1、心律失常的诊断及治疗进展,概 述,心律失常：是心脏病的一种常见和主要的临床 表现，多数情况下不是一种独立的疾病。心律失常的发生率：随着我国心血管疾病的发 病率日益增长，其发生率也相应增多。,心律失常对人体的影响：一些严重的室性心律失常（室速/室 颤）和严重的缓慢性心律失常，本身可以威 胁生命，此时针对心律失常的治疗可以挽救 生命。多数情况下，心律失常的存在不致影 响生命。但可以使患者感到不适，治疗心律 失常是为了改进生活质量。,一、心律失常的分类,心律失常（cardiac arrhythmia) ：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、 传导速度与激动次序的异常。按其发生原理，分 为冲动形成异常
2、和冲动传导异常。,临床可按心律失常发作时心（室）率的快慢，将其简单分为：快速性心律失常缓慢性心律失常,二、心律失常的病因,生理性：健康人在吸烟、饮酒、咖啡、激动等病理性：循环系统疾病：心脏疾病各系统疾病：发热、贫血、甲亢、胆囊炎,心律失常的病因 心肌缺氧 自主平衡系统的改变 电解质紊乱 药物 代谢物的影响 心脏疾病,三、心律失常的电生理机制 自律性异常：窦房结自律性的改变或异位性激动 触发活动(早期后除极和延迟后除极)传导异常：传导障碍或阻滞 折返现象, 自律性异常自主神经系统兴奋性改变或其内在病变均可 导致不适当的冲动发放。此外，原无自律性的心 肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态 下
3、出现异常自律性，如：心肌缺血、药物、电解 质纹乱、儿茶酚胺增多等均可导致异自律性的形 成。,异常自律性增高,触发活动：局部儿茶分胺浓度增高、低血钾、高 血钙及洋地黄中毒时，心房、心室与希氏 束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动， 被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达 阈值，即可引起反复激动。,触发活动,早期后除极示意图,延迟后电位示意图,折返：是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是心脏两个或多个部位的传导性与不应性 各不相同，相互连结行成一个闭合环；其中一条通道发生单向传导阻滞；另一条通道有足够时间恢复兴奋性；原先阻滞的通道再次激动，从而完成一 次折返激动。,折返现象
4、,单向传导阻滞,蒲氏纤维,心室肌,B,A,室性早搏的反复机制,四、心律失常的临床表现,轻者 无任何症状，体检发现；常见 症状有心悸、胸闷、气短、乏力等；重者 有头晕、黑蒙、晕厥、血压下降、猝 死等。,五、心律失常的诊断,（一）病史：通常可以提供诊断的有用的线 索。心律失常存在的及其类型；诱发因素；起 止方式及频繁程度；对患者的影响。 （二）体格检查：心率/心律/心音/杂音等有助 于心律失常的诊断。颈动脉窦按摩对某些心律 失常的诊断可提供帮助。,（三）心电图检查：是诊断心律失常最重要的，最简单的无创性检查技术。,（四）动态心电图：长时间24/72小时记 录患者心电图，检出心律失常的阳性率 高；便
5、于了解心悸与晕厥是否与心律失常 有关；明确心律失常发作与日常活动的关 系以及昼夜分布特征；协助评价抗心律失 常药物疗效；起搏器功能等。埋藏式循环 监测器（事件记录器）。,Patient Activator,Reveal Plus ILR,9790 Programmer,Reveal Plus Insertable Loop Recorder,Value of Event Recorder in Syncope,ILR Recordings*,56 yo woman with syncope accompanied with seizures. Infra-Hisian AV Block: Du
6、al chamber pacemaker,65 yo man with syncope accompanied with brief retrograde amnesia. VT and VF: ICD and meds,*Medtronic data on file,（五）心电监护（中心监护系统）,对于心律失常的高危病人（ASC、AMI、 CHF等），可以随时捕捉到严重的心律失常， 立即处理（药物、除颤、起搏等），挽救患者 生命。,（六）运动试验： 有器质性心脏病的患者，运动诱发复杂性室性期前收缩或非持续性室速应视为发生恶性心律失常的危险因素。 运动诱发心律失常的因素十分复杂，生理性的及病理
7、性的可交错存在，应认真评价。 健康人运动试验时，有少数出现单源性室性期前收缩，不具有诊断及预后判断的价值。,由于运动引起心律失常的重复性很差，不能作为评价抗心律失常药效的指标。 运动试验引起持续性室速及室颤者极为少见，对冠心病患者而言，此种情况常表明为严重的三支冠状动脉病变。 此外，少见的对儿茶酚胺敏感性特发性室速或非典型长QT间期综合征，运动试验诱发室速的比率很高，有特殊的诊断价值。,（七）心室晚电位：心室晚电位阳性反映心肌组织结构的不均一性所导致电活动异常，有潜在致室速、室颤的危险。这在心肌梗死后的患者及动物模型的心外膜或心内膜面直接标测已充分得到证实，但从体表记录所得的结果，其敏感性及特
8、异性与直接心表标测者判别甚远。临床各家报告心肌梗死后心室晚电位阳性率在7.7%42.4%之间，其中假阴性率和假阳性率均占有较大比例。,因此，对心肌梗死患者心室晚电位阳性者应加强随访，不能单独作为采取某种治疗措施的根据，对心室晚电位阴性者也不能认为是“安全”的。特发性室速的患者心室晚电位大多为阴性，如心室晚电位阳性往往提示有心肌病变的基础，应进行进一步检查。,（八）心率变异性分析：心率变异性分析作为定量检测自主神经功能的指标，已公认为预测心源性猝死的一个独立的因素。Circulation2000年元月发表的一篇述评再一次肯定了这一结论；但同时也指出，经大量临床研究严格按敏感性、特异性统计，其猝死
9、阳性预测值尚不足30%。,除了因市售的仪器没有达到所要求的技术指标，其结果不可靠之外。更重要的是现行的时域和频域分析方法还远远不能揭示心率变异的全部内涵。而应用非线性的混沌分析方法可获取更多的有关自主神经调节及体液因素等复杂信息，将大大提高对猝死的预测价值。,（九）QT离散度：原始的QT离散度的理论基础是心肌存在组织学的区域性结构异常，造成不同部位心肌复极不均一，反映在体表心电图不同的导联上则表现为QT离散度增大，这种不均一性达到一定程度即可导致恶性心律失常。临床上长QT间期综合征、二尖瓣脱垂、心肌梗死等易致猝死的患者，其QT离散度确实较正常人为大，但国内外对这一检测技术的立论依据争议甚大。,
10、新近的文献报告趋向于认为，QT离散度增大只能是反映心肌整体复极异常的一个十分粗略的指标。心肌复极异常在心律失常发生中的地位是肯定的，但心电图各导联的QT长短并不能代表相应局部的心肌复极状态。同时，迄今没有标准化的QT离散度测量方法和公认的正常值，故不能作为临床应用指标。,（十）临床心电生理检查： （有创和无创） （1）诊断性应用：心律失常部位和机制 （2）治疗性应用：选择起搏器、射频能量 （3）判断预后：诱发室速有心性猝死的危险应用心导管程序刺激诱发室速进行抗心律失常药物筛选的方法，多年来各家的评价各持已见未能统一。,心脏电生理检查,1999年MUSTT试验结果发表后，其应用价值已趋否定，即经
11、电生理检测诱发出持续性室速的猝死高危患者只有应用ICD可降低死亡率，而应用经筛选的抗心律失常药物治疗与不用抗心律失常药物相比并不能改善生存率。,六、心律失常的治疗,心律失常的治疗：近年来有不少进展，主要在非药物治疗方面，包括除颤、起搏、消融、手术等。,近20年来抗心律失常新的药物发展较 少，因此，抗心律失常药物治疗进展主要 在于更好的应用已有的抗心律失常药物。 虽然，非药物可以解决一部分心律失常的 治疗，但是大部分心律失常还是需用药物治 疗。,心律失常药物治疗历史与现状,1. 心律失常药物治疗历史(1) 20世纪20-30年代奎尼丁正式用于AF复律开始了药物抗心律失常年代(2) 20世纪50-
12、60年代普酰胺用于室性心律失常(3) 20世纪60-70年代利多卡因广泛用于CCU(4) 70年代后有较多的抗心律失常药物应用propafenone, Flecanide, amiodarone, Sotalol(5) 至今没有一个理想AAD心律失常治疗还是棘手问题,2. 心律失常治疗现状(1) 依赖介入治疗的心律失常领域 阵发性心动过速 (AVRT，AVNRT，AFL， AF， B-VT，IVT) VT/VF高危病例，ICD SSS，AVB，起搏(2) 依赖药物治疗的心律失常领域 AF 预防和治疗 VT/VF预防和治疗 协助ICD，消融失败病例，不接受或不耐受介入治疗者,1. 介入治疗基于临
13、床电生理发展70年代初用于临床，已成熟。 2. 药物治疗基于细胞和分子电生理发展 80年代开始，发展较快。,（一）缓慢性心律失常的治疗：,（一）缓慢性心律失常的治疗：窦房传导阻滞/窦缓/窦停/sss房内传导阻滞房室传导阻滞（一度/二度三度） 室内传导阻滞（左、右束支及 左 束支分支传导阻滞,主要治疗方法有：药物：常用为拟交感神经药物（异丙肾上腺素）紧急使用或短暂使用有可能挽救患者生命对需要长期治疗的患者不宜使用此类药物,心脏起搏器治疗,人工心脏起搏（artificial cardiac pacing）是通过人工心脏起搏器发放人造脉冲电流刺激心脏，带动心搏的治疗方法。主要治疗严重的缓慢性心律失常
14、。 起搏器其实由两部分组成：脉冲发生器（一个内含电路和长效电池，体积较小的钛壳）和导线。,起搏器类型1.第一代固定频率型起搏器（AOO.VOO） 2.第二代同步型起搏器(AAI.VVI) 3.第三代心房同步心室起搏器（VAT.VDD.DVI） 4.第四代房室顺序型起搏器（DDD） 5.第五代频率反应型起搏器（AAIR.VVIR.DDDR）抗心动过速起搏器、埋藏式心脏自动复律除颤器自动夺获型起搏器、三腔四腔起搏器等,什么是起搏器？,经典的适应证： （SSS 、AVB） （1）是否有严重的心动过缓。 （2）是否有缓脉引起的症状，头晕、乏力、黑 蒙、晕厥等。 （3） 并抓住两者实时性关系。 （4）
15、能排除因其他原因或可逆原因（药物、心 肌缺血、感染等）引起的晕厥。 （5） 还应考虑效益与风险比，效益与价格比。选择起搏类型：不仅在于维持生命，而且尽可能选择生理性起搏，提高患者的生活质量。,起搏器与药物比较：顺应性副作用耐受性长期治疗费用,拓展的永久心脏起搏适应证：随着起搏器功能的发展，心脏起搏不仅仅 可用来治疗缓慢性心律失常，根据临床大量的实 践和观察资料，基本认可的还有某些快速性心律 失常、充血性心力衰竭等。,1双心房（+右室）起搏治疗快速性房性心律失常: 其适应症是：阵发性AF/AFL（ 2次记录/6月）药物疗效差或不能耐受房间传导阻滞（IACB），P120ms，房内传 导时间100m
16、s。合并慢快综合症 双房起搏后左右心房同步激动，达到改善心功 能，防治房性心律失常目的。,2双心室（+右房）起搏治疗充血性心力衰竭 其适应症是：NYHA分级：III-IV级。LVEF60mmQRS120ms，呈CLBBB型UCG：二尖瓣中重度返流，E、A峰融合。双心室同步激动，心排血量增加，心衰改善。,3.起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）对诊断明确的肥厚性心肌病符合下列条件者可予DDD起搏治疗：主动脉瓣下至心室中部肥厚梗阻。症状严重，严重心绞痛、晕厥，药物治疗困难者。流出道压差50mmHg，起搏后压差下降 50%。无二尖瓣结构异常。,当右室心尖部起搏时，改变了心室激动收缩顺 序，激动自右
17、室心尖部缓慢扩布到左室尖部及 游离壁，室间隔激动在其后，即在室间隔收缩 前即已开始射血，梗阻现象减轻，心排血量增 多。,4起搏治疗尖端扭转性室速 尖端扭转性室速（Tdp）通常在长Q-T综合征情况下发由于Q-T延长引发2相3相早期后除极（EAD），触发Tdp。起搏治疗可缩短Q-T及Q-Tc，起搏频率越快缩短越明显，目前治疗多主张：快速心室起搏（频率90-110次/分）。辅以阻滞剂。消除诱发因素如低钾低镁、心肌缺血，心衰，某些药物作用及精神刺激等。,5室速室颤的治疗 植入型心律转复除颤器，具有抗心动过速，低能同步电复律，高能非同步除颤和起搏功能。对于治疗室速室颤，防止心源性猝死有明显疗效。 已有很
18、多，多中心、大样本的临床试验证实ICD优于药物。,埋藏式心脏复律除颤器（ICD） Implantable Cardioverter Defibrillator,（二）快速心律失常的治疗：,药物一直是防治快速心律失常的主要手段，抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的Vaughan Williams分类，根据药物不同的电生理作用分为四类（表1）。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表（2）。1991年意大利 西西里岛分类(Siciliangambit)根据药物作用的靶点，表述每个药物作用的通道、受体和离子泵，根据心律失常的不同的离子流基础，选用相应的药物。,1、抗心律失常药物的分类,I类药物： 抑
19、制快通道钠离子内流Ia类： 延长动作电位时程，如奎尼丁 Ib类： 缩短动作电位时程，如利多卡因 Ic类： 对动作电位影响极小或无影响，如 普罗帕酮 II类药物： 肾上腺受体阻滞剂，如心得安 III类药物： 延长动作电位时程和有效不应期，如胺碘酮 IV类药物： 阻滞钙离子通道，如维拉帕米,抗心律失常药物分类 类别 作用通道受体 ADP或QT间期 常用代表药 a 阻滞Na+ 延长+ 奎尼丁、丙比胺 b 阻滞Na 缩短+ 利多卡因、美西律 c 阻滞Na+ 不变 普罗帕酮、莫雷西嗪 阻滞1 不变 阿替洛尔、美托洛尔 阻滞Kr 延长+ 索他洛尔阻滞Kr、Ks 延长+ 胺碘酮 阻滞Ca-L 不变 维拉帕米
20、、地尔硫卓 其他 开放K 缩短+ 腺苷阻滞M2 缩短+ 阿托品阻滞Na/K泵 缩短+ 地高辛,（1） 各种心律失常都有相应的离子流 （ 2） 抗心律失常药物作用于相应的通道,不同的心肌细胞表现不同的动作电位,可见心肌电活性由5种不同类型的离子流组 （向上为外向电流，向下为内向电流）,2、抗心律失常药物作用机制I 类药物：阻滞快钠通道，降低O相上升速率（Vmax），减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。I类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ia、Ib和Ic类。,(4) 现常用的钠通道阻滞剂类别 通道作用 通道结合解离常数 APD影响 代表药物IA 阻滞INa+ 5秒 延长+
21、 奎尼丁、普罗卡因胺丙吡胺 IB 阻滞INa+ 0.5秒 缩短 美西律、利多卡因苯妥因钠 IC 阻滞INa+ 10-20秒 不变或轻度 氟尼卡、普罗帕酮延长 莫雷西嗪,I类快钠通道阻滞剂电生理作用,药物 阻滞 电生理作用 快钠通道- IK IK1 Ito 0相上升 APD90 ERP 频率依赖动力 传 频率依赖 (VMAX) (复极作用) 阻滞Na通道 导 IA 奎尼丁 + + + 抑制 延长 明显增加 中等速度 延缓普卡酰胺 + ? ? 动力双异丙吡胺 + + +IB 利多卡因 - - - 轻度抑制 无或缩短 无或缩短 快动力 不延缓美西律 - - - 于异常除极化纤维妥卡因 - - - 正
22、常组织无或少苯妥因 - - -IC 莫雷西嗪 - ? ? 极明显 室肌-延长 中度延长 慢动力 明显氟卡胺 + - - 抑制 PF-明显缩短 延缓普罗帕酮 + + +,I 类药-临床作用及副作用,药物 作用 主要副作用 IA 奎尼丁 AF 1年-50%SR 静脉监测BP,QRS/QTVPC/NSVT/预防VT诱发-25% 肌注局部损伤普卡酰胺 静脉-急症转复不明确诊宽QRS的 AF/AFL/VT GI, 狼疮双异丙吡胺 抑制DAD洋地黄失常 静脉/口服均负性心肌作用, 半数心脏病失代偿, CO 15% 抗胆碱能口干,视力模糊,低血糖 IB 利多卡因 急性SVT作用快(IV) 中枢系统为主甚至昏
23、迷AMI时发生, 预防无效 一般不影响血动力, IV 推注可一过抑制, SAN美西律(肝P450系统代谢) 抑制VPC/VT；房律无效 中枢,GI,血小板, ,肝功 IC 莫雷西嗪 A, V 失常有效；抑制VT诱发率 0-30% 中枢,GI,血小板, ,肝功普罗帕酮(部份P450代谢) 负性肌力(较DISO/FLEC)弱 A, V 失常有效 阻滞交感及Ca+通道,I 类-急性心肌缺血及心梗后,I 类,II类,III类,IV类,I 类 AAD 致心律失常 - 多形室律失常伴心缓依赖性QT延长-TdP,主要复极异常诱发 奎尼丁及 I 类药 5-10% 相关因素 非CHD/器质心脏病；奎尼丁血浓度5
24、00ms 考虑停药“长-短”周期 周期延长, U波增高,TU 增宽 单向动作电位证实是心室肌内早发后去极(EAD),小结 (1) I 类 AAD作用复杂, 非单纯Na+阻滞。 (2) 严格掌握适应症，避免不良反应。 (3) 掌握药物性质, 药代和药效作用, 及患者个体情况。 (4) 病变严重, 急性心肌缺血/心肌梗死, 禁忌选用, 尤其是 I c类。,II 类药物：阻滞-肾上腺素能受体，降低交感 神经效应，减轻由-受体介导的心律失常。此类药物能降低Ica-L流、起搏电流If、减慢窦律，抑制自律性，减慢房室结的传导，降低缺血心肌的复极离散度，提高致颤阈，降低冠心病的猝死率。,II 类药物应用范围
25、：（1）控制房颤和房扑的心室率；（2）减少房早/室早/室速及复发；（3）LQTS/二尖瓣脱垂AMI等室性心律失常；（4）运动与精神因素诱发的心律常。常用药物有：普奈洛尔、倍他洛尔、艾司洛尔等。,III类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程（APD），延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。,2. III类药物特征,(1) 延长心肌细胞复极，表现APD或QT间期延长 (2) APD延长与有效不应期延长相一致,APD延长的意义,解剖上折返环 功能性折返,APD延长：中止折返环，心动过速止； APD延长： QT延长，易诱发Tdp。,现已用于临床的II
26、I类AAD,(1) 选择性Ikr阻滞剂：索他洛尔Sotalol、依布利特ibutilide、多菲利特Dofetilide (2) 混合性Ikr、Iks阻滞剂：阿奇利特Azimilide (3) 多通道阻滞剂：胺碘酮Amiodarone、阻滞Ikr、Iks、Ikur、Ik1、 INa、 ICa-L,钾通道种类Ito1 电压依赖钙不敏感瞬间外向钾流 Ito2 电压依赖钙敏感瞬间外向钾流 Ikur 超快速延迟整流性外向钾流 Ikr 快速延迟整流性外向钾流 Iks 缓慢延迟整流性外向钾流 Ikp 平台期外向钾流 Ik1 内向整流性钾流 IKATP ATP敏感性钾流 IKACh 乙酰胆碱激活钾流,(1)
27、 胺碘酮历史1962年在比利时合成，作为扩冠药物1969年实验证明，有抗心律失常作用1970-1980年，欧洲、南美用作抗心律失常药1985年 FDA批准用于危及生命的室律失常和房颤治疗1990年 以后公布了大量临床试验，用于MI、HF、 猝死防治,（2）胺碘酮抗心律失常临床试验：(1) 用于CHD、MI后，远期抗VT/VF优于其 他AAD (EMIAT，CAMIAT)(2) 防治HF VT/VF，优于其他AAD(GESICA、CHF-STAT、SCD-HeFT)(3) SCD防治优于其他AAD，但不及ICD(AVID、MADIT、CIDS、CASH、 CASCADE)(4) AF维持窦律，优
28、于其他AAD (CTAF),(3) “胺碘酮应用指南”推荐指征 危及生命室性心律失常VF和血流动力学不稳定VT用于器质性心脏病、MI后，尤其左心功能不全、 室内传导阻滞者 非持续性室速，伴左心功能不全 AF维持窦律治疗，也用于控制室率,IV类药物：为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞Ica-L。I ca-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位及Ica-L参与的心律失常有治疗作用。,钙通道阻滞剂分两大类 第一类以维拉帕米（异搏定）和地尔硫卓(硫氮卓酮) 为代表，该类钙拮抗剂对心脏和血管平滑肌的作用大致相等，作为抗心律失常药应用。 第二类（二氢吡啶类）以硝苯地平为代表
29、，这类钙拮抗剂对血管平滑肌的作用远比对心脏的作用大，不作抗心律失常药应用。,维拉帕米地尔硫卓药理作用1,维拉帕米 地尔硫卓 心率 减慢 减慢 QRS 0 0 QT间期 0 0 PR间期 + + AH间期 + + HV间期 0 0 心房ERP + + 房室结ERP + +,维拉帕米地尔硫卓药理作用2,维拉帕米 地尔硫卓 心室ERP 0 0 HPSERP 0 0 旁路ERP + + SNRT SSS者 SSS者 心室自律性 0 0 心肌收缩力 + + 冠脉血流 扩周围血管 + +,维拉帕米和地尔硫卓抗心律失常应用范围：,主要用于治疗阵发性室上性心动过速阵发性房性心动过速属于房内折返机制者(包括窦房
30、结区域折返性心动过速)，用维拉帕米治疗也有效房颤及房扑时控制心室率特发性室速的治疗和预防极短联律间期的室速：维拉帕米能有效地 终止并预防其发作。,三、抗心律失常药物防治任务,(1) VT/VF防治降低SCD (2) AF/AFL防治提高生活质量降低栓塞率,1. VT/VF防治,(1).室速危险分层 VTEF40% EF40%VF 稳定单型性室速 不稳定单型室速 非持续性VT 自发性单型VT 非持续性VT或VF 危险III级 消融 药物 PES药物治疗 级 诱发 不诱发LV 功能异常 LV功能正常PES PES 药物 II级 不诱发 诱发稳定 诱发VF 诱发 不诱发 NRV、SAECG 0级 诱
31、发 不诱发单型VTIII级 II级 + -危险II级 危险II(III)级 危险III级 级 III级(II级？)II级 I级,注：0级危险：死亡率不增加I级危险：年死亡率5%II级危险：年死亡率5-10%III级危险：年死亡率10-35%级危险：年死亡率达50%,MADIT MUSTT CABG-Patch MADlT-II(1990-1996) (1990-1996) (1990-1997) (1997-2001) 方案 ICD ICD ICD ICD常规药物治疗 EP指导AAD 常规AAD 常规AAD(主要Amilod) 无AAD样体大小 196 704 900 1232入选标准 以前有
32、MI CAD CABG者 MI后CHFEF35% EF40% EF 36% EF30%无症状NSVT 无症状NSVT SAECG(+)EPS诱发出VT MI后或血运重建不被普酰胺抑制 后4天EPS诱发出VTAAD死亡率 2.25年38.6% 5年后 4年后 20月后ICD死亡率 5年 15.8% 无AAD 48% AAD 24% AAD 19.8%AAD42% ICD 27% ICD 14.2%ICD 24% RRR31% P值 0.009 0.001 0.064 0.05,(2). VT/VF一级预防(ICD与AAD比较),(3). VT/VF二级预防(ICD与AAD比较),AVID CID
33、S CASH 1993-1997 1990-1998 1987-1998 方案 ICD，按经验给AAD ICD ICD Amiod 95.8% 按经验给胺碘酮 按经验给Amiod Sotalol 2.8% Metop. Propaf* 样本大小 1016 659 346 AAD死亡率 2年 25.3% 3年 30% 2年 19.6%3年 35.9% ICD死亡率 2年 18.4% 3年 25% 2年 12.1%3年 24.6% P值 0.02 0.072 0.047*Propaf，提前中止,(4). VT/VF防治评价(1) VT/VF高危者(危险III-级)应选用ICD、胺碘酮防治(2) I
34、类药物不宜选为长期防治用药(3) VT/VF高危患者(70岁，EF35% NYHA III-) ICD优于胺碘酮(4) 不能选用ICD者宜用胺碘酮治疗(5) ICD与胺碘酮合用减少VT发作次数,植入型心律转复除颤器(ICD)，具有抗心动过速，低能同步电复律，高能非同步除颤和起搏功能。对于治疗室速室颤，防止心源性猝死有明显疗效。,(5). 中止VT的药物选择(1) Lidocaine 1-1.5mg/Kg 静脉负荷1-4mg/min 静脉维持适用于缺血性VT(2) Procainamide 15mg/kg 静脉负荷20-30mg/min 静注维持适用于Lidocaine 无效者， 也可首选(3)
35、 Amiodarone 15mg/10min 静脉负荷1mg/min 维持6h0.5mg/min 维持18h如有需要在维持量基础上追加负荷量也可在Lidocaine，Procaimamide维持中加用胺碘酮,胺碘酮在心脏复苏中应用：ARREST研究表明(N. Engl.J.Med.1999:341:871)院外室颤、无脉搏的VT，在接受三次胸外电击后尚未复苏者随机 静注胺碘酮300mg 246例，到医院活存44%安慰剂 258例，到医院活存34%P=0.03,院外抢救心脏停搏者，静脉胺碘酮、利多卡 因何者为优？ALIVE研究表明(N.Engl.J.Med.2002:346:884)随机双盲34
36、7例心脏停搏到医院活存胺碘酮组 23%利多卡因 12%,（6）某些特殊类型的室速1尖端扭转型室速： 其发作常反复，也可能恶化为室颤。 多见于QT延长者。 QT延长综合征可以是先天的，也可以是后天获得性的。 先天性长QT综合征是控制离子通道的基因异常所致，根据基因突变位点的不同，将先天性长QT综合征分为IV型，其中I、II型为不同的钾通道异常，III型为复极时钠通道反复开放，IV、V两型的基因型变异尚未完全搞清。,临床上I、V型症状发生在运动或情绪激动时，III型多发生在睡眠中，II型在运动、激动、熟睡与唤醒之间。 合并下列情况应视为高危患者：先天性耳聋、婴幼儿、家系中有猝死、T波交替、QTc6
37、00ms。,获得性QT延长综合征可由电解质紊乱如低血钾、低血镁引起，可发生于严重的心动过缓，如三度房室传导阻滞伴缓慢心室逸搏，也可由药物引起，如抗心律失常药、非竞争性抗组织胺药（如阿司咪唑）、三环抗抑郁药等。 因此防治扭转型室速与及时识别和处理QT延长关系密切。,Gene Product Structure and ECG phenotype,Current Genetics of LQTS,LQT Chrom. Gene Ion Channel LQT 1 11p15.5 KCNQ1(KvLQT1) I Ks subunit LQT 2 7q35-36 HERG I Kr subunit L
38、QT 3 3p21-24 SCN5A Cardiac Na+ LQT 4 4q25-27 Unknown Unknown LQT 5 21q22. KCNE1 (Min K) I Ks subunit LQT 6 21q22.1 KCNE2 (MiRP1) I Kr subunit J, L-N Jervell, Lange-Nielsen occurs from homozygous or compound heterozygous mutations of KCNQ1 or KCNE1, usually from consanginous marriages. The heterozygo
39、us in J, L-N families have Romano-Ward type LQTS.,对于先天性长QT综合征： （1）避免使用延长QT间期的药物，包括非心血管药物； （2）不论是否有症状或猝死的家族史，均使用受体阻滞剂，应使用患者所能耐受的最大剂量。针对基因异常的钾通道开放剂（针对I、II型）或钠通道阻滞剂（针对III型可以使QT缩短，但预防心律失常的疗效还不清楚。,（3）心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速（见于II、III型先天性长QT综合征）有效，也可预防大剂量受体阻滞剂所造成的严重心动过缓； （4）对于发生过心脏骤停的幸存者宜安置ICD。对已使用足量受体阻滞剂仍有晕厥发作
40、者，可考虑左侧第4-5交感神经结切除术。,扭转型室速发作期的紧急治疗措施如下（包括获得性QT延长综合征）： （1）首先寻找并处理QT延长可能引起或加重QT延长的药物； （2）采用药物终止心动过速时，首选硫酸镁，首剂2-5g静注（3-5min），然后以2-20mg/min速度静滴。无效时，可试用利多卡因、美西律或苯妥英静注。,（3）上述治疗效果不佳者行心脏起搏，可以缩短QT，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重； （4）异丙肾上腺素能增快心率，缩短心室复极时间，有助于控制扭转型室速，但可能使部分室速恶化为室颤，使用时应小心，适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起
41、搏者。,2Brugada综合征： 患者心电图表现为右束支阻滞并V13ST段抬高，或仅有V13ST段抬高，出现类似终末R波，并有室颤发作史。 ICD能有效地预防心脏性猝死，在安置ICD后，可试用胺碘酮或（和）受体阻滞剂。,Brugada综合征患者的12导联心电图,LQTS 和 Brugadas心律失常发生的机制,Brugada Syndrome,Conduction System Disease,LQT3,1795insD phenotype,Bezzina et al., Cardiovascular Res.,2001;49:257-271,急诊心律失常处理程序,稳定的单形或多形室速处理程序
42、,室颤/无脉搏室速处理程序,3.快速心律失常的治疗,一、室上性快速心律失常 （一）窦性心动过速（窦速） 窦速指成人的窦性心率100次/min。窦房结本身结构或电活动异常所致的窦速有（1）不适当的窦（inappropriate sinus tachycardia）；（2）窦房结折返性心动过速。 治疗：（1）寻找并去除引起窦速的原因。（2）首选受体阻滞剂。若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。（3）不能使用受体阻滞剂时，可选用维拉帕米 。,（二）房性期前收缩 房早见于器质性心脏病和无器质性心脏病者。对于无器质性心脏病且单纯房性期前收缩者，去除诱发因素外一般不需治疗。 治疗：症状十分明显者可考虑使用受体阻滞剂。伴有缺血或心衰的房性前期收缩，随着原发因素的控制往往能够好转，而不主张长期用抗心律失常药物治疗。对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予治疗。,
