1、复杂和非复杂性肺炎旁胸水患儿临床及 实验室指标比较 徐静梅 王文雅 杜会双 河北省唐山市丰润区第二人民医院 摘 要: 目的 比较复杂性和非复杂性肺炎旁胸水患儿临床和实验室指标的情况。 方法 将 2016年1月至2017年3月唐山市丰润区第二人民医院收治的106例肺炎旁胸水 患儿作为研究对象, 其中57例复杂性肺炎旁胸水患儿为复杂组, 49 例非复杂性 肺炎旁胸水患儿为非复杂组, 比较两组患儿临床和实验室指标水平, 并绘制受 试者工作特征 (ROC) 曲线。 结果 复杂组病原菌检出阳性率 (78.95%) 明显高于 非复杂组 (59.18%) ( 2 =8.36, P0.05) , 而复杂组 纤
2、维分隔发生率 (45.61%) 明显高于非复杂组 (18.37%) (P0.05) , 见表 1。 表1 两组患儿临床和实验室指标的比较结果 of clinical and laboratory indexes between two groupsn (%) , 下载原表 2.4 复杂性肺炎旁胸水发生的 Logistic 多因素回归分析 对单因素分析结果存在明显差异的指标进行 Logistic多因素回归分析, 结果发 现血清CD19比例上升高于 30%与发生纤维分隔均是复杂性肺炎旁胸水发生的独 立危险因素 (均P0.05) , 见表2。 表2 复杂性肺炎旁胸水发生的 Logistic多因素回归
3、分析 Table 2 Multivariate logistic regression analysis of complicated pneumonia pleural effusion 下载原表 2.5 Logistic 回归模型的预测价值分析 经统计分析结果显示, Logistic回归模型的 ROC曲线下面积为0.85, 95%CI:0.720.94, 表明此Logistic回归模型具有良好的诊断准确性 (P0.01) , 见图1。 图1 Logistic回归模型的预测价值分析 Fig.1Analysis of predictive value in Logistic regressio
4、n model 下载原图 3 讨论 3.1 非复杂性与复杂性肺炎旁胸水患儿临床和实验室指标的分析 既往研究报道指出, 因非复杂性与复杂性肺炎旁胸水的临床症状表现并无明显 差异性, 而在胸腔诊断性穿刺后可对二者进行早期区分7-8。既往研究表明, 细菌是导致复杂性肺炎旁胸水的主要病原9-10。 本研究发现, 复杂组病原菌检 出阳性率 (78.95%) 明显高于非复杂组 (59.18%) 。 但两者病原菌检出阳性率均 低于80%。分析其原因, 可能因临床资料收集前患儿已进行抗生素治疗, 故在一 定程度上能够降低病原菌的检出率。 此外, 本研究发现, 非复杂组患儿的治愈率 明显高于复杂组;复杂组患儿血
5、清CD3低于非复杂组, 而CD19高于非复杂组, 而 外周血WBC、N、CRP、PLT、MP、LDH、CD4、CD8、CD3CD4CD8、CD4/CD8、CD3CD4CD8、 CD56的比较均无明显差异。复杂组纤维分隔发生率 (45.61%) 明显高于非复杂 组 (18.37%) 。 本研究发现, 非复杂性与复杂性肺炎旁胸水患儿外周血 CRP、 WBC 含量等作为评估全身炎症程度的常见指标及血清 LDH等局部炎症指标的水平比 较并无明显差异, 与既往研究报道吻合11。 3.2 血清 CD19 对复杂性肺炎旁胸水发生的影响 本研究发现, 血清 CD19比例上升高于30%与复杂性肺炎旁胸水的发生存
6、在显著 的关系。CD19是跨膜蛋白之一, 亦作为免疫球蛋白超家族的成员之一, 其最先 在B淋巴细胞表面上形成, 并与CD81、CD21 及CD225结合形成B淋巴细胞信号 复合体12。B淋巴细胞在体液免疫效应中起到重要的作用, 参与机体的抗感染 过程, 同时抗感染抗体 IgM、IgG与IgA均通过活化的 B淋巴细胞而形成13。 此外, B 淋巴细胞无论在先天性免疫, 亦或后天性免疫中均能起到显著的作用。肺炎旁胸水患儿血清 CD19水平明显升高时, 可引起B淋巴细胞难以成熟, 使得 免疫球蛋白如IgM等的分泌减少, 进而出现体液免疫障碍, 使得患儿病情恶化, 最终导致复杂性肺炎旁胸水的发生。 但
7、本研究发现, 非复杂性与复杂性肺炎旁胸 水患儿血清IgM、IgG 与IgA的含量比较差异均无统计学意义。分析其原因, 可 能由于免疫球蛋白在患儿体内存在代谢过程, 因此在采集患儿血清进行实验室 检测时, 未能发现免疫球蛋白水平的显著变化。 3.3 发生纤维分隔对复杂性肺炎旁胸水发生的影响 本研究Logistic多因素回归分析结果发现, 发生纤维分隔是复杂性肺炎旁胸水 发生的独立危险因素。 国外研究报道指出, 胸腔内炎症反应发生时, 可促使大量 炎性因子的释放, 进而导致纤维蛋白严重沉积, 使得组织重塑, 从而引起纤维 分隔的发生14。肺炎旁胸水病理生理过程包括渗出期、纤维脓性渗出期与机化 期三
8、阶段。起先在渗出期时, 胸水能够伴随着体位的变化而具有流动性。在病情 进一步发展, 处于纤维脓性渗出期后期时, 胸腔积液内蛋白、 坏死细胞与纤维素 等水平明显上升, 减轻流动性, 并且内容物大量堆积而发生纤维分隔, 甚至部 分包裹胸水15。纤维分隔的形成可降低胸水的流动性, 降低胸水吸收的速度, 严重时可引起引流障碍, 并且导致局部炎症反应难以改善, 进而使得患儿病情 恶化, 延长病程, 最终导致复杂性肺炎旁胸水的发生。 综上所述, 相比非复杂性肺炎旁胸水患儿, 复杂性肺炎旁胸水患儿病原菌检出 阳性率明显升高, 且纤维分隔发生率明显升高, 血清CD19的水平与发生纤维分 隔均是复杂性肺炎旁胸水
9、发生的独立危险因素。 故此临床中应提高警惕, 在常规 应用抗生素进行治疗的基础上需及时采取有效、安全的方法以提高预后效果。 参考文献 1Berg A S, Inchley C S, Fjaerli H O, et al.Microbial aetiology of paediatric pneumonia complicated with parapneumonic effusion in the era of pneumococcal vaccinationJ.Infect Dis (Lond) , 2016, 48 (9) :712-714. 2杨卫, 张波.肺炎旁胸腔积液现状与治疗进展J
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