1、感 染 性 休 克 septic shock,湖北医药学院附属人民医院 感染性疾病教研室 李 刚 Emai: Telephone: 13597905716,一、概 念,中毒性休克或脓毒性休克（sepsis shock）：是指由微生物及其毒素等产物引起急性微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征.,流行病学调查,非心脏ICU患者的首要死亡原因年死亡率与心肌梗塞相同在美国人口的所有死因中居第11位每年约750,000例严重感染发病率：3/1000每年死亡者超过225,000例死亡率：约30常见的致死率高的临床综合征,全身性感染-发展趋势,人
2、口老龄化（不仅限于西方国家） 医疗水平提高，生命支持治疗发展 免疫功能低下（肿瘤治疗、器官移植） 介入性技术和装置推广应用 细菌耐药性与院内感染增多,全身性感染: 与其它主要疾病相比,National Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001,AIDS*,Colon,Breast,Cancer,CHF,Severe Sepsis,Cases/100,000,严重感
3、染的发病率,严重感染的死亡率,AIDS*,Severe Sepsis,AMI,Breast Cancer,*Angus DC. Crit Care Med. 2001,严重感染：临床的重大挑战,目前,全身炎症反应综合征 脓毒症 严重脓毒症 脓毒症性低血压 感染性休克 多脏器功能不全综合征,与感染相关的重要概念,美国ACCP/SCCM（1991）,全身炎症反应综合征（SIRS） 由多种损伤因素引起，具有至少两项下述表现： 体温38 或36 心率90 次min 呼吸20 次min，或PaCO232 mmHg 白细胞计数12 000/mm3，或4 000/mm3，或未成熟细胞（杆状核）细胞10%,与
4、感染相关的重要概念,与感染相关的重要概念,脓毒症（sepsis） 由感染引起的全身炎症反应综合征严重脓毒症（severe sepsis） 伴有脏器功能不全、组织灌注不足或低血压的脓毒症,脓毒症性低血压（sepsis-induced hypotension） 脓毒症导致收缩压低于90 mmHg，或较基础血压下降40 mmHg，并排除其它原因引起的低血压感染性休克（septic shock）具有严重脓毒症的表现，在补足液体的情况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常,与感染相关的重要概念,与感染相关的重要概念,多脏器功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndro
5、me, MODS）急性危重患者器官功能发生改变，以致如不进行治疗干预,内环境已无法维持正常.,不同程度严重感染的病死率,严重感染,严重感染: 全身性感染伴有1个 以上器官功能不全 心血管 肾脏 呼吸 肝 血液 CNS 无法解释的代谢性酸中毒,感染/创伤,SIRS,全身性 感染,严重感染,MODS,感染引起的SIRS,全身性感染的演变过程,具有二项以上下列临床表现： 体温 38oC or 36oC 心率 90 次/分 呼吸频率20次/分 白细胞计数 12,000/mm3 或 4,000/mm3 或幼粒细胞10%,器官功能不全的表现,心动过速 低血压 CVP PAOP,黄疸 肝酶 白蛋白 PT,神
6、志改变 昏迷 精神异常,呼吸急促 PaO2 70 mm Hg SaO2 90% PaO2/FiO2 300,少尿 无尿 血肌酐, 血小板 PT/APTT D-dimer,二、病因与发病机制,病原体 病原微生物种类 病原体数量与毒力 侵犯部位、范围 宿主 机体免疫力,（一）病 因,感染性休克病原体,革兰阴性菌 大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌 革兰阳性菌 肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等 病毒 肾综合征出血热病毒等 其它 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等、,容易引起休克的感染部位,肺部 最常见 腹部 次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等 泌尿道 尤其是长时间留置导尿管 皮
7、肤、软组织 疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染 其它 如暴发性流脑、导管介入治疗等,免疫受损 HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等 慢性病 糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等 年龄 老年、婴幼儿、 其它 营养不良、嗜酒、手术、医院感染等,宿主因素的影响,各种引起免疫力下降的因素,致病机理,病原体产物内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等） 效应细胞 单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等 Toll样受体（TLR）、CD14分子 炎症介质和细胞因子 TNF- 、IL-1 、IL-6、IL-12、IFN-等 微循环障碍和组织器官的直接损伤,（二）致病机理,微循环障碍,组织细胞的直接损伤,缺血缺氧期
8、,淤血缺氧期,微循环衰竭期,心肌 血管内皮细胞 其它重要组织器官,（1）微 循 环 障 碍,微循环痉挛期 病原体及其毒素 交感神经-肾上腺髓质系统、内皮细胞缩血管物质：儿茶酚胺类、血管紧张素、白三烯、血栓素A2和内皮素等增加 微血管痉挛，毛细血管括约肌收缩, A-V短路开放 毛细血管缺血 , 组织缺血、缺氧 细胞代谢和功能障碍 代偿机制： 1. 皮肤及大部分内脏血管强烈收缩，外周血管阻力增加，保证心、 脑重要脏器血液供应。 2. 毛细血管缺血，血管内压力降低，低于血管内渗透压，血管内液体回吸收而使血容量增加，血压上升。,微循环扩张期乏氧代谢而使乳酸等酸性代谢产物蓄产生酸中毒 组织缺血、缺氧 剌
9、激肥大细胞产生大量组织胺内毒素激活胰舒血管素和缓激肽微血管扩张，毛细血管括约肌舒张及通透性增加，血液停滞，液体外渗，血容量降低，回心血量及排血量减低，血压下降。,微循环麻痹期(难治性休克,refractory shock)目前发病机制尚不清楚，是多种因素互相影响， 形成复杂的发病机制。 弥漫性血管内凝血(DIC) 细胞损伤和脏器功能障碍 内毒素的作用 自由基的影响 溶酶体损伤 细胞膜上磷脂酶A2活化 一氧化氮(NO)的作用,（2）休克的细胞与分子水平发病机制,组织细胞的损伤,炎症介质 细胞因子,细菌毒素 直接作用,细胞,Na+-K+-ATP酶 运转失调,细胞内Na+蓄积 引起细胞水肿,溶酶体受
10、损,生物氧化功能受损 三羧酸循环受阻,细胞膜损伤,缺血缺氧 酸中毒,线粒体受损,释放多种酶,.,细胞自溶,代谢紊乱乳酸蓄积,一氧化氮与感染性休克,一氧化氮合成酶（NOS）,结构型 （cNOS）,诱导型 （iNOS）,生理,感染,细胞内钙离子增加,细胞因子炎症介质,血管内皮细胞、单核-吞噬细胞、心肌细胞等,适量NO,过量NO,调节血管舒缩维持内脏血流,心肌抑制，收缩力减弱 血管扩张并对缩血管物质反应性降低引起低血压 内脏血流减少,休克,（3）休克时的代谢改变,应激情况下，糖原和脂肪代谢亢进，初期血糖、脂肪酸、甘油三酯增加；随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌过少。 休克早期：细菌毒
11、素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射刺激，引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒；脏器缺氧和血液不足、生物氧化过程障碍，线粒体三羧酸循环受抑制，ATP生成减少，乳酸形成增多，导致呼吸性的、酸中毒，呼吸深大而快 休克后期：肺、脑等脏器功能损害，导致混合性酸中毒，可出现呼吸幅度和节律的改变。,机制 动静脉短路开放，保证回心血量 -受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张 表现 顽固性低血压“暖性休克” 转归 不及时纠正，很快将变为低动力型,血流动力学,高动力型（高排低阻型）,血流动力学,低动力型（低排高阻型）,机制 心肌细胞损伤小血管痉挛，外周血管阻力增加 表现 “冷性休克” 血压下降,（4）
12、重要脏器的结构与功能改变,肾脏 早期肾皮质缺血，尿量减少 晚期肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭 并发DIC时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死,低血压，儿茶酚胺分泌 肾入球血管痉挛和有效循环容量减少 肾滤过率下降 少尿，当平均压50mmHg（6.6kPa）肾滤过停止 无尿。休克时肾血流重分布（正常情况下的85%肾血流灌注肾皮质的肾单位，休克时转向肾髓质） 皮质区肾小管缺血坏死 急性肾功能衰竭。,肾小球广泛微血栓形成,心脏 心肌泵血功能下降 心肌纤维可有变性、坏死、断裂 、血栓形成,冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，当心率过快致舒张期过短或舒张期压力下降时，冠状动脉血流减少 缺血和酸中毒 心肌损害。
13、 心肌微循环内血栓形成 心肌局灶性坏死。 遭受缺血 再灌注损伤电解质（钾、钠、钙等心肌细胞动作电位发生中依赖的电解质）异常 心肌收缩功能影响。,脑 缺血缺氧，致脑水肿 时间过长时不可逆性脑损伤,脑血流灌注的基本条件是足够的灌注压和灌流量。脑血管平滑肌的舒缩功能主要受PCO2和pH的影响（当PCO2增加和pH值下降时脑血管扩张 脑灌注量增加。 低血压状态下，脑血管被动受益（脑灌注压的维持依赖身体其他部位血管收缩）。若全身血压下降则脑灌注压难以维持。 休克时，脑灌注压和脑血流量下降 脑缺氧。缺氧、CO2贮留、酸中毒 脑细胞肿胀、血管通透性 脑水肿、颅内压升高。临床表现意识障碍：烦躁不安或淡漠（轻）
14、；脑疝（重）、昏迷（严重）。,肺脏 动-静脉短路开放通气-血流比值失调 肺表面活性物质减少，肺泡萎陷 肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成ARDS（acute respiratory distress syndrome）,休克时、缺氧 肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮损伤，表面活性物质减少。 复苏时大量库血（含较多微聚物） 肺微循环栓塞。 结果：部分肺泡萎缩和不张，或被水肿液浸泡； 部分肺血管嵌闭或灌注不足 肺分流和死腔增加。 临床上出现呼吸困难症状（呼吸浅促、过度通气 呼吸衰竭和ARDS）。休克病例约30%死于呼吸衰竭。,DIC引起的肺部血栓,ARDS胸片：毛玻璃样变（一）,ARDS胸
15、片：毛玻璃样变（二）,ARDS胸片：毛玻璃样变（三）,肝脏 小叶中央区出现肝细胞变性、坏死 物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损,休克时，当CO下降至基础值的50%，肝动脉和门静脉的血流分别减少30%（肝前血管阻力增加所致）。 肝脏系体内最重要的物质代谢场所。门脉系统是体内最大的网状内皮系统，接收来自胃肠道有害物质（细菌、毒素）攻击的靶器官。网状内皮细胞（枯否细胞）被大量激活 释放的炎性介质对脓毒症的形成有重要影响。 组织学改变肝小叶中央坏死、肝细胞坏死。生化学改变GPT、血氨和一系列反映代谢功能的指标下降。,胃肠 黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡,低血压、低灌注时，内脏和皮肤的血管收缩
16、（保证心、脑的灌注）。休克时，腹腔动脉阻力显著增加（较休克前增加234%，比外周血管阻力增加156%）。心源性休克动物实验发现，当心包压力增至1012cmH2O（0.981.176kPa），CO减少到基础值的38%时，肠系膜上动脉血流量可减少70%，其原因可能是肠系膜血管的血管紧张素受体的密度比其他部位高，对血管加压物质敏感性也高的缘故。 肠粘膜细胞受缺血 再灌注损伤（自由基损伤） 胃肠粘膜糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素移位。,三、临 床 表 现,寒战高热，或体温过低36 交感神经兴奋症状 ：烦躁、焦虑 血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速 呼吸深而快 面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀 尿
17、量减少 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛,休克早期,休克的动因,交感肾上腺髓质系统兴奋,心率加快 心收缩力加强,腹腔内脏、皮肤等 小血管强烈收缩 腹腔内脏缺血,皮肤缺血,汗腺分泌增加,中枢神经系统 高级部位兴奋,脉搏细数 脉压减小,尿量减少 肛温降低,面色苍白 四肢冰冷,出汗,烦躁不安,烦躁或意识不清 血压下降，收缩压低于10.6 kpa（80 mmHg），脉压低于20 mmHg，脉搏细速 呼吸浅快 皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷 尿量进一步减少，甚至无尿,休克中期,微循环淤血,肾淤血,回心血量下降,白细胞粘附 淤血缺氧,皮肤紫绀 出现花斑,心输出量下降,肾血流量下降,动脉血压下降
18、,脑缺血,神志淡漠昏迷,少尿,DIC 急性心功能不全 ARDS 急性肾功能衰竭,休克晚期,DIC引起的皮肤紫癜,四、诊 断,诊 断,感染性疾病存在的依据 休克存在的依据,早认识、早诊断、早治疗,感染存在且为引起休克的原发因素病原检查 涂片、培养等,诊 断,感染性疾病存在的依据,感染部位的确定大多数可以明确感染部位,诊 断,感染性疾病存在的依据,休克发生的早期征象,诊 断,休克存在的依据,体温过高（40.5 ）或过低（36 ） 神志改变，如表情淡漠或烦躁不安 呼吸深快伴低氧血症，而胸部X线摄片无异常表现 心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常 尿量减少（30 mL/h，至少1 h以上） 血压
19、12 kPa（90 mmHg）或体位性低血压 血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少 不明原因的肝、肾功能损害等,临床表现 血流动力学监测中心静脉压（CVP）肺动脉楔压（PAWP） 实验室检查,诊 断,休克存在的依据,血常规 白细胞计数大多增高，在（1530）109/L之间 中性粒细胞增多伴核左移现象 红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩 晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生DIC,诊 断,实验室检查,病原学检查 血培养 其它体液、感染灶分泌物培养 皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养,诊 断,实验室检查,药敏,血液生化检查 二氧化碳结合力（CO2CP）、电解质 血气分析 血乳酸 对判断预
20、后有一定价值 血清ALT、CPK、LDH同功酶等 反映脏器、组织损害,诊 断,实验室检查,诊 断,血液流变学DIC的检查 凝血酶原时间 纤维蛋白降解产物（FDP）血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）,实验室检查,诊 断,实验室检查,肾功能检查,肾前性肾功能不全 器质性急性肾衰 尿比重 1.018 多1.010且固定 尿/血渗透压 1.3 1.1 尿钠（ mmol/L ） 20 40 尿/血肌酐 40 20 肾衰指数 1 1 钠排泄分数（%） 1 1,治 疗,一般紧急处理 抗休克治疗 病因治疗（积极控制感染）,A (airway)：维持气道通畅； B (breathing)：维持正常呼吸功能； C (c
21、irculation)：纠正低血压等常规监测指标异常； D (delivery of oxygen)：氧输送能满足氧需求，使VO2脱离DO2依赖； E (extraction of oxygen)：加强细胞摄取氧的能力； F (future therapy)：进一步治疗,五、治 疗,镇静、平卧或半卧位 保持呼吸道通畅 鼻导管或面罩吸氧 建立静脉通道 生命体征、尿量、周围血管灌注情况监测 血流动力学监测,治 疗,（1）一般紧急处理,原发感染灶和迁徙感染灶的处理 抗生素的合理应用 内毒素和炎症介质的拮抗治疗,治 疗,（2）病因治疗,补充血容量 胶体液：低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、全血、羟乙基淀粉
22、（706代血浆） 晶体液：平衡盐溶液（乳酸钠林格液等）、5%碳酸氢钠、生理盐水、葡萄糖液,治 疗,（3）抗休克治疗,补充血容量 原则：先晶后胶、先盐后糖、先多后少先快后慢、见尿补钾 注意：根据有无脱水及心功能增减液体有无颈静脉充盈有无气促及肺底啰音最好在CVP或PAWP监护下进行,治 疗,抗休克治疗,补充血容量目标： 组织灌注良好：神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失 收缩压90 mmHg 、脉压30 mmHg 脉率100 次/min 尿量30 mL/h 血液浓缩现象消失,治 疗,抗休克治疗,扩容方法：根据“先 多后少”、“先快后慢”的原则。最初1小时内，快速静脉输入5%碳酸氢钠液5ml/k
23、g和低分子右 旋糖酐液，成人：1000ml；儿童：1020ml/kg，后12小时内， 输入液体2000ml左右，根据休克纠正情况，决定输液的速度如无 脱水情况，24小时输入液体30004000ml左右。输入的液体可根据“先盐后糖”的原则，开始治疗时，可先用2:1 液或生理盐水。至休克纠正后，可用5%10%葡萄糖液。 扩容治 疗后，如面色转红、四肢转暧、呼吸次数及心率减慢、脉搏增强、 血压上升，收缩压升至90mmHg以上、脉压增大至30mmHg从上， 为扩容适宜和有效指征。如呼呼吸次数及心率增块、颈静脉充盈、 两测肺底出现罗音，为输液过量出现心功能不全，应减慢输液 速度和限制输液量，并给强心、利
24、尿和扩血管药。扩容同时最好用中心静脉压(CVP)监测，CVP正常值为612cm。 如升高，宜控制输液量、利尿及扩血管药；如降低，宜加快输 液量；如在正常值而休克仍未纠正，则应作扩容负荷试验。,纠正酸中毒最主要靠改善组织血液灌注 缓冲碱的使用： 首选5%碳酸氢钠 400ml 11.2%乳酸钠 三羟甲基氨基甲烷（THAM）,治 疗,抗休克治疗,纠正酸中毒 感染性休克时，可有程度不等的酸中毒。 可抑制心肌收缩力、减低对缩血管物质的反应而使血管扩张，加重微循环障碍； 使血液呈高凝状态，易形成DIC； 可损伤溶酶体使溶酶体膜破裂。因而，须纠正酸中毒。 可用5%碳酸氢钠液纠酸，纠正公式为：(22测得的病人
25、结合力(mmol/L) 0.449 0.5 体重(kg)= 所需的5%碳酸氢钠液量(ml),血管活性药物目的: 调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞 暂时维持或提高血压，保证重要脏器血供原则 : 必须在充分扩容基础上进行根据不同类型的休克选用不同药物,治 疗,抗休克治疗,血管活性药物 扩血管药物 低排高阻型休克 受体阻滞剂 酚妥拉明 5-10mg、氯丙嗪 受体兴奋剂 多巴胺、异丙肾上腺素 抗胆碱能药物 山莨菪碱、阿托品 缩血管药物 高排低阻型休克 间羟胺 （阿拉明）,治 疗,抗休克治疗,(1)扩血管药：宜用于早期微循环痉挛期及低排高阻型病人 。须在充分补足血容量基础上应用。常用的扩血管药有抗胆碱能
26、药、 受体阻滞剂和 受体兴奋剂。1)抗胆碱能药：可阻断交感神经，解除微血管痉挛；兴奋呼吸中枢、缓解支气管痉挛、减少气管分泌物、增加通气量、提高血氧量。常用的药物有山茛菪碱(654-2)，其它尚有阿托品、东茛菪碱 山茛菪碱，成人为1020mg/次,儿童为0.32mg/kg. 次。阿托品，成人为0.30.5mg/次,儿童为0.030.5mg/kg. 次。东茛菪碱，成人为0.30.5mg/次,儿童为0. 006mg/kg. 次。并具有镇静解痉作用。用法：上述药物可每1015分种静脉注射一次，至面色红润、四肢转暖、尿量增多、脉搏转强和血压上升后，可逐渐减量、延长用药时间而停药。如注射56次，血压仍不上
27、升，则应换用其它扩血管药。不良反应：有瞳孔扩大而致视力模糊、兴奋躁动、腹胀、心率增快和尿潴留等。青光眼患者禁用。,2) 受体阻滞剂：可阻断受体而使血管扩张。药物有酚妥拉明、苄胺唑啉、苯苄胺和氯丙嗪。常用药物有酚妥拉明(phentolamine)可以解除肺微血管痉挛，改善肺微循环障碍，减轻心脏负荷，对休克并有心功能不全和肺水肿病人有较好疗效 。剂量：成人为510mg，儿童为0.10.2mg/kg,，用5%葡萄糖液 5001000ml稀释，应缓慢静谪，根据血压情况调整滴速。亦可用去甲肾上腺素合用，以免血压骤降。3) 受体兴奋剂：药物有多巴胺和异丙基肾上腺素。可使心肌收缩力明显增强、心率增快、传导加
28、速并有扩血管作用，但因心肌耗氧量和心肌应激性增加，易引起心律失常和心律加速,尤其是异丙基肾上腺素,剂量：0.10.2mg加入100m液体中,静滴,成人为24g/kg.分，儿童为0.050.2 g/kg.分。治疗 后，心率：成人不宜超过120次/分，儿童不宜超过140次/分。多巴胺：为常用的抗休克药物。可兴奋多巴胺受体、受体、 受体，与应用的剂量有关。当剂量为25 g/kg.分时，可兴奋 多巴胺受体，使肾血管扩张，肾血流量增加，尿量增多。当剂 量为615 g/kg.分时，可兴奋受体，使心肌收缩力增强，排血 量增加，但对心率影响不大，很少引起心律不整。但剂量 为20g/kg.分时，则兴奋受体，使血
29、管收缩。一般剂量为1020mg加入100液体中，先以25 g/kg.分静滴， 视血压情况调整剂量及滴速。多巴胺适用于心功能不全、心 肌收缩力减弱和尿量减少的休克病人。可与阿拉明(aramine) 合用，可增强升压作用。,(2)缩血管药：不应是抗休克的首选药。但在以下情况应选用 缩血管药：血压明显降低，须迅速提升血压，保证心、脑等 重要脏器的血供，尤其是老年病人；血流动力学为高排低阻 型病人；与受体阻滞剂合用，防止血压骤降。应用扩血 管药无效者。 常用缩血管药有阿拉明(aramine)和去甲肾上腺素(noradrenaline)。常用的缩血管药为阿拉明，剂量为1020mg加入100ml液体 中，
30、静滴速度为2040滴/分。视血压情况调整剂量及滴速。去甲肾上腺素因其有强烈缩血管作用，且可引起注射部位 皮肤坏死，目有已较少单用，多与扩血管药合用。剂量为0.5 1mg加入100ml液体中静滴，滴速为48 g/分,视血压情况调 整剂量及滴速。,弥漫性血管内凝血(DIC)的防治感染性体克可诱发DIC，而DIC又可加重休克 。早期、及时 控制感染和休克，是防止DIC发生的根本措施。休克病人有以下表现，须注意并发DIC： 出血； 顽固 性休克； 栓塞 。疑似病人，应作血小板、PTA、纤维蛋白 原,并须作动态观察。进一步可作3P试验、FDP和D-dimer测定。DIC的治疗措施 ： 肝素：抑制凝血酶，
31、阻止凝血和血栓 形成。剂量：0.51mg/kg加入液体中，每46小时一次。用凝 血时间(试管法)监测，保持在1530分钟； 改善微循环， 纠正酸中毒；补充凝血因子； 其它治疗：潘生丁100 200mg加入100液体中静滴，每46小时1次。阿斯匹林0.25 0.5g ,每日3次。抗纤溶剂：6氨基己酸、血纤溶芳酸等。,肾上腺皮质激素的应用 使用依据 感染性休克中的过度炎症反应 感染性休克中的肾上腺皮质功能不全 药理作用 稳定循环功能 抑制过度的炎症反应,治 疗,抗休克治疗,肾上腺皮质激素的应用 争议较大 副作用多不能改善患者预后临床应用 原有肾上腺皮质功能不全者早期、小剂量早用早停,治 疗,抗休克
32、治疗,维护重要脏器的功能 1、急性心功能不全 2、ARDS 3、急性肾功能衰竭 4、脑水肿 5、肝昏迷 6、消化管出血,治 疗,抗休克治疗,原发感染灶和迁徙感染灶的处理 抗生素的合理应用 内毒素和炎症介质的拮抗治疗,治 疗,病因治疗,预 后,较差 目前仍高达30%50%,年幼 治疗过晚或不恰当 G杆菌感染 深昏迷 呼吸窘迫 难以纠正的高乳酸血症 多脏器功能衰竭,与下列因素有关原发病及机体的免疫状况发病严重程度治疗反应,瞻望 随着对感染性休克多数已有有效的抗菌药物控制感染，发病机制研究亦逐渐深入，抗休克治巳有很大进展，疗效已有明显提高。但尚需进一步深入研究。目有很多研究染中,对发病因素拮抗剂的研究，如内毒素和TNF抗体和单抗、IL-1受体拮抗剂、白三烯和血栓素拮抗剂、NO合成酶抑制剂等。在实验动物中有一定效果，但对人的临床试验尚无定论，尚须进一步研究。,致谢,
