1、心肺复苏新进展,心肺复苏研究内容,复苏学又称为心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)， 是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。,心跳骤停的定 义,心跳骤停的定义，而从不同的临 床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。 WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。 美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。 Ceci
2、l 内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。,心跳骤停的常见病因,脑组织对无氧缺血的耐受能力,大脑-4-6分钟 小脑-10-15分钟 延髓-20-25分钟 交感神经节-45-60分钟,其他脏器对无氧缺血的耐受能力,心肌和肾小管细胞-30分钟 肝细胞-1-2小时 肺组织-大于2小时,无氧缺血时细胞损伤的进程,心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主 要取决于最低氧供的供给程度。 脑循环中断：10秒- 脑氧储备耗尽20-30秒- 脑电活动消失4分钟-脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟-脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟-脑神经元
3、发生不可逆的病理改变6小时-脑组织均匀性溶解,绢细血流与再灌注损伤,心肺复苏时，提供给大脑的血供量不应少于正常时的15%，提供给组织的血供不应少于正常的2530%；若组织灌注量降至正常的10%以下，即为绢细血流，可引起再灌注损伤；对组织细胞有害无利，尤其对脑细胞危害最大。,缺血缺氧性损伤,心肺复苏历史回顾,产生与描述阶段 1936年-动物模型的建立（Negovsky） 1956年-电除颤（Zoll） 1958年-口对口人工呼吸（Safar） 1960年-胸外心脏按压（Kouwenhoven） 1966年-定义了CPR（美国科学院）,心肺复苏历史回顾,应用阶段（60年代） 广泛采用阶段（70年代
4、） 改良与完善阶段（70年代末-80年代初），产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏 价格与效益评价阶段（近十年）,心肺复苏历史回顾,1974-开始面向公众进行心肺复苏培训1980-ACLS指南第一次制定（高级心脏生命支持）1986-儿童BLS、ALS指南制定1992-成立国际心肺复苏指南筹备委员会2000-第一次国际心肺复苏指南制定,循证医学： 一切都建立在证据上，是大标本的统计学分析。,建立在循证医学基础上的心肺复苏指南,寻找证据质量评价研究水平推荐等级,新指南的主要变化,人工通气 除颤 复苏用药 心肌保护,呼吸心跳骤停的判断,意识丧失（强调对声音的反应） 呼吸停止（一听二看三感觉，不能
5、超过十秒） 脉搏消失 面色灰白 大脑反射消失 瞳孔散大，肌力为零 强刺激无反应等,一旦呼吸心跳停止，时间就是生命,黄金抢救时间： 4分钟内，6分钟是极限 。 非专业人员若觉得病人不行了，即可开始CPR；除溺水、创伤、药物中毒外，病人一旦呼吸心跳停止，首先拨打120。 在病房内病人发生呼吸心跳骤停时，护士也应尽早求得帮助。,心跳骤停的分类,依据心跳骤停后的心电图变化，临床上分为：室颤电机械分离心室停搏,The ABCs of CPR,A: Airway B: Breathing C: Circulation,A：Airway Control 打开气道,压额抬颈：越小的孩子抬颈角度越小 压额抬颏：
6、无颈椎损伤，手不能压软处 抬拉颌法：疑有颈椎损伤者 对牙关禁闭者：使用螺旋开口器,A：Airway Control,清洁口腔 使用口咽导管 气管内插管：现为桶状囊管，压强低，封闭好 气管内盲插管：食道堵塞导气管（胃胀气，膈肌上升），食道胃管导气管（面罩难严密），双腔双囊导气管，喉罩导气管。 环甲膜造口术 *环甲膜切开置管： 环状软骨被切去一块，从O形变成C再塌陷成B，需做环状软骨成型术 。 *环甲膜穿刺置管：出血少，伤口小，不损伤环状软骨。,B：Breathing Support 呼吸支持,口对口呼吸要点：1、头后仰，2、捏鼻，3、张大嘴吹气，4、深吸气后快吹（空气中CO2含为0.4%,呼出的
7、为4%，快吹时为2%，可刺激呼吸中枢）。 口对鼻吹气 口对气切孔吹 婴幼儿人工吹气方法：压额抬颏，包紧口鼻吹。 口对面膜吹气：自我保护，主张间接口对口呼吸。,C：Circulation Support 循环支持,心前区扣击 方法：一手放在心脏按压的部位，一手用拳打。缺血缺氧导致的心跳骤停及8岁以下儿童不宜扣击（儿童易造成骨折及心脏破裂）。 心脏按压 定位方法：两种 。 频率：每分钟100次以上，儿童可达120次 。 按压深度：胸骨下陷45cm。 注意：按压时胸骨下压时间及放松时间各占50%，放松时手掌不能离开胸壁。,问题,口对口通气在急救中能否普及？ 口对口通气真的有效吗？,口对口通气情况调查
8、,大多数院前急救人员不愿对陌生人作 口对口人工通气。Ornato JP et al 1990 45%医生和80%护士不愿对陌生人作口对口通气。Brenner BE et al 1993 85%其他人员不愿对陌生人作口对口通气。Locke CJ et al 1995,CPR前12分钟内， 口对口通气是不必要的,ICCM: Tang W et al: Am J Respir Crit Care Med, 1994Noc M et al: Chest, 1995 Johns Hopkins: Chandra NC et al: Circulation, 1994 U of Arizona: Berg
9、 RA et al: Circulation, 1993Berg RA ea al: Ann Emerg Med, 1995,Rats, dogs,and pigs are not humans! -Dr.Peter safar,No. ROSC% Survival% CC only 241 40.2 14.6 CC+V 279 34.1 10.4Hallstrom AP et al: N Engl J Med 2000;342:1546 注：ROSC为自主循环恢复，Survival为存活,人体资料,新指南,在心肺复苏过程中，你不愿意做口对口通气，则应立刻开始胸外心脏按压。现有资料证明，即使单
10、做胸外心脏按压，其预后要比完全没有CPR好得多。,新指南,如果你愿意做口对口通气，其胸外按压与通气的比例为152， 胸外心脏按压的频率为100次/分。,早期CPR程序的建议,C、A、B程序 狗的实验：做4分钟心脏按压，氧分压在90%以上；表明胸外心脏按压在维持血液循环的同时，也有推动呼吸循环的作用。 89、9%的病人心跳停止前要经过室颤过程，故有学者提出体外自动除颤是早期心肺复苏的关键环节；但对儿童更需要呼吸支持而不是除颤，因其很少发生室颤。,复苏药物,心三联新三联心内注射 静脉给药 气管树给药,心内注射途径,从剑突与左侧肋弓夹角向上、向内、向后扎；不易扎到肺，只有小血管，无血窦。,静脉给药,
11、中心静脉途径： 颈内静脉、锁骨下静脉、股静脉。 外周静脉途径： 建议在CPR时采用“外周静脉套管针+肘前静脉长套管针”的输液方式；6岁以下儿童可采用骨髓内途径作为急诊静脉输液、用药的补充。,静脉给药补液问题,出血先补盐，再补胶体液，并尽快补血。 CPR期间不使用含葡萄糖的溶液： 1、应激状态下可有“RI抵抗”反应。 2、对脑的保护可能有不良作用：分解产生CO2 并进入大脑，使脑内成为酸性环境，缺血缺氧加重。 3、可引起一过性高血糖并增加肝、肺负担。,肾上腺素,最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有及受体的兴奋作用。其受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动
12、脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。,肾上腺素应用剂量,标准剂量 大剂量,肾上腺素应用剂量,7mg(N=317) 1mg(N=333) No. % No. %ROSC 56 18 76 23 出院率 10 3 16 5Stiell IG et al: N Engl J Med 1992;327:1045 注：ROSC为自主循环恢复,15mg(N=286) 1mg(N=270)No. % No. %ROSC 37 13 22 8 出院率 5 1.7 3 1.2Callaham ML et al: JAMA 1992;268;2667 注：ROSC为自主循环恢复,肾上腺素应用剂量
13、,肾上腺素应用剂量,0.2mg/kg(N=648) 1mg(N=632)No. % No. %ROSC 217 33 190 30 出院率 31 5 26 4Brown CG et al: N Engl J Med 1992;327;1051 注：ROSC为自主循环恢复,血管加压素,肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在 CPR期间，主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素，它是一种储存于垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂，它能直接兴奋平滑肌V1受体和 / 或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏
14、感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。,大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量；治疗剂量为40IU，单次用药。,血管加压素,胺碘酮,既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。,胺碘酮,使用剂量：心肺复苏时主要用于VF（室颤）或无脉性VT（室速），初始剂量为300mg溶于2030ml生理
15、盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。 如首次用药300mg后再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2 g。 胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。,CPR标准用药,室颤：肾上腺素1mg,每35分钟重复一次或血管加压素40iu，单次用药。+胺碘酮300mg,每35分钟重复150mg或利多卡因50100mg,每35分钟重复 一次。,CPR标准用药,心室停搏与电机械分离肾上腺素1mg,每35分钟
16、重复一次+阿托品1mg,每35分钟重复一次,酸中毒问题,心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。,碳酸氢钠,很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点：,碳酸氢钠,短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧。 电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高
17、血钠，增加血浆渗透压。 碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性。 4，碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。,碳酸氢钠,适应症： 有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH 值仍低于 7.2 心跳骤停前已存在代谢性酸中毒 伴有严重的高钾血症,纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施,迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气；及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出。 在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压。 抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在，可适当使用碳酸氢钠。,心肌保护,保护心肌的顺应性，使CPR窗口期延长。 降低复苏后心功能不全的发生率。,心肌保护,早期BLS和AL
18、S 选择合适的复苏药物 早期除颤 防止再灌注损伤 保护心肌药物,非同步直流电除颤,对一个室颤患者来说，能否成功地被给予电除颤，使其存活，决定于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。 应尽早除颤，5分钟之内开始。除颤后拖1分钟，存活率降低710%，超过10分钟再除，存活率为25%。,非同步直流电除颤,除时间因素外，还要注意标准除颤器的使用；需选择适当的能量，以能产生足够穿过心肌的电流，而达到除颤的效果，同时要尽量减少电流对心肌的损伤。 成人体型与除颤所需能量间无明确关系，而经胸电阻抗的大小却起着重要作用。现在一般使用的除颤机从物理学上讲为单相波，常用除颤电流为200J、300J、360J；新的除颤
19、机有双相波的，只需150J的电流。,抢救成功的决定因素,早期除颤,早期ACLS 高级心脏生命支持 心心脏（,早期CPR,早期通路,早期除颤的理由,心跳骤停的最常见类型为室颤 治疗室颤的最有效手段是电除颤 除颤的时机转瞬即逝 室颤不予处理在数分钟内就会转为心室停搏或电机械分离 早期除颤应放在BLS中,除颤时间与抢救成功率,时间（分） 成功率（%）院前急救人员 12 4 消防队员 9 6警察 6 58赌场人员 3 74,除颤时间与成功率,Time is life,时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！,自动体外除颤器 Automatic External Defibrillator, AED,自
20、动分析心律 双功能电极片声音与图形提示自动除颤,自动体外除颤器 Automatic External Defibrillator,AED,AED在美国的应用：（2001年） 芝加哥机场：每年约210人倒地，其中有190人是呼吸心跳停止。每2米有一个AED。 拉斯维加斯赌场：救护人员手提AED抢救病人。 专家预测：1020年后，什么地方有灭火器，什么地点就有AED。 中学毕业就能使用AED。,除颤能量,AHA推荐标准：Bing 200JBang 300JBoom 360J,除颤能量,关于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确定的，能量越小对心肌的损害也越小，据报道，复苏后心功能不全与电除颤能量有
21、直接关系。如能量超过 400焦耳病人就可能发生轻微心肌坏死， 目前临床上掌握在200-400焦耳之间。,双相波除颤器,除颤器所释放电流应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心律失常，能量和电流过高则会导致心肌损害。成人电除颤时与体形和对能量需求间无确切的关系。目前 AED包括二种除颤波形：单相和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。单相波主要为单向电流。双相波是指依次有二个电流脉冲，第二个与第一个的方向相反。,双相波除颤器,双相波除颤器,单相波是以单方向释放电流，相反，双相波电流在一个特定的时限是正向的，而在剩余的数毫秒内其电流方向改变为负向。 1996年美国FDA批准了第1台
22、双相波AEDs，除颤能量固定在150J，研究者发现，首次双相波电除颤时150J的能达到与200J的单相波相同的除颤成功率，而前者造成ST段的改变则明显小于后者；但双相波除颤最适当的能量尚未能确定。,除颤效果评价,近来的研究表明，电击后 5秒心电显示心搏停或无电活动均可视为电除颤成功。 这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒，临床比较易于检测。,脑复苏,在心肺复苏的病人中， 约50%死于中枢神经系统损伤，20-50%生存者有不同程度的脑损伤。基于此，脑复苏的研究越来越受到重视。,脑复苏,心跳骤停后必须尽快进行标准心肺复苏，保证脑组织代谢所需最低血供，复苏成
23、功后要采取有效措施，使颅外器官功能保持相对稳定，此乃脑复苏的基础措施。,脑复苏,降低基础代谢率 低温 巴比妥类药物 防止再灌注损伤钙拮抗剂氧游离基清除剂Fe+螯合药 莨菪类药物的应用 全身支持,复苏有效指标,自主心跳恢复 可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现。 瞳孔变化 散大的瞳孔回缩变小，对光反应恢复。 脑功能开始好转的迹象 意识好转 肌张力增加 自主呼吸恢复 吞咽动作出现,长程生命支持,维持循环功能 维持呼吸功能 维持水、电解质平衡及酸碱平衡 监测肾功能 监测颅压 胃肠系统,终止复苏指标,复苏成功，转入下一阶段治疗。 复
24、苏失败，其参考指标如下：* 心脏死亡 经30分钟BLS和ALS-CPR抢救，心脏毫无电活动，可考虑停止复苏术。* 脑死亡 目前尚无明确的“脑死亡”诊断标准，故需慎重执行，以避免不必要的医疗纠纷。 即使脑死亡明确，能否放弃抢救，在我国出于伦理学方面的原因，也应征求病人家属的意见方可执行。,影响预后的因素,年龄 健康状况 性格 血糖水平 体温 血球压积,再灌注压 血气情况 血浆渗透压 血液成分分布 麻醉剂和各种药物 脑外合并症,发展方向,挖掘临床潜力 判断预后的测量方法 体内自动除颤转复仪 体外自动除颤转复仪 体外起搏器 脑功能生物学指标的建立,结论,心肺复苏的研究仍处于起步阶段，很多工作尚待完成。,谢谢,Thank You,
