1、第十五章 周围神经疾病,第一节 概述周围神经系统包括脊神经和脑神经。周围神经包括感觉传入神经和运动传出神经。 有髓纤维由轴突和髓鞘组成，髓鞘由Schwann细胞及细胞膜构成，起保护轴突及绝缘作用。Ranvier结是髓鞘形成的节段性结构，不同类型 神经Ranvier结长度不等，神经冲动在Ranvier结呈跳跃性传布。,正常周围神经,一. 发病机制及病理,1. 发病机制前角细胞和运动神经根病变运动轴索Wallerian变性。后根破坏后索变性结缔组织病变压迫周围神经或其滋养血管使之 受损自身免疫性周围神经病小静脉周围炎性细胞浸润及神经脱髓鞘中毒性和营养缺乏性神经病变选择性损害神经轴索或髓鞘遗传代谢性
2、疾病构成髓鞘或轴索的必需成分缺乏,（酶系统障碍）,华勒变性轴突外伤断裂 远端轴突和髓鞘 变性、解体，被 巨噬细胞吞噬， 向近端发展,2. 病理改变,轴突变性：中毒代谢性神 经病营养障碍性 神经病轴突变性和继 发性脱髓鞘自远 端向近端发展,神经元变性：神经元胞体变性 坏死继发轴索及 髓鞘破坏使轴索全长在短 时间内变性、解体,节段性脱髓鞘：髓鞘破坏，轴索相对完整,二. 症状学,1. 感觉障碍感觉缺失 痛温觉、触觉、振动觉和关节、位置觉均受累 如多发性神经病感觉异常 针刺、麻木、触电、束带感疼痛 刀割样、挤压样、闪电样 (4)感觉性共济失调,2. 运动障碍刺激性症状肌束震颤肌痉挛 较慢、长痛性痉挛麻
3、痹性症状肌力减退或丧失肌萎缩,3. 腱反射减低或消失4. 自主神经障碍无汗、竖毛肌障碍、自立性低血压等,辅助检查,神经传导速度（NCV)和肌电图（EMG)对周围神经病诊断颇有价值：1. 可发现及早期诊断亚临床神经病。2. NCV有助于病变定位，可鉴别轴突变性 与脱髓鞘、神经源性与肌源性肌萎缩。,第二节 脑神经疾病,一. 三叉神经痛（trigeminal neuralgia)是一种原因未明的三叉神经分布区内短暂而反复发作的剧痛。又称特发性三叉神经痛,三叉神经感觉传导径路,眼神经 上颌神经 半月神经节（） 脑干 下颌神经脊束核-痛温觉 三叉神经感觉核 主核 触觉 （）中脑核交叉至对侧丘脑腹后内侧核
4、（）内囊 中央后回下1/3区。,三叉神经,眼支 三叉神经周围性支配 上颌支下颌支核性支配：脊束核（仅接受痛温觉纤维）核上部口周纤维核下部耳周纤维脊束核部分损害面部葱皮样分离性感觉障碍,一. 病因与病理,病因病因不清。部分病例可见微血管袢压迫三叉神经根。（周围学说、中枢学说）2. 病理活检可见神经节细胞消失，脱髓鞘或髓鞘增厚，轴突变细或消失。,二. 临床表现,1.中老年多发，40岁以上7080。多为单侧，女性多于男性。2.疼痛限于三叉神经分布区，无预兆。电击样、针刺样、刀割样或撕裂样剧痛。短暂，发作时间数秒至12分钟。间隙期可完全正常。,严重者伴有面部反射性抽搐痛性抽搐可伴面部发红、皮温增高、结
5、合膜 充血和流泪甚至昼夜发作，夜不成眠或睡后痛醒3. 病侧面部有敏感区，触及可诱发疼痛发作扳机点。口角、鼻翼、颊部和舌部。4. 周围性病程。病程愈长，发作愈频繁愈 重，很少自愈无阳性体征。,三. 诊断及鉴别诊断,1.根据疼痛的部位性质面部扳机点神经系统无阳性体征一般诊断不难。,2. 需与下列疾病鉴别继发性三叉神经痛牙痛舌咽神经痛,四. 治疗,(一). 药物治疗 1. 抗痫药首选卡马西平：0.1，2次/日，逐渐增量，每日0.1g，最大量不超过1.0g/d。有效后减量，维持量0.60.8g/d。苯妥英钠氯硝安定2.氯苯氨丁酸3.维生素B124.哌咪清,(二).药物治疗无效可用无水酒精、甘油封闭，破
6、坏半月神经节或神经分支；经皮半月神经节射频电凝疗法：三叉神经感觉根部分切断术、三叉神经微血管减压术。,二. 特发性面神经麻痹 （idiopathic facil palsy）,特发性面神经麻痹（面神经炎，Bell麻痹）是茎乳孔内面神经非特异性炎症所 致的周围性面瘫。,面神经运动传导径路,中央前回下1/3区（）内囊膝部脑干面神经核双侧核上部、对侧核下部（）内耳孔面神经管茎乳孔表情肌。,面神经,面神经特殊感觉传导径路,味觉纤维起自膝状神经节，走行于面神经管内，再与面神经分离，形成鼓索神经，后加入舌神经舌前2/3的味觉。,（一） 病因及病理,1. 病因病因未明，风寒、病毒感染（如带状疱疹）和自主神经
7、不稳等使局部神经营养血管痉挛神经缺血水肿。2.病理早期神经水肿、脱髓鞘，重者轴突变性。,（二）临床表现,1. 发病无年龄差异,多为单侧性。急性起病，数小时至数天症状达高峰。,2. 一侧表情肌完全性瘫痪： 病侧额纹消失，蹙额、皱眉不能 眼裂闭合不全，闭眼时眼球向上外转动，露出白色巩膜Bell征 鼻唇沟变浅，口角下垂、偏向对侧，不能鼓腮和吹口哨。病初可伴患侧耳后乳突区、耳内或下颌角疼痛少许三叉神经感觉纤维在面神经内行走。,3. 膝状神经节病变 可伴有同侧舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、患侧乳突部疼痛、耳廓和外耳道或鼓膜疱疹称Hunt综合征发出镫骨肌支以上受损 出现同侧舌前2/3味觉丧失、听觉过敏。鼓
8、索与面神经分离前病变 舌前2/3味觉丧失。,4. 有受凉史者预后较好发病伴乳突疼痛及老年、糖尿病患者预后 较差。,（三）诊断及疾鉴别诊断,1. 诊断2. 鉴别诊断,（1）周围性面瘫与中枢性面瘫鉴别周围性面瘫 中枢性面瘫病情严重程度 重 较轻症状 一侧表情肌完全瘫痪 病灶对侧眼裂以下表情可有舌前2/3味觉障碍 肌完全瘫痪，听觉过敏、患侧耳廓 伴面瘫侧的中枢性和外耳道感觉减退， 舌下神经瘫和偏瘫外耳道或鼓膜疱疹，耳后乳突区疼痛。 恢复速度 缓慢 较快常见疾病 面神经炎 脑卒中，脑肿瘤等,2. Guillain-Barre综合征有双侧周围性面瘫，伴四肢弛缓性瘫痪3. 耳源性面神经麻痹原发病（中耳炎）
9、病史及症状4. 颅后窝肿瘤其引起周围性面瘫起病慢，有原发病表现及其他脑神经受损。,（四）治疗,1. 急性期尽早应用激素（地塞米松或强的 松）减轻面神经水肿，促进功能恢复Hunt综合征可口服阿昔洛韦2. 可用B族维生素促进神经髓鞘恢复氯苯氨丁酸减低肌张力，改善局部血循环,3. 急性期超短波透热疗法，恢复期碘离子透 入、针刺疗法、面部按摩等。4. 用眼药水、眼罩防护，预后眼部合并症5. 后遗症患者可行面神经副神经吻合术,三.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (acute inflammatory demyelinating polyneuropathies),概念,急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(A
10、IDP),又称吉兰巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS)是一种自身免疫介导的周围神经病,流行病学,年发病率为0.61.9/10万，男略多于女 两个高峰: 1625岁，4560岁主要病理表现为周围神经组织小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘，严重者继发轴突变性。,（一）GBS病因及发病机制,GBS的病因还不清楚。 但GBS患者病前多有非特异性病毒感染或疫苗接种史，空肠弯曲杆菌(CJ)最常见。 分子模拟机制 实验性自身免疫性神经炎(EAN),（二） GBS临床表现,1.前驱感染史 病前14周 2.急性或亚急性起病数日至2周达高峰，常有呼吸套或胃肠道感染症状或
11、疫苗接种史。 3.弛缓性瘫痪四肢对称性，少数不对称性，重者呼吸肌麻痹,GBS临床表现,4. 感觉障碍感觉异常多见，如烧灼感、麻木感感觉缺失为末梢型分布，较少见。 5. 脑神经麻痹常见双侧面神经瘫，其次是延髓麻痹。,GBS临床表现,6.自主神经症状常见皮肤潮热、出汗多、手足肿胀及营养障碍，以及窦性心动过速、体位性低血压、高血压、暂时性尿潴留。,GBS临床分型,格林-巴利综合症(AIDP) 急性运动轴索性神经病(AMAN) 急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN) Fisher综合征 不能分类的GBS,特征性表现为CFS蛋白-细胞分离,1. 4至6周后蛋白增高最明显。 2. 神经传导速度(NCV)减
12、慢，远端潜伏期延长，F波或H反射延迟或消失。 3. 心电图可异常 4. 腓肠神经活检：脱髓鞘及炎性细胞浸润,（三）诊断及鉴别诊断,1. 诊断 病前14周感染史 急性或亚急性起病 四肢对称性迟缓瘫 可有感觉异常、末梢型感觉障碍 脑神经受累 脑脊液蛋白-细胞分离 神经传导速度减慢、早期F波,鉴别诊断,1.脊髓灰质炎 2.急性横贯性脊髓炎 3.低钾性周期性瘫痪 4.重症肌无力,2. 与低钾型周围性瘫痪鉴别 GBS 低钾型周围性瘫痪 病因 病毒感染后自身免疫反应 低血钾、甲亢 病前感染史 多数病例有 无 病程经过 起病较快，恢复慢 起病快（数小时1 天），恢复也快（2 3天） 呼吸肌麻痹 可有 无 脑
13、神经受损 可有 无 感觉障碍 可有（末梢型)及疼痛 无及无神经根刺激症 尿便障碍 偶有 无 脑脊液 蛋白细胞分离 正常 电生理检查 早期F波或H波反射延迟， EMG电位幅度降低，运动NCV减慢 电刺激可无反应 血钾及治疗 正常 低，补钾有效 既往发作史 无 常有,（四） 治疗,1. 辅助呼吸及支持治疗 保持呼吸道通畅抢救呼吸肌麻痹是治疗重症病例的关键，气管插管24小时无好转气管切开尽早使用呼吸器，加强护理及呼吸器管理2.预防长期卧床并发症广谱抗生素预防坠积性肺炎和脓毒血症预防褥疮、深静脉血栓及肺栓塞,早期肢体被动活动防止挛缩，夹板防止足下 垂畸形尿潴留可行下腹部按摩，无效时需留置导尿。3. 病
14、因治疗 抑制免疫反应，促进神经再生 血浆交换（PE）：轻度、中度和重度病 人每周可分别做2、4和6次。PE需在有特殊设备经验的医疗中心进行。, 静脉注射免疫球蛋白（IVIG)出现呼吸肌麻痹前尽早治疗有效，成人剂量为0.4g/(kg.d),连用5天。IVIG可在任何医院进行，适合于各类患 者。 病程早期或后期用皮质激素治疗均无效，并有不良反应。4. 康复治疗可行被动或主动运动，针刺、按摩、理疗或步态训练等应及早开始。,第十四章 脊 髓 疾 病 (Diseases of the spinal cord),第十四章 脊髓疾病,概述 急性脊髓炎 脊髓压迫症 脊髓空洞症 亚急性联合变性 脊髓血管疾病 运
15、动神经元病,第一节 概 述,脊髓解剖,外部结构上端与延髓在枕骨大孔处相连，下端形成脊髓圆锥至第1腰椎的下缘，全长42 45cm 发出31对脊神经，颈8，胸12，腰5，骶5，尾1；脊髓也相应分为31个节段,脊髓解剖,颈髓节段较颈椎高1节椎骨，上、中段胸髓节段较相应胸椎高2节椎骨，下胸髓则高3节椎骨，腰髓相当于第1012胸椎水平，骶髓相当与第12胸椎和第1腰椎水平 脊髓有两个膨大部分，颈膨大(C5至T2水平)和腰膨大(L1至S2水平),脊髓解剖,脊髓由三层结缔组织的被膜包裹： 最外层为硬脊膜 最内层紧贴脊髓表面为软脊膜；硬脊膜与软脊膜之间为蛛网膜，蛛网膜与硬脊膜之间为硬膜下腔 脊髓蛛网膜与软脊膜之
16、间为蛛网膜下腔,脊髓解剖,内部结构脊髓由白质和灰质组成(横切面) H形灰质中间的横杆为灰质联合，两旁分别为前角和后角，C8L2及S24尚有侧角 白质分为前索、侧索和后索三部分。主要由上行(感觉)传导纤维。,脊髓解剖,C8L2侧角内主要是交感神经细胞，发出的纤维支配内脏、腺体功能 C8、T1侧角发出的交感纤维，支配同侧瞳孔扩大肌、睑板肌、眼眶肌，另一部分支配同侧面部血管和汗腺S24侧角为脊髓的副交感中枢，发出的纤维支配膀胱、直肠和性腺,脊髓解剖,皮质脊髓束-传递对侧大脑皮质的运动冲动至同侧前角细胞，支配随意运动 脊髓丘脑束-传递对侧躯体皮肤的痛、温觉和轻触觉至大脑皮层,脊髓解剖,薄束、楔束-分别
17、传递同侧下上半身深感觉与识别性触觉 脊髓小脑前后束-传递本体感觉至小脑，参与维持同侧躯干与肢体的平衡与协调,脊髓解剖,脊髓的血液供应 脊髓前动脉：起源于两侧椎动脉颅内段，供应脊髓横断面前2/3，系终末支易发生缺血 脊髓后动脉：供应脊髓横断面的后1/3 根动脉：分为根前动脉与根后动脉，分别与脊前动脉与脊后动脉吻合动脉冠 小分支供应脊髓表面结构 小穿通支为脊髓实质外周部分供血,脊髓损害的临床表现,脊髓损害主要表现： 运动障碍 感觉障碍 括约肌功能障碍 自主神经功能障碍,脊髓损害的临床表现,脊髓半侧损害(Brown-Sequard syndrome) 病变同侧损害节段以下上运动神经元瘫痪 同侧深感觉
18、障碍及病变对侧痛温觉减退或丧失，而触觉保持良好 病变侧血管舒缩功能障碍,脊髓损害的临床表现,脊髓横贯性损害： 受损节段以下双侧感觉、运动全部障碍、大小便障碍及自主神经功能障碍 当脊髓受到急性严重的横贯性损害时，早期呈脊髓休克(spinal shock)，表现肌肉松驰，腱反射消失，病理反射不能引出和尿潴留,脊髓损害的临床表现,脊髓受损节段的判断： 节段性症状：节段性肌萎缩、相应节段腱反射消失、根痛或根性分布的感觉障碍节段 感觉障碍的平面：对病变节段定位也有极大的帮助,脊髓损害的临床表现,高颈段(C1-4)： 损害平面以下各种感觉缺失 四肢呈上运动神经元性瘫痪 括约肌功能障碍 ，四肢和躯体无汗 其
19、他：C35损害可出现膈肌瘫痪、呼吸困难；三叉神经脊束核受损出现同侧面部外侧痛温觉丧失；副神经核受累引起转颈和耸肩无力和肌萎缩。,脊髓损害的临床表现,颈膨大(C5T2)： 双上肢呈周围性瘫痪，双下肢呈中枢性瘫痪 病变平面以下各种感觉缺失 括约肌障碍 上肢有节段性感觉减退或消失，肩部及上肢根痛 C8T1侧角受损时产生同侧Horner征,脊髓损害的临床表现,胸髓(T312)： 双下肢呈上运动神经元性瘫痪(截瘫) 病变平面以下各种感觉缺失 出汗异常，大小便障碍 伴相应胸腹部根痛或束带感 病变在T10时，可出现Beevor征,脊髓损害的临床表现,腰膨大(L1S2)： 受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪
20、双下肢及会阴部感觉丧失，大小便功能障碍 损害平面在L24时膝反射消失；在S12时踝反射消失；S13受损出现阳痿,脊髓损害的临床表现,脊髓圆锥(S35）和尾节： 无下肢瘫痪及锥体束征 肛门周围及会阴部皮肤感觉缺失，呈鞍状分布 髓内病变可有分离性感觉障碍 肛门反射消失和性功能障碍 圆锥病变可出现真性尿失禁,脊髓损害的临床表现,马尾： 损害症状及体征可为单侧或不对称 根痛多见且严重，位于会阴部、股部或小腿 下肢可有下运动神经元性瘫痪 大小便功能障碍常不明显或出现较晚,判定脊髓病灶上界依据,根性症状：最上位根痛、根性感觉缺失、 节段性肌无力或肌萎缩部位 传导束性感觉缺失平面：皮肤感觉 反射的改变：C5
21、6, 肱二头肌反射、桡骨膜反射C78, 肱三头肌反射 L24, 膝腱反射S12, 踝反射,判定脊髓病灶上界依据,自主神经征： 反射性皮肤划纹症(reflective dermatography) 头颈部立毛反射(pilomotor reflex) 阿斯匹林发汗试验(Aspirins weting test)中断处，均为脊髓病变上界,脊髓横贯性损害推算脊柱节段,三步走： 脊髓病变上界=皮节1 病变上界脊柱节段=脊髓病变上界n病变中心层面脊柱节段=病变上界脊柱节段+1,第二节 急性脊髓炎 (acute myelitis),急性脊髓炎,急性脊髓炎 -是指各种感染后引起自身免疫反应导致的急性横贯性脊髓
22、性病变。包括：感染后脊髓炎、疫苗接种后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎、坏死性脊髓炎等。临床特征：病损水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍。,一、 病因,病因不清，可能为病毒感染后的异常免疫应答，并非感染因素的直接作用，故也称非感染性炎症性脊髓炎。,二. 病理,胸段(T3-5)常见。受损脊髓肿胀、变软、灰白质界限不清。软脊膜充血及炎性渗出，血管周围淋巴细胞、浆细胞浸润，可见神经细胞变性、白质脱髓鞘、轴突变性和胶质细胞增生等。,三. 临床表现,1青壮年常见，无性别差异，多为散发，病前数日或1-2周有前驱症状及诱因。2急性起病，首发症状为双下肢麻木无力、病变节段根痛或束带感，数小时至2-3天内发展为
23、完全性截瘫及脊髓横贯性损害，胸髓最常受累。,(1) 运动障碍：早期出现脊髓休克，休克期2-4周，之后肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射，肢体肌力由远端开始逐渐恢复。(2) 感觉障碍:病变节段以下所有感觉缺失，在感觉缺失平面上缘有一感觉过敏区或有束带感，感觉恢复较慢。,(3)自主神经功能障碍：早期尿便潴留和充盈性尿失禁(无张力性神经源性膀胱)，随着脊髓功能恢复，尿液充盈300-400ml即自主排尿(反射性神经源性膀胱)。损害平面以下无汗、皮肤营养障碍等。,3上升性脊髓炎：起病急骤，1-2天甚至数小时病变迅速上升，瘫痪由下肢波及上肢或延髓支配肌群，引起呼吸肌麻痹可致死亡。4脱髓鞘性脊髓炎(急
24、性多发性硬化脊髓型)颇似感染后脊髓炎，但进展较缓慢，1-3周达高峰。前驱症状不明显，多为不完全横贯性损害，表现一侧或双侧下肢无力或瘫痪；感觉障碍平面不明显或两个平面。,四. 辅助检查,1脑脊液无色透明，细胞数正常或增高(10-100X106L)，淋巴细胞为主，蛋白含量正常或轻度增高(0.5-1.2g/L)，糖、氯正常。2. 电生理检查：视觉诱发电位、体感诱发电位3MRI可见病变节段脊髓增粗，髓内斑点状或片状长T1、长T2信号。,五.诊断及鉴别诊断,诊断根据急性起病，病前感染或疫苗接种史。迅速进展为脊髓完全性横贯性或播散性损害，常累及胸髓。病变水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。结合脑脊液和M
25、RI检查,2. 鉴别诊断,（1）视神经脊髓炎(2）急性硬脊膜外脓肿 有原发化脓性感染灶，突然起病，感染中毒症状伴根痛、脊柱叩痛，CSF细胞数、蛋白增高，脊髓腔梗阻。,（3）脊柱结核及转移性肿瘤脊柱成角畸形，X线可见椎体破坏等。 （4）脊髓出血急骤出现剧烈背痛、截瘫和括约肌功能障碍，血性脑脊液，CT可见脊髓高密度影，DSA可发现脊髓血管畸形。 （5）脊髓前动脉闭塞综合症 相似 但深感觉保留。,治疗 无特效治疗， 包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复,（一）药物治疗 1. 皮质类固醇激素：急性期大剂量(5001000mg)甲基泼尼松龙短程冲击疗法，或用地塞米松、泼尼松；2. 免疫球蛋白：15
26、-20g，静脉滴注，3-5日3. 抗生素：防治呼吸、泌尿系感染。,4. 维生素B族血管扩张剂神经营养药5. -甲基咯氨酸（AMT)（二）加强护理，预防坠积性肺炎、褥疮。肢体被动活动和康复训练。,第三节 脊髓压迫症 （ compressive myelopathy ),脊髓压迫症概念,脊髓压迫症（ compressive myelopathy ) -是一组椎管内占位性病变引起脊髓受压综合征，随着病变进展出现脊髓半切和脊髓横贯性损害及和椎管梗阻，脊神经根和血管可不同程度受累。,一. 病因及发病机制,1.病因包括肿瘤(约13)、炎症、脊柱外伤和退行性变、先天性疾病等。2.发病机制 脊髓急性受压损伤重
27、，慢性受压代偿充分，病情较轻。髓内病变直接损伤脊髓，症状出现早；髓外硬膜外病变较硬膜内病变压迫脊髓轻。,二. 临床表现,（一）急性脊髓压迫症：在数小时至数日内脊髓功能完全丧失脊髓横贯性损害，脊髓休克（二）慢性脊髓压迫症：缓慢进展，可分为三期：根痛期神经根痛及脊膜刺激症脊髓部分受压期脊髓半切综合征完全受压期 脊髓横贯性损害,1. 神经根症状 病变刺激后根出现根痛刺激前根肌束颤动局限性运动障碍根性症状有利于判定病变水平。2感觉障碍髓内病变早期病变节段出现分离性感觉障碍，自病变节段向下发展； 髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段；晚期病变水平以下各种感觉缺失。,3运动障碍 一侧或双侧锥体束受
28、压病变以下同侧或双侧肢体痉挛性瘫脊髓前角及前根受压病变节段支配肌群弛 缓性瘫痪，伴肌束震颤和肌萎缩。急性期表现脊髓休克，为弛缓性瘫。,4反射异常 病变节段腱反射减弱或消失；受损水平以下腱反射亢进、病理反射(+)、浅反射消失。但休克期各种反射均不能引出。5自主神经症状髓内病变较早出现尿便障碍圆锥以上病变早期出现尿潴留，晚期出现反 射性膀胱马尾、圆锥病变出现尿便失禁病变水平以下无汗、皮肤营养障碍,6脊膜刺激症状 脊柱局部自发痛、叩击痛，活动受限如颈部抵抗，直腿抬高试验（）见于硬膜外病变。,三. 辅助检查,1脑脊液检查：压颈试验可有椎管梗阻，严重梗阻可见蛋白细胞分离蛋白含量10g/L2影像学检查：脊
29、柱X线摄片发现脊柱病变。CT、MRI可显示脊髓受压。脊髓造影显示脊髓梗阻界面,四.诊断及鉴别诊断,1诊断：三步骤先明确脊髓损害为压迫性或非压迫性，再确定病变的水平，部位(髓内、髓外硬 膜内或硬膜外病变)，最后确定压迫性病变的病因和程度。（1）病变纵向定位：根据脊髓各节段病变特征确定，以感觉平面最具定位意义,（2）病变横向定位： 髓内、髓外硬膜内及髓外硬膜外病变鉴别,鉴别点 髓内病变 髓外硬膜内病变 硬膜外病变 早期症状 多为双侧 自一侧，很快多进展为双侧 从一侧开始 根性疼痛 少见，部位不明确 早期常有，剧烈，部位明确 早期可有 感觉障碍 分离性 传导束性，开始为一侧 多为双侧传导束性 痛、温
30、觉 自上向下发展 自下向上发展，尾侧重 双侧自下向上发展 障碍 头侧重 脊髓半切 少见 多见 可有 综合征 节段性肌 早期出现，广泛 少见，局限 少见 无力萎缩 明显 锥体束征 不明显 早期出现，多自一侧开始 较早出现，多双侧 括约肌 早期出现 晚期出现 较慢出现 功能障碍 棘突压痛 无 较常见 常见 叩痛 椎管梗阻 晚期出现，不明显 早期出现，明显 较早期出现，明显,鉴别点 髓内病变 髓外硬膜内病变 硬膜外病变 脑脊液 不明显 明显 较明显 蛋白增高 脊柱X线 无 可有 明显 平片改变 脊髓造影 梭形膨大 杯口状 锯齿状 充盈缺损 MRI检查 脊髓梭形膨大 髓外肿块及脊髓移位 髓外肿块及脊 髓移位,（3）确定病因及病变性质 髓内或髓外硬膜内病变-多为肿瘤急性髓外硬膜外压迫-多为外伤、硬膜外脓肿慢性硬膜外压迫-多见椎间盘脱出，转移瘤,2. 鉴别诊断,(1).急性脊髓炎(2).脊髓空洞症,五. 治疗,1解除脊髓受压病因，如手术切除椎管内占位病变、椎板减压术等。急性压迫需尽快手术，硬脊膜外脓肿须用足量抗生素，脊柱结核须同时抗结核治疗，恶性肿瘤或转移瘤可酌情手术、放疗或化疗。,2瘫痪肢体须行康复训练，防治肺炎、褥疮、泌尿系感染防治肢体挛缩等。,
