病进展分：,血糖升高： 一般在16.7-33.3mmol/l，超过33.3mmol/l时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。血酮体增高：多在4.8mmol/l以上。尿糖、尿酮体阳性或强阳性。血钾在治疗前高低不定。血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。,（四）DKA实验室检查,（五）DKA诊断,（六）DKA治疗,胰岛素,补液,纠正电解质 紊乱酸中毒,去除诱因、 治疗并发症,预防,一般采用小剂量 胰岛素静脉
2、滴注。,血钾在3.3mmol/l以下 可危及生命，应立即补 钾，血PH在7.0以下时， 应考虑适当补碱，直到 上升至7.0以上。,补液治疗能纠正 失水，恢复肾灌 注，有助于降低 血糖和清除酮体。,保持良好的血糖 控制，预防和及 时治疗感染及其 它诱因，加强糖 尿病教育。,如休克、感染、 心力衰竭和心律 失常、脑水肿和 肾衰竭等。,对仅有酮症者， 仅需补充液体和 胰岛素治疗，持 续到酮体消失。,胰岛素：一般采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗方案，开始以0.1单位每千克体重每小时，如在第一个小时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍，每1-2h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量。当血
3、糖降至13.9mmol/l时，胰岛素剂量减至0.05-0.10单位每千克体重每小时；纠正电解质紊乱和酸中毒：在开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾低于5.5mmol/l即可静脉补钾，治疗前已有低钾血症，尿量40ml/h，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾，严重低钾血症（血钾在3.3mmol/l以下）可危及生命，此时应立即补钾，当血钾升至3.5mmol/l时再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。血PH在7.0以下时，应考虑适当补碱，直至升到7.0以上。,家住哈市的小亮是一名初中生，在一次期中考试前，小亮不仅出现了多饮多尿的症状，而且感觉没力气，上课爱睡觉，身体也变得消瘦了
4、许多，然而，家长误以为孩子消瘦是学习累的，爱喝水是因为天热导致的。考试前的一天夜里，小亮突然恶心呕吐起来，不久就陷入昏迷状态，入院后经检查，血糖是正常值的2倍，血PH值很低，经医生诊断，小亮是典型的DKA，虽然医护人员进行了全力抢救，但病情危重的小亮在昏迷了一天一夜后，还是离开了人世。,（七）典型病例介绍,高血糖高渗透压综合征 （HHS）,（一）高血糖高渗透压综合征,（一）高血糖高渗透压综合征,（二）如何识别高血糖高渗透压综合征,HHS诊断参考标准： 血糖：33.3mmol/l有效血浆渗透压：320mOsm/l血清碳酸氢根15mmol/l或动脉PH7.30尿糖呈强阳性尿酮体阴性或弱阳性,（三）
5、HHS诊断,（四）HHS治疗,患者女性，70岁，近半月来，无明显诱因出现口干、多饮、多尿、伴易饥、消瘦。昨晚起，家人发现患者精神差，神志恍惚，遂送入院。入院后确诊为HHS，经积极治疗，患者病情好转出院。可以看出，HHS多见于老年2型糖尿病患者，以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和精神神经症状为主要临床表现。出现上述情况必须及时就医，否则预后不良。,（五）病例分享,糖尿病乳酸性酸中毒,（一）糖尿病乳酸性酸中毒,（二）特点及高危人群,疲乏无力 厌食、恶心或呕吐 呼吸深大 嗜睡 大多数有服用双胍类药物史 临床工作中，如果患者有服用双胍类药物史并且伴有以上提到的临床表现，就应怀疑糖尿病乳酸性酸中毒。,（
6、三）临床表现,明显酸中毒 血、尿酮体不升高 血乳酸水平升高,（四）实验室检查,（五）乳酸性酸中毒治疗,（六）糖尿病乳酸酸中毒预防,患者女性，77岁，主因腹部疼痛加重伴呕吐2周被送往急诊室，入院前两天，患者出现精神运动性激越，既往有2型糖尿病病史，服用二甲双胍3g/d，经初步检查，动脉血气显示严重乳酸性酸中毒（PH6.87，PaCO28.2mmhg，PaO2146mmhg，碳酸氢根1.4mEq/l，血乳酸16mmol/l）。患者入住重症监护病房，诊断糖尿病乳酸性酸中毒，经过适当的支持治疗，伴发疾病治疗，纠正酸中毒，加速乳酸代谢，肾脏排泄或透析促进药物消除，患者康复出院。该患者77岁，身体的一般水平较差，应属于忌用双胍类的人群，说明，严格掌握双胍类药物的使用说明很重要。,（七）病例分享,小结：糖尿病急性并发症：共同特点：血糖增高积极预防是降低糖尿病急性并发症死亡率的关键,糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高糖高渗透压综合征 糖尿病乳酸性酸中毒,Thank you！,
