1、1,2,外科病人的体液失调,范立侨 河北医科大学第四医院,3,4,5,月球,6,美国“勇气号“成功登陆火星(2004-1-4),7,目的和要求,掌握各型缺水、低钾和高钾血症的临床表现、诊断和防治原则 掌握代谢性酸中毒和碱中毒的临床表现、诊断和治疗 掌握临床处理体液失调的基本原则 自学内容 水中毒; 镁的异常; 磷的异常 呼吸性酸中毒和碱中毒,8,1 概 述,体液的主要成分是水和电解质 体液量与性别、年龄、胖瘦有关成年男性占体重的 60%成年女性占体重的 50%新生儿占体重的 80%,9,男占40%细胞内液 存在于骨骼肌中女占35%血浆5%细胞外液均占20% 组织间液15%,体液,10,细胞 阳
2、离子Na +外液 阴离子Cl -、 HCO3- 、蛋白质细胞 阳离子K+ 、Mg2+内液 阴离子HPO42- 、蛋白质 细胞内、外液的渗透压相等 290310mmolL,电 解 质,11,一、体液平衡及渗透压的调节,由神经内分泌系统调节 渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统调节 血容量通过肾素-醛固酮系统调节 共同作用于肾，调节水和钠等电解质的吸收及排泄；,12,二、酸碱平衡的维持,正常动脉血浆pH值为7.400.05 通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄进行调节 血液中缓冲系统以HCO3-/H2CO3为主， 比值保持为201，pH值就保持7.40,13,肺的调节作用是排出CO2，使血
3、中PaCO2 调节了血中的H2CO3 肾通过调节排出固定酸和保留碱性物质的量，维持血中HCO3- 浓度。,14,三、水、电解质及酸碱 平衡在外科的重要性,15,许多外科急、危重病人存在不同程度的水、电解质及酸碱平衡失调，其恶化可导致病人死亡； 病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证； 术前纠正水、电解质紊乱和酸碱失调，术中及术后维持其平衡状态。,16,2 体液代谢的失调,17,容量失调等渗性液体减少或增加，只引起细胞外液量的变化，细胞内液量无改变。浓度失调细胞外液中的水分增加或减少，使渗透微粒的浓度发生变化，即渗透压发生改变。成分失调细胞外液中其他离子浓度改变，但因量少而不引起渗透压变化。,
4、体液平衡失调,18,一、水和钠的代谢紊乱,水和钠关系密切，在维持细胞外液容积和渗透压上起决定性作用； 正常值 血清Na+ 135145 mmol/L 血清Cl- 98106 mmol/L 发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在；,19,（一）等渗性缺水 isotonic dehydration,又称急性缺水或混合性缺水 外科病人最易发生 水和钠成比例丧失，血清钠在正常范围，细胞外液的渗透压正常；,20,可引起细胞外液量（包括血容量）的迅速减少； 体液丧失持续时间较长，细胞内液外移、丧失，引起细胞缺水； 代偿机制引起肾素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌 ，Na+和水吸收 。,21,1、病 因,消化液的急
5、性丢失 肠外瘘（图1） 大量呕吐等 体液丧失在感染区或软组织内 腹腔内或腹膜后感染（图2） 肠梗阻（图3,4） 烧伤（图5）等,22,图1 肠外瘘,23,图2 十二指肠溃疡穿孔并腹膜炎,24,图3 肠梗阻(腹平片）,25,图4 直肠癌并发肠梗阻,26,图5 烧伤,27,2、临床表现,恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴； 舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛； 体液丧失达体重的5% (细胞外液的25%）休克表现 脉搏细速、四肢湿冷、血压不稳定或下降；,28,体液丧失达 6%（细胞外液的30 50%）严重的休克表现 休克时常伴有代谢性酸中毒； 大量胃液（H+）丢失，可伴有代谢性碱中毒。,29,3、诊 断,
6、病史和临床表现 实验室检查 血液浓缩：RBC、Hb和HCT均 ； 血清Na+、Cl-无明显变化； 尿比重 动脉血气分析：有无酸（碱）中毒。,30,4、治 疗,去除病因 补充血容量静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水 休克表现者 快速补液3000ml（体重60Kg） 监测心率、CVP或肺动脉楔压 无休克者：补液15002000ml 补给日需水量2000ml和NaCl 4.5g,31,常用平衡盐溶液 乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠和复方氯化钠溶液之比为12） 碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25%NaHCO3和NS之比为12） 单用NS，因Cl-含量高，大量输入可引起高氯性酸中毒。 尿量达40ml/
7、h后，开始补钾。,32,（二）、低渗性缺水 hypotonic dehydration,又称慢性缺水或继发性缺水 水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态。,33,代偿机制 抗利尿激素分泌 ，水再吸收 ，尿量 ，细胞外液渗透压 ； 肾素-醛固酮系统兴奋，肾排Na+ ，Cl-和水再吸收 。,34,1、病 因,胃肠道消化液持续性丢失 反复呕吐 长期胃肠减压引流 慢性肠梗阻 大创面的慢性渗液 应用排钠利尿剂，未补钠盐 等渗性缺水治疗时补充水分过多,35,2、临床表现,根据缺钠程度，分为三度： 轻度缺钠 血Na+135mmol/L 疲乏、头晕、手足麻木，但无口渴； 尿中Na+
8、减少。,36,中度缺钠 血Na+130mmol/L 上述症状恶心、呕吐，视力模糊，站立性晕倒； 血容量不足表现（脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小）； 尿少，尿中不含Na+和Cl-。,37,重度缺钠 血Na+120mmol/L 神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失； 出现木僵，昏迷， 常发生休克低钠性休克。,38,3、诊 断,病史和临床表现 实验室检查 血Na+135mmol/L低钠血症 尿：比重1.010，Na+和Cl- 血RBC、Hb、HCT、BUN均,39,4、治 疗,处理病因 静脉输注含盐溶液或高渗盐水，纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量；,40,静脉输液原则输液速度先快后慢，总输
9、入量分次完成； 每812h根据临床表现和实验室检查，调整输液计划。,41,补钠量的计算公式需补充的钠量(mmol)血钠正常值(mmol/L)血钠测得值(mmol/L) 体重(kg)0.6(女性为0.5) 以17mmolNa+ g NaCl ，计算缺失量 当天补缺失量的1/2日需量4.5g 第二天补剩余的1/2,42,重度缺钠伴休克者 先补足血容量，改善微循环和组织器官的灌注 应用晶体液和胶体液 晶体胶体 23 1 然后输高渗盐水(5%NaCl)200300ml 进一步恢复细胞外液量和渗透压 输液速度 100150ml/h,43,缺钠伴酸中毒 补充血容量和钠盐后，酸中毒常可同时得到纠正； 未完全
10、纠正，输 5%NaHCO3 100200ml或平衡盐溶液200ml 尿量达到40ml/h后，补钾。,44,（三）高渗性缺水 hypertonic dehydration,又称原发性缺水 水和钠同时丢失，但缺水更多，血清钠高于正常，细胞外液的渗透压升高； 严重者，细胞内液外移，导致细胞内缺水，引起脑功能障碍；,45,代偿机制 高渗状态刺激口渴中枢，引起口渴，饮水； 抗利尿激素分泌 ，水再吸收 ，尿量 ； 醛固酮分泌 ，钠和水再吸收 。,46,1、病 因,摄入水分不足 食管癌致吞咽困难（图6） 危重病人给水不足 经鼻饲或空肠造瘘管给予高浓度肠内营养液（图7） 水分丢失过多 高热大汗 大面积烧伤暴露
11、疗法（图8） 糖尿病多尿,47,图6 食管癌并梗阻,48,图7 空肠造瘘,49,图8 大面积烧伤暴露疗法,50,2、临床表现,高渗性缺水分为三度 轻度缺水 口渴，无其他症状 缺水量为体重的 24%,51,中度缺水 极度口渴，乏力、尿少，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，烦躁不安； 缺水量为体重的 46%。 重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷； 缺水量超过体重的 6%。,52,3、诊 断,病史和临床表现 实验室检查 尿比重高 RBC、Hb、HCT轻度升高 血钠升高150mmol/L,53,4、治 疗,解除病因 补充水分 不能口服者，静脉滴注5%GS或0.45%NaCl； 根据分
12、度，每丧失体重的1%，补液400500ml； 计算的补水量，分在二天内补给； 加日需水量2000ml,54,补充水分后，适当补钠 尿量 40ml/h后补钾 治疗后仍有酸中毒，补给NaHCO3溶液,55,二、体内钾的异常,体内钾总量的98%在细胞内，细胞外液仅占2%； 正常血K+浓度为 3.55.5mmol/L,56,钾的生理功能 参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能,57,（一）低钾血症 hypokalemia,血钾浓度低于3.5mmol/L,58,1、病 因,长期进食不足 从肾排出过多 应用速尿、利尿酸等利尿剂 肾小管性酸中毒
13、急性肾衰多尿期 醛固酮分泌过多,59,补充不足 长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐不足（图9）； 从肾外途径丧失 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等； 钾向细胞内转移 大量输入GS和RI；代碱、呼碱时。,60,图9 静脉营养,61,2、临床表现,四肢无力，软瘫，腱反射减退或消失； 厌食、恶心呕吐、腹胀，肠蠕动消失； 心电图改变（图10） 代谢性碱中毒 尿呈酸性反常性酸性尿,62,图10 低钾血症的心电图变化,63,3、诊 断,病史和临床表现 血钾浓度低于3.5mmol/L 心电图改变,64,4、治 疗,去除病因 补钾 分次补钾，边治疗边观察 常需静脉补给 根据血钾浓度，每天补KCl 36g 常
14、用制剂为10%KCl 补钾后，碱中毒减轻,65,静脉补钾原则 有尿补钾尿量 40mlh 不宜多一般需要35天纠正， 每天补KCl 68g 不宜浓配置KCl溶液，浓度不超过0.3% 不宜快补钾速度不超过1.5gh 禁止静脉注射,66,（二）高钾血症 hyperkalemia,血钾浓度超过 5.5mmol,67,1、病 因,钾摄入过多 口服或静脉输入KCl，使用含钾药物 大量输入库存血 肾排泄减少 急、慢性肾衰，应用保钾利尿剂 盐皮质激素不足 细胞内钾移出 溶血、挤压综合征、酸中毒,68,2、临床表现,无特异性 神志模糊、感觉异常、四肢无力； 重者，皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等； 心动过缓或心律
15、不齐，甚至心搏骤停； 心电图变化（图11）,69,图11 高钾血症的心电图变化,70,3、诊 断,有病因，出现用原发病无法解释的症状 血钾超过 5.5mmol可确诊 心电图变化,71,4、治 疗,一经确诊，积极治疗，防止心搏骤停。 停用一切含钾的药物或溶液,72,降低血钾浓度 促使K+转入细胞内 输注NaHCO3溶液先5%NaHCO3 60100ml iv再5%NaHCO3 100200ml ivgtt,73,输注GS溶液和RI25% GS100200mlRI 510U 肾功能不全者，需控制液量10%葡萄糖酸钙100ml11.2%乳酸钠50ml25%GS 400mlRI 20U,24h ivg
16、tt,ivgtt 3 4h可重复,74,应用阳离子交换树脂口服，15g次，次日从消化道带走排出， 口服山梨醇或甘露醇导泻 透析疗法 腹膜透析和血液透析,75,对抗心律失常钙可缓解钾对心肌的毒性作用。10%葡萄糖酸钙20ml iv或3040ml 加入液体中 ivgtt,76,三、体内钙的异常,体内99%的钙存在于骨骼中，细胞外液钙占0.1%； 血钙浓度为2.252.75mmolL45%为离子钙，起着维持神经肌肉稳定性的作用。,77,（一）低钙血症 hypocalcemia,原因 急性重症胰腺炎（图12） 坏死性筋膜炎 肾衰竭 消化道瘘 甲状旁腺功能受损,78,图12 急性坏死性胰腺炎,79,临床
17、表现与神经肌肉兴奋性增强有关 易激动，口周和指（趾）尖麻木及针刺感 手足抽搐 （图13） ，肌肉痛，腱反射亢进，Chvostek征阳性。 血钙浓度低于2mmolL,80,图13 手抽搐,81,治疗 治疗原发疾病 10%葡萄糖酸钙1020ml iv或 5% CaCl2 10ml iv812h后可重复注射 纠正碱中毒 长期治疗者，口服钙剂和Vit D,82,（二）高钙血症 hypercalcinemia,病因 甲状旁腺功能亢进 腺瘤或增生（图14） 骨转移性癌,83,图14 右上甲状旁腺瘤,84,临床表现 疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降 头痛、背和四肢疼痛，口渴，多尿 多发性病理性骨折 血钙达45
18、mmol/L时，有生命危险,85,治疗 甲状旁腺功能亢进手术 骨转移癌者 低钙饮食，补充水分，利于排泄 静脉注射硫酸钠可使钙经尿排出增加,86,3 酸碱平衡的失调,物质代谢过程中，机体不断摄入及产生酸性和碱性物质，通过体内的调节，使体液的pH值维持在正常范围； 如果酸碱物质超量负荷，或调节发生障碍，则平衡被破坏，出现酸碱失调。,87,原发性酸碱平衡失调分为四种 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 同时存在两种以上原发性酸碱失调，为混合性酸碱平衡失调；,88,酸碱失调发生后，机体的代偿分为部分代偿、代偿和过度代偿 酸碱平衡公式PH6.1 +log 7.4 PH、 HCO3-
19、和 PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素,HCO3-,（0.03PaCO2）,89,HCO3- 反映代谢因素，其原发性的减少或增加，引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸因素，其原发性的增加或减少，引起呼吸性酸中毒或碱中毒；,90,一、代谢性酸中毒 metabolic acidosis,是由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多而引起； 临床上最常见,91,（一）病 因,碱性物质丢失过多 腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等； 应用碳酸酐酶抑制剂；,92,酸性物质过多 失血性及感染性休克（图15）乳酸性酸中毒 糖尿病或长期不能进食酮体酸中毒 抽搐、心搏骤停 应用NH4Cl、盐酸精氨酸
20、或盐酸过多,93,图15 右下腹开放性损伤，并发腹膜炎及失血性休克,94,肾功能不全 内生性H+不能排出体外，或HCO3-吸收减少。 代偿 H+浓度 ,刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，呼出CO2 ，其分压 。 肾小管上皮排H+,95,（二）临床表现,疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁； 典型表现呼吸深快，呼吸肌收缩明显，频率达4050次分，呼出气带有酮味。,96,面部潮红，心率加快，血压偏低； 腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷 可伴有缺水的症状 容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克,97,（三）诊 断,病史呼吸深快怀疑 血气分析明确 了解代偿情况和严重程度 失代偿时，pH、HCO3-均下降,98,
21、代偿时， pH正常，HCO3- 、BE和PaCO2均有降低。 无条件者，测CO2CP，除外呼吸因素，其下降也可确定酸中毒。,99,（四）治 疗,消除病因 较轻的酸中毒（HCO3- 1618 mmol/L） 经补液、纠正缺水，输血、纠正休克后，可自行纠正；,100,重症酸中毒（HCO3- 10 mmol/L） 补液、应用碱剂（常用5%NaHCO3 ） 首次补100250ml不等 24小时复查血气和电解质，决定是否继续应用 原则：边治疗边观察，逐步纠正,101,酸中毒纠正后 出现手足抽搐，应用钙剂； 出现低钾血症，补钾。,102,二、代谢性碱中毒 metabolic alkalosis,是体内H+
22、丢失或HCO3-增多而引起,103,（一）病 因,胃液丢失过多最常见 严重呕吐 幽门梗阻（图16） 长期胃肠减压 碱性物质摄入过多 碳酸氢钠治疗溃疡病 大量输注库存血,104,图16 幽门梗阻,105,缺钾长期摄入不足或消化液丢失 K+从细胞内移出，Na+ 、 H+进入细胞内，导致细胞内酸中毒和细胞外碱中毒； 肾保Na+ ，排K+ 、 H+ ，HCO3-回吸收 ，加重碱中毒及低钾血症； 反常性酸性尿（pH正常为6.5）,106,利尿剂的作用 肾排Cl-增加，Na+和HCO3-回吸收增加，引起低氯性碱中毒。,107,代偿 H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2 排出 ，PaCO2 ；
23、肾排H+和NH3生成 ，HCO3-排出 。,108,（二）临床表现和诊断,呼吸变浅变慢，嗜睡、精神错乱、谵妄，重者昏迷； 有低钾血症和缺水的症状； 血K+、Cl-浓度 ；,109,血气分析可确诊和判断严重程度 失代偿：pH值和HCO3- ，PaCO2正常； 代偿期： pH值基本正常，HCO3-和BE 。,110,（三）治 疗,治疗原发病 丢失胃液所致代碱 输NS或葡萄糖盐水 输盐酸精氨酸 补充KCl（尿量40ml/h）,111,重度碱中毒血HCO3-4050mmol/L， pH7.65 应用稀盐酸溶液1M HCl 150ml NS或5%GS 1000ml （终浓度0.15M） 经中心静脉缓慢滴
24、入（2550ml/h） 46小时复查血气分析和电解质,112,图17 中心静脉置管,113,4 临床处理的基本原则,掌握病史，详细查体 有无导致水、电解质及酸碱平衡失调的原发病； 有无水、电解质及酸碱平衡失调的症征；,114,即刻的化验 血、尿常规，HCT，血糖，肝肾功能； 血清K+、Na+ 、Cl-、Ca2+、Mg 2+和Pi； 动脉血气分析 综合分析，确定类型和程度,115,治疗原发病，纠正失调，多种并存，分清主次 补充血容量，保障循环； 纠正缺氧； 纠正严重的酸、碱中毒； 治疗高钾血症。,116,思考题,何谓功能性细胞外液？ 何谓容量失调 、浓度失调、成分失调？ 低渗性缺水病因主要有哪些？ 低钾血症的病因及临床表现？补钾时应注意哪些问题？ 高钾血症的治疗？ 反常性酸性尿 ？ 代谢性酸中毒的临床表现和诊断、治疗？ 水、电解质和酸碱平衡失调的治疗原则？,
