1、一节 非特异性解毒药 非特异性解毒药又称一般解毒药，其解毒范围广，但作用无特异性，解毒效果较低，仅在毒物产生毒性作用之前，通过破坏毒物、促进毒物排除、稀释毒物浓度、保护胃肠黏膜、阻止毒物吸收等方式，保护机体免遭毒物进一步的损害，赢得抢救时间，在实践中具有重要意义。常用的非特异性解毒药有以下几种。一、物理性解毒药1.吸附剂 吸附剂可使毒物附着于其表面或孔隙中，以减少或延缓毒物的吸收，起到解毒的作用。吸附剂不受剂量的限制，任何经口进入畜体的毒物中毒都可以使用。使用吸附剂的同时配合使用泻剂或催吐剂。常用的吸附剂有药用炭、木炭末、通用解毒剂(药用炭50%、氧化镁25%和鞣酸25%混合后给中等动物每次服
2、2030 g，大动物100150 g)，其中药用炭最为常用。2.催吐剂 一般用于中毒初期，使动物发生呕吐，促进毒物排出。只适用于猪、猫和犬等。常用的催吐剂有硫酸铜、吐根末、吐酒石等。3.泻药 一般用于中毒的中期，促进胃肠道内毒物的排出，以避免或减少毒物的吸收。一般应用盐类泻药，但升汞中毒时不能用盐类泻药。在巴比妥类、阿片类、颠茄中毒时，可使肠蠕动受抑制，因而增加镁离子的吸收，尤其是肾功能不全的动物，能加深中枢神经及呼吸机能的抑制，不能用硫酸镁泻下，尽可能用硫酸钠。对发生严重腹泻或脱水的动物应慎用或不用泻药。4.其他 大部分毒物吸收后主要经肾脏排泄，因此可应用利尿剂促进毒物的排出，或通过静脉输入
3、生理盐水、葡萄糖等，以稀释血液中毒物浓度，减轻毒性作用。二、化学性解毒药1.氧化剂 利用氧化剂与毒物间的氧化反应破坏毒物，使毒物毒性降低或丧失。可用于生物碱类药物、氰化物、无机磷、巴比妥类、阿片类、士的宁、砷化物、一氧化碳、烟碱、毒扁豆碱、蛇毒、棉酚等的解毒，但有机磷毒物如1605、1059、3911、乐果等的中毒绝不能使用氧化剂解毒。常用的氧化剂有高锰酸钾、过氧化氢等。2.中和剂 利用弱酸弱碱类与强碱强酸类毒物间发生中和作用，使其失去毒性。常用的弱酸解毒剂有食醋、酸奶、稀盐酸、稀醋酸等。常用的弱碱解毒剂有氧化镁、石灰水上清液、小苏打水、肥皂水等。3.还原剂 维生素C的解毒作用与其参与某些代谢
4、过程、保护含巯基的酶、促进抗体生成、增强肝脏解毒能力和改善心血管功能等有关（见第七章）。4.沉淀剂 沉淀剂使毒物沉淀，以减少其毒性或延缓吸收产生解毒作用。沉淀剂有鞣酸、浓茶、稀碘酊、钙剂、五倍子、蛋清、牛奶等。其中3%5%鞣酸水或浓茶水为常用的沉淀剂，能与多种有机毒物（如生物碱）、重金属盐生成沉淀，减少吸收。三、药理性解毒药这类解毒药主要通过药物与毒物之间的颉颃作用，部分或完全抵消毒物的作用而产生解毒。常见的相互颉颃的药物或毒物如下：1. 毛果云香碱、烟碱、氨甲酰胆碱、新斯的明等拟胆碱药与阿托品、颠茄及其制剂、曼陀罗、莨菪碱等抗胆碱药有颉颃作用，可互相作为解毒药。阿托品等对有机磷农药及吗啡类药
5、物，也有一定的颉颃性解毒作用。2.水合氯醛、巴比妥类等中枢抑制药与尼克刹米、安钠咖、士的宁等中枢兴奋药及麻黄碱、山梗菜碱、美解眠(贝美格)等有颉颃作用。四、对症治疗药中毒时往往会伴有一些严重的症状，如惊厥、呼吸衰竭、心功能障碍、休克等，如不迅速处理，将影响动物康复，甚至危及生命。因此，在解毒的同时要及时使用抗惊厥药、呼吸兴奋药、强心药、抗休克药等对症治疗药以配合解毒，还应使用抗生素预防肺炎以度过危险期。第二节 特异性解毒药 特异性解毒药又称特效解毒药，是一类可特异性地对抗或阻断某些毒物中毒效应的解毒药。这类药物针对毒物中毒机理，解除其中毒原因，所以其作用具有高度专属性，解毒效果好，在中毒的治疗
6、中占有重要地位。临床常用的特异性解毒药根据解毒对象(毒物或药物)的性质，可分为以下几种。一、有机磷酸酯类中毒的特异性解毒药有机磷酸酯类(简称有机磷)系高效杀虫药，广泛用于农业、医学及兽医学领域，对防治农业害虫、杀灭人类疫病媒介昆虫、驱杀动物体内外寄生虫等都有重要意义。但其毒性强，在临床实践中经常因管理、使用不当，导致人畜中毒。（一）毒理 有机磷酸酯类化合物经消化道、皮肤、黏膜或呼吸道进入动物体内，与胆碱酯酶（ChE）结合形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失活，不能水解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱受体兴奋，出现一系列胆碱能神经过度兴奋的临床中毒症状(M、N样症状及中枢神经先兴奋后抑
7、制等)。此外，有机磷酸酯类还可抑制三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶、胃蛋白酶等酶的活性，导致中毒症状复杂化，加重病情。中毒过程可用下式表示：有机磷酸酯类胆碱酯酶（有活性）磷酰化胆碱酯酶（失去活性）(二)解毒机理 以胆碱酯酶复活剂结合生理颉颃剂进行解毒，配合对症治疗。1.生理颉颃剂 又称M胆碱受体阻断药，如阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱等，可竞争性的阻断M胆碱受体与乙酰胆碱结合，而迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状，大剂量时也能进入中枢神经消除部分中枢神经症状，而且对呼吸中枢有兴奋作用，可解除呼吸抑制，但其对骨骼肌震颤等N样中毒症状无效，也不能使胆碱酯酶复活，故单独使用时，只适宜于轻度中毒。有机磷中
8、毒时，动物对阿托品的耐受量远比正常时大，可用至每千克体重l mg。起始一次量，牛、马为305O mg，猪、羊103O mg，犬2 mg,猫、兔、家禽0.5 mg，约经l h后，症状未见好转时，应重复用药，直至病畜出现口腔干燥、瞳孔扩大、呼吸平稳、心跳加快，即所谓“阿托品化”(莨菪碱化)时，逐渐减少剂量和用药次数。中度或重度中毒时，阿托品可静脉给药。如在用药中，动物出现过度兴奋、心率过快、体温升高等阿托品中毒症状时，应减量或暂停给药。反刍兽用药后可能引起瘤胃臌气，应加强护理，严重时应穿刺放气。2.胆碱酯酶复活剂 碘解磷定、氯解磷啶、双解磷和双复磷等“胆碱酯酶复活剂”在化学结构上均属季胺类化合物，
9、分子中含有的肟基（=N-OH）具有强大的亲磷酸酯作用，能与磷原子牢固地结合，所以能夺取与有机磷结合的、已失去活性的磷酰化胆碱酯酶中带有磷的化学基团（磷酰化基团），并与其结合后脱离胆碱酯酶，使ChE恢复原来状态，重新呈现活性。另外这类化合物也能直接与体内游离有机磷酸酯类的磷酰基结合，生成磷酰化碘解磷定等无毒物质由尿排出体外，解除有机磷的毒性作用。解毒过程可用下式表示：胆碱酯酶复活剂磷酰化胆碱酯酶（无活性）磷酰化胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶（复活）胆碱酯酶复活剂游离有机磷酸酯类（有毒性）磷酰化胆碱酯酶复活剂卤化氢如果中毒时间过久，超过36h，磷酰化胆碱酯酶即发生“老化”，胆碱酯酶复活剂难以使胆碱酯酶恢复
10、活性，所以应用胆碱酯酶复活剂治疗有机磷中毒时，早期用药效果较好。在解救有机磷酸酯类化合物中毒时，对轻度的中毒可用生理颉颃剂，缓解症状，但对中度和重度的中毒，必须以胆碱酯酶复活剂结合生理颉颃剂解毒，才能取得较好的效果。(三)常用药物碘解磷定（Pralidoxime Iodide）理化性质 又名派姆，为最早合成的肟类胆碱酯酶复活剂。本品呈黄色颗粒状结晶或晶粉。无臭，味苦，遇光易变质。在水(1:20)或热乙醇中溶解，水溶液稳定性不如氯解磷定。如药液颜色变深，则不可以使用。药动学 本品静脉注射后，很快达到有效血浓度，数分钟后被抑制的血中胆碱酯酶活性即开始复活，临床中毒症状也有所缓解。静注后在肝、肾、脾
11、、心等器官含量较高，肺、骨骼肌和血中次之。因脂溶性差，不易透过血脑屏障，但临床应用大剂量时，对中枢症状有一定缓解作用，故认为碘解磷定在大剂量时也能通过血脑屏障进入中枢神经系统。本品在肝脏迅速代谢，由肾脏排出，在体内无蓄积作用，半衰期较短，一次给药，作用仅维持1.5 h左右，必须反复用药。维生素Bl能延长其半衰期。作用与应用 本品对胆碱酯酶的复活作用，在神经肌肉接头处最为显著，可迅速制止有机磷中毒所致的肌束颤动。对有机磷引起的烟碱样症状抑制作用明显，而对毒蕈碱样症状则抑制作用较弱，对中枢神经症状抑制作用也不明显，而且对体内已蓄积的Ach无作用。所以对轻度有机磷中毒，可单独应用本品或阿托品可以控制
12、中毒症状，但对中度或重度中毒时，必须与阿托品配合应用。碘解磷定可用于解救多种有机磷中毒，但其解毒作用有一定选择性，如对内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、特普、乙硫磷中毒的疗效较好；对马拉硫磷、敌敌畏、敌百虫、乐果、甲氟磷、丙胺氟磷和八甲磷等中毒的疗效较差；对氨基甲酸酯类杀虫剂中毒则无效。注意事项 本品应用时间至少维持4872 h，以防延迟吸收的有机磷引起中毒程度加重，甚至致死；本品在碱性溶液中易分解为有剧毒的氰化物，所以禁止与碱性药物配伍；与阿托品联合应用时，因本品能增强阿托品的作用，要减少阿托品剂量；静注过快会产生呕吐、心动过速、运动失调等。药物漏至皮下有强烈的刺激作用，应注意。制剂、
13、用法与用量碘解磷啶注射液 20 mL0.5 g。静注，一次量，每千克体重，家畜1530 mg。症状缓解前，2 h注射一次。其他胆碱酯酶复活剂氯解磷定(Pralidoxime Chloride) 又称氯化派姆，亦称氯磷定。本品结构与碘解磷定相似，仅以Cl-代替I-。在我国生产的肟类胆碱酯酶复活剂中，以氯解磷定的水溶性和稳定性好，作用较碘解磷定强、产生快、毒性较低。其注射液可供肌注或静脉注射。双复磷(Obidoxime) 含2个肟基团，作用同碘解磷定，但较易透过血脑屏障，有阿托品样作用，对有机磷所致烟碱样和毒蕈碱样症状均有效，对中枢神经系统症状的消除作用较强。其注射液可供肌注或静注。氯解磷啶注射液
14、 2 mL0.5 g。肌内、静注，一次量，每千克体重，家畜1530 mg。双复磷注射液 2 mL0.25 g。肌内、静注，一次量，每千克体重，家畜1530 mg。二、亚硝酸盐中毒的特异性解毒药亚硝酸盐来自于饲料中的硝酸盐。富含硝酸盐的饲料有小白菜、白菜、萝卜叶、莴苣叶、菠菜、甜菜茎叶、红薯藤叶、多种牧草和野菜等。当其储存、保管、调制不当时，如青绿饲料长期堆放变质、腐烂，青贮饲料长时间焖煮在锅里等情况下，使饲料中的硝酸盐被大量繁殖的硝酸盐还原菌（反硝化细菌）还原，产生大量的亚硝酸盐，被动物采食后引起中毒。饲料中的硝酸盐被动物采食后，在胃肠道微生物的作用下也可转化为亚硝酸盐，并进一步还原为氨被利用
15、，但是当牛、羊等反刍动物瘤胃pH和微生物群发生异常变化，使亚硝酸盐还原为氨的过程受到限制时，采食大量新鲜的青绿饲料后，可引起亚硝酸盐中毒。另外，耕地排出的水、浸泡过大量植物的坑塘水及厩舍、积肥堆、垃圾堆附近的水源中也都含有大量硝酸盐或亚硝酸盐，当动物采食以上含有大量硝酸盐的饲料、饮水时，也可引起亚硝酸盐中毒。（一）毒理 亚硝酸盐被机体吸收后，其毒性表现为两个方面：一是亚硝酸盐利用其氧化性将血液中正常的低铁血红蛋白（HbFe2/Hb）转化为高铁血红蛋白（HbFe3/MHb），使其失去携氧和释放氧的能力，导致血液不能给组织供氧，引起全身组织严重缺氧而中毒。二是亚硝酸盐能抑制血管运动中枢，使血管扩张
16、，血压下降。另外，在一定的条件下，亚硝酸盐在体内可与仲胺或酰胺结合，生成致癌物亚硝胺或亚硝酰胺，长期作用可诱发癌症。动物中毒后，主要表现呼吸加快、心跳增速、黏膜发绀、流涎、呕吐、运动失调，严重时呼吸中枢麻痹，最终窒息死亡。血液呈酱油色，且凝固时间延长。（二）解毒机理 针对亚硝酸盐中毒的毒理，通常使用高铁血红蛋白还原剂，如小剂量亚甲蓝、硫代硫酸钠等，使高铁血红蛋白还原为低铁血红蛋白，恢复其携氧能力，解除组织缺氧的中毒症状。解毒时，配合使用呼吸中枢兴奋药（尼可刹米等）及其他还原剂（维生素C等）治疗，可提高疗效。（三）常用药物亚甲蓝(Methylthioninium Chloride)理化性状 又名
17、美蓝、甲烯蓝。为深绿色、有铜样光泽的柱状结晶或结晶性粉末。易溶于水和乙醇，溶液呈深蓝色。应遮光、密闭保存。药动学 本品内服不易吸收。在组织中可迅速被还原为还原型亚甲蓝，并部分被代谢。亚甲蓝、还原型亚甲蓝及代谢产物均经肾脏缓慢排出。作用与应用 使用亚甲蓝后，因其在血液中浓度的不同，对血红蛋白可产生氧化和还原两种作用。1.小剂量的亚甲蓝产生还原作用 小剂量的亚甲蓝进入机体后，在体内还原型辅酶I脱氢酶的作用下，迅速被还原成还原型亚甲蓝（MBH2），还原型亚甲蓝具有还原作用，能将高铁血红蛋白还原成低铁血红蛋白，重新恢复其携氧的功能，同时还原型亚甲蓝又被氧化成氧化型亚甲蓝（MB），如此循环进行。此作用常
18、用于治疗亚硝酸盐中毒及苯胺类等所致的高铁血红蛋白症。葡萄糖能促进亚甲蓝的还原作用，常与高渗葡萄糖溶液合用以提高疗效。2.大剂量的亚甲蓝产生氧化作用 给予大剂量的亚甲蓝(MB)时，体内还原型辅酶I脱氢酶来不及迅速、完全地将氧化型亚甲蓝转化为还原型，未被转化的氧化型亚甲蓝直接利用其氧化作用，使正常的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，此作用可加重亚硝酸盐中毒，但可用于解除氰化物中毒。注意事项 亚甲蓝刺激性大，禁忌皮下或肌内注射；亚甲蓝溶液与许多药物、强碱性溶液、氧化剂、还原剂和碘化物存在配伍禁忌，所以不得与其混合注射。制剂、剂量与用法亚甲蓝注射液 2 mL20 mg、5 mL50 mg、100 mL1
19、00 mg。静注，一次量，每千克体重，家畜，治疗亚硝酸盐中毒12 mg，注射后12 h未见好转，可重复注射以上剂量或半量；治疗氰化物中毒1O mg（最大剂量20 mg）。三、氰化物中毒的特异性解毒药自然界中3 000多种植物有生氰作用，此类植物中的生氰化合物包括氰苷和氰酯两类，氰苷占绝大多数，氰酯占少数。含有氰苷的植物都含有水解氰苷的-葡萄糖苷酶和羟腈裂解酶，在完整植物中，氰苷与其水解酶被分隔在不同的组织细胞中，所以氰苷不会受到水解酶的作用，一般不会形成游离的氢氰酸。当植物组织受到损害或被动物采食、咀嚼破碎后，氰苷与水解酶接触，发生酶促反应，释放出氢氰酸，产生毒性。富含氰苷的饲料有亚麻籽饼、木
20、薯、某些豆类（如菜豆）、某些牧草（如苏丹草），高粱幼苗及再生苗、橡胶籽饼及杏、梅、桃、李、樱桃等蔷薇科植物的叶及核仁、马铃薯幼芽、醉马草等。当动物采食大量以上饲料后，氰苷在胃肠内水解形成大量氢氰酸导致中毒。另外，工业生产用的各种无机氰化物（氰化钠、氰化钾、氯化氰等）、有机氰化物（乙腈、丙烯腈，氰基甲酸甲酯）等污染饲料、牧草、饮水或被动物误食后，也可导致氰化物中毒。牛对氰化物最敏感，其次是羊、马和猪。（一）毒理 氰苷本身无毒，水解形成的氢氰酸被吸收后，氰离子(CN-)能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，从而阻碍此酶转化为Fe2的还原型细胞色素氧化酶，使酶失去传
21、递电子、激活分子氧的功能，使组织细胞不能利用氧，形成“细胞内窒息”，导致细胞缺氧，引起动物中毒。由于氢氰酸在类脂质中溶解度大，并且中枢神经对缺氧敏感，所以氢氰酸中毒时，中枢神经首先受到损害，并以呼吸和血管运动中枢为甚，动物表现先兴奋后抑制，终因呼吸麻痹，窒息死亡。血液呈鲜红色为其主要特征。（二）解毒机理 使用氧化剂（如亚硝酸钠、大剂量的亚甲蓝等）结合供硫剂（硫代硫酸钠）联合解毒。氧化剂使部分低铁血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的Fe3与CN-有很强的结合力，不但能与血液中游离的氰离子结合，形成氰化高铁血红蛋白，使氰离子不能产生其毒性作用，还能夺取已与细胞色素氧化酶结合的氰离子，使细胞
22、色素氧化酶复活而发挥解毒作用。但形成的氰化高铁血红蛋白不稳定，可离解出部分氰离子而再次产生毒性，所以需进一步给予供硫剂硫代硫酸钠，使其在体内转硫酶的作用下，与氰离子形成稳定而毒性很小的硫氰酸盐，随尿液排出而彻底解毒。（三）常用药物亚硝酸钠(Sodium Nitrite)理化性质 本品为无色或白色至微黄色结晶。无臭，味微咸，有潮解性。水中易溶，乙醇中微溶。水溶液呈碱性。作用与应用 本品为氧化剂，可将血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白而解救氰化物中毒。因本品仅能暂时性地延迟氰化物对机体的毒性，所以静注数分钟后，应立即使用硫代硫酸钠。亚硝酸钠容易引起高铁血红蛋白症，故不宜反复使用。制剂
23、、用法与用量亚硝酸钠注射液 10 mL0.3 g。静注，一次量，马、牛2 g，猪、羊0.10.2 g，临用时用注射用水配成1%的溶液缓慢静脉注射。硫代硫酸钠(Sodium Thiosulfate)理化性质 又名次亚硫酸钠、大苏打。为无色结晶或结晶性细粒。无臭，味咸。有风化性和潮解性。水中极易溶解，乙醇中不溶。水溶液显微弱的碱性反应。作用与应用 本品在体内转硫酶的作用下，可游离出硫原子，与游离的或己与高铁血红蛋白结合的CN-结合，生成无毒的且比较稳定的硫氰酸盐由尿排出，故可配合亚硝酸钠或亚甲蓝解救氰化物中毒。另外，本品有还原性，可使高铁血红蛋白还原为低铁血药蛋白，并可与多种金属或类金属离子结合形
24、成无毒硫化物排出，所以也可用于亚硝酸盐中毒及砷、汞、铅、铋、碘等中毒。因硫代硫酸钠被吸收后能增加体内硫的含量，增强肝脏的解毒机能，所以能提高机体的一般解毒功能，可用作一般解毒药。注意事项 解救氰化物中毒时，本品解毒作用产生较慢，应先静脉注射作用产生迅速的氧化剂如亚硝酸钠或亚甲蓝后，立即缓慢注射本品，不能与亚硝酸钠混合后同时静注；对内服氰化物中毒的动物，还应使用5%本品溶液洗胃，并于洗胃后保留适量溶液于胃中。制剂、用法与用量硫代硫酸钠注射液 10 mL0.5 g、20 mL1 g。肌内、静注，一次量，马、牛510 g，羊、猪13 g，犬、猫12 g。四、金属及类金属中毒的特异性解毒药金属元素引起
25、动物中毒的途径多种多样。金属元素在土壤中分布不均可引起中毒；人们对金属元素矿藏的开发、冶炼过程中使其扩散，如铁矿、铜矿在冶炼过程中产生砷、三氧化二砷随烟尘对土壤的污染；人类对金属化合物的广泛使用，如在油漆颜料工业、塑料工业、医药工业、农药工业等生产中大量使用金属化合物，汽油中的四乙基铅和颜料红铅中铅的污染；电器设备、石油化工、制药、造纸、农药（氯化乙基汞）、消毒药（升汞）等造成金属、类金属对环境的污染等，使人类及动物广泛的接触金属元素，并通过各种生态链进入体内而引起中毒。引起中毒的金属主要有汞、铅、铜、银、锰、铬、锌、镍等，类金属主要有砷、锑、磷、铋等。（一）毒理 金属及类金属进入机体后解离出
26、金属或类金属离子，这些离子除了在高浓度时直接作用于组织产生腐蚀作用，使组织坏死外，还能与组织细胞中的酶（主要为含巯基的酶如丙酮酸氧化酶等）相结合，使酶失去活性，影响了组织细胞的功能，使细胞的物质代谢发生障碍而出现一系列中毒症状。（二）解毒机理 解毒常使用金属络合剂。它们与金属、类金属离子有很强的亲和力，可与金属、类金属离子络合形成无活性难解离的可溶性络合物，随尿排出。金属络合剂与金属、类金属离子的这种亲和力大于含巯基酶与金属、类金属离子的亲和力，其不仅可与金属及类金属离子直接结合，而且还能夺取已经与酶结合的金属及类金属离子，使组织细胞中的酶复活，恢复其功能，起到解毒作用。（三）常用药物 常用药
27、物有二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠、青霉胺、去铁胺、依地酸钙钠等。二巯丙醇(Dimercaprol)理化性质 本品为无色或几乎无色易流动的液体。有强烈的、类似蒜的异臭。在水中溶解，但水溶液不稳定。乙醇和苯甲酸苄酯中极易溶解。一般配成10%油溶液(加有9.6%苯甲酸苄酯)供肌注用。作用及应用 本品属巯基络合剂，能竞争性与金属离子结合，形成较稳定的水溶性络合物，随尿排出，并使失活的酶复活。但二巯丙醇与金属离子形成的络合物在动物体内有一部分可重新逐渐解离出金属离子和二巯丙醇，后者很快被氧化并失去作用，而游离出的金属离子仍能引起机体中毒。因此，必须反复给予足够剂量的二巯丙醇，使血液中其与金属离子浓度
28、保持2:1的优势，使解离出的金属离子再度与二巯丙醇结合，直至由尿排出为止。巯基酶与金属离子结合得越久，酶的活性越难恢复，所以在动物接触金属后12 h内用药，效果较好。本品主要用于治疗砷中毒，对汞和金中毒也有效。与依地酸钙钠合用，可治疗幼小动物的急性铅脑病。本品对其它金属的促排效果如下:排铅不及依地酸钙钠；排铜不如青霉胺；对锑和铋无效。不良反应 二巯丙醇对肝、肾具有损害作用，并有收缩小动脉作用。过量使用可引起动物呕吐、震颤、抽搐、昏迷，甚至死亡。由于药物排出迅速，多数为暂时性的。注意事项 本品仅供深部肌内注射；肝、肾功能不良动物应慎用；碱化尿液可减少络合物的重新解离，减轻肾损害；本品可与镉、硒、
29、铁、铀等金属形成有毒络合物，其毒性作用高于金属本身，故应避免同时应用硒和铁盐等；二巯丙醇本身对机体其它酶系统也有一定抑制作用，如抑制过氧化物酶系的活性，而且其氧化产物又能抑制含巯基酶，故应控制好用量。制剂、用法与用量二巯丙醇注射液 2 mL0.2 g、5 mL0.5 g、10 mL1 g。肌内注射，一次量，每千克体重，家畜3 mg，犬、猫2.55 mg。用于砷中毒，第12 d每4 h一次，第3 d每8 h一次，以后lO d内，每天2次直至痊愈。二巯丙磺钠(Sodium Dimercaptopropane Sulfonate)本品作用基本与二巯丙醇相同，但毒性较小。除对砷、汞中毒有效外，对铋、铬
30、、锑亦有效。二巯丙磺钠注射液 5 mL0.5 g、10 mL1 g。肌内、静注，一次量，每千克体重，马、牛58 mg，猪、羊710 mg，第12 d每46 h一次，第3 d开始2次/d。二巯丁二钠（Sodium Dimercaptosuccinate）理化性质 又名二巯琥珀酸钠。为白色粉末，易潮解，水溶液无色或微红色，不稳定，不能加热，久置后毒性增大。如溶液发生混浊或呈土黄色时，不能使用，须新鲜配制。作用与应用 本品为广谱金属解毒剂，毒性较低，无蓄积性作用。对锑的解毒作用最强，比二巯丙醇高10倍；对汞、砷的解毒作用与二巯丙磺钠相同。排铅作用不亚于依地酸钙钠。主要用于锑、汞、砷、铅中毒，也可用于
31、铜、锌、镉、钴、镍、银等金属中毒。制剂、用法与用量注射用二巯丁二钠 0.5、1 g。静注，一次量，每千克体重，家畜2O mg，一般用生理盐水稀释成5%10%溶液，缓慢注入。急性中毒，4次/d，连用3 d。慢性中毒，1次/d，57 d为一疗程。青霉胺（Penicillamine）理化性质 又名二甲基半胱氨酸。为青霉素分解产物，属单巯基络合物。为近白色细微晶粉，易溶于水，性质稳定。N-乙酰-DL-青霉胺为青霉胺的衍生物，毒性较低。作用与应用 本品毒性低于二巯丙醇，副作用少。可用于铜、铁、汞、铅、砷等中毒或其他络合剂有禁忌时选用。对铜的解毒作用强于二巯丙醇；对铅、汞中毒的解毒作用不及依地酸钙钠和二巯
32、丙磺钠；汞中毒解救时用N-乙酰-DL-青霉胺优于青霉胺。不良反应 本品可影响胚胎发育。动物试验发现致胎儿骨骼畸形和腭裂等。制剂、用法与用量青霉胺片 内服，一次量，每千克体重，家畜510 mg，4次/d，57 d为一疗程。间歇2 d。去铁胺（Deferoxamine）理化性质 又名去铁敏，系链球菌的发酵液中提取的天然物。呈白色结晶性粉末，易溶于水，水溶液性质稳定。作用与应用 去铁胺属羟肟酸络合物，其羟肟酸基团与游离的、已与蛋白质结合的三价铁和铝（AI3）有很强的结合力，与其结合形成稳定无毒的可溶性络合物，由尿排出，在酸性条件下这种结合作用更强。但其与其他金属离子的结合力较小，所以主要用于铁中毒的
33、解救。能清除铁蛋白和含铁血黄素中的铁离子，但对转铁蛋白中铁离子清除作用不强，更不能清除血红蛋白、肌红蛋白和细胞色素中的铁离子。不良反应 动物试验可诱发胎儿骨畸形，妊娠动物不宜使用；严重肾功能不全动物禁用，老年动物慎用；用药后可出现腹泻、心动过速、肌肉震颤等症状。制剂、用法与用量注射用去铁胺 肌内注射，参考一次量，每千克体重，开始量20 mg，维持量10 mg。总日量，每千克体重，不超过120 mg。依地酸钙钠(Calcium Disodium Edetate，EDTA Ca-Na2)理化性质 又名解铅乐。为白色结晶性或颗粒性粉末，易潮解，易溶于水。作用与应用 本品属氨羧络合剂，能与多种二价、三
34、价重金属离子络合形成无活性可溶性的环状络合物，由组织释放到细胞外液，经尿排出，产生解毒作用。本品与各种金属的络合能力不同，其中与铅的络合作用最强，与其它金属的络合效果较差，对汞和砷无效。主要用于治疗铅中毒，对无机铅中毒有特效。亦可用于镉、锰、铬、镍、钴和铜中毒。依地酸钙钠对贮存于骨内的铅络合作用强，对软组织和红细胞中的铅作用较小。注意事项 本品具有动员骨铅，并与之络合的作用，而肾脏又不可能迅速排出大量的络合铅，所以超剂量应用本品，不仅对铅中毒的治疗效果不佳，而且可引起肾小管上皮细胞损害、水肿，甚至引起急性肾功能衰竭；对各种肾病患畜和肾毒性金属中毒动物应慎用，对少尿、无尿和肾功能不全的动物应禁用
35、；本品不宜长期连续使用。动物实验证明，本品可增加小鼠胚胎畸变率，但增加饲料和饮水中锌的含量，则可预防之。依地酸钙钠对犬具有严重的肾毒性。每千克体重，犬的致死剂量为12 g。制剂、用法与用量依地酸钙钠注射液 5 mL1 g。静注，一次量，马、牛36 g，猪、羊12 g，2次/d，连用4 d。临用时用生理盐水或5%葡萄糖溶液稀释成0.25%0.5%的浓度，缓慢静注。皮下注射，每千克体重，犬、猫25 mg。五、有机氟中毒的特异性解毒药在农业生产中常使用有机氟杀虫剂和杀鼠剂，如氟乙酸钠、氟乙酰胺、甲基氟乙酸等消灭农作物害虫。家畜有机氟中毒通常是因为误食以上有机氟毒饵及其中毒死亡的动物、或被有机氟污染的
36、饲草料、饮水等发生中毒。有机氟可通过各种途径从皮肤、消化道和呼吸道侵入动物机体发生急性或慢性氟中毒。（一）毒理 中毒机理尚不完全清楚，目前认为有机氟进入机体后在酰胺酶作用下分解生成氟乙酸，氟乙酸与辅酶A作用生成氟乙酰辅酶A，后者再与草酰乙酸缩合形成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸的化学结构相似，可与柠檬酸竞争三羧酸循环中的乌头酸酶，并抑制其活性，从而阻止了柠檬酸转化为异柠檬酸的过程，造成柠檬酸堆积，破坏了体内三羧酸循环，使糖代谢中断，组织代谢发生障碍。同时组织中大量的柠檬酸可导致组织细胞损害，引起心脏和中枢神经系统功能紊乱，使动物中毒。表现不安、厌食、步态失调、呼吸心跳加快等症状，甚至死亡。（二
37、）常用药物乙酰胺（Acetamide）理化性质 又名解氟灵，为白色结晶性粉末，溶于水。作用与应用 乙酰胺与氟乙酰胺等有机氟的化学结构相似，进入体内后与氟乙酰胺等有机氟竞争酰胺酶，使氟乙酰胺等不能分解产生对机体有害的氟乙酸。同时乙酰胺本身分解产生的乙酸能干扰氟乙酸的作用，因而解除有机氟中毒。主要用于解除氟乙酰胺和氟乙酸钠的中毒。能延长中毒的潜伏期、减轻症状或制止发病。注意事项 本品酸性强，肌内注射时局部疼痛，可配合应用普鲁卡因，以减轻疼痛。制剂、用法与剂量乙酰胺注射液 5 mL0.5g、5 mL2.5 g、10 mL1 g、10mL5 g。肌内、静注，一次量，每千克体重，家畜501 00mg。此
38、外，滑石粉中含有镁离子，能与氟离子形成配合物，减少氟的吸收，降低血中氟浓度。也可用于奶牛地方性氟中毒。第三节 其他毒物中毒的解毒药 一、氨基甲酸酯类农药中毒的毒理与解毒药近年来氨基甲酸酯类杀虫剂、杀菌剂、除草剂等在农业生产上的应用越来越广泛。如西维因、速灭威、呋喃丹、氧化萎锈、萎锈灵、抗鼠灵等。本类农药的化学结构、理化性质、毒性大多相似。本类农药经消化道、呼吸道和皮肤黏膜吸收进入机体，抑制胆碱酯酶水解乙酰胆碱的作用，造成体内乙酰胆碱大量蓄积，出现胆碱能神经过度兴奋的中毒症状。另外，氨基甲酸酯类还可阻碍乙酰辅酶A的作用，使糖原的氧化过程受阻，导致肝、肾及神经病变。呋喃丹除以上毒性外，尚可在体内水
39、解产生氰化氢，离解出氰离子，产生氰化物中毒的症状。解救可首选阿托品，并配合输液、消除肺水肿、脑水肿及兴奋呼吸中枢等对症疗法。重度呋喃丹中毒时，应用亚硝酸钠、硫代硫酸钠等。但一般禁用肟类胆碱酯酶复活剂。二、杀鼠剂中毒与解毒目前杀鼠剂种类很多，按其性质分为有机氟杀鼠剂（如氟乙酰胺、甘氟）、无机磷杀鼠剂（如磷化锌）、抗凝血杀鼠剂（如敌鼠、华发令）、有机磷杀鼠剂（如毒鼠磷）及其他杀鼠剂（如安妥、溴甲烷），在此主要叙述抗凝血杀鼠剂中毒的解救，其他杀鼠剂的中毒解救见有关章节。抗凝血杀鼠剂主要的品种按其化学结构可分为香豆素衍生物（如华发令）和茚满二酮类（如敌鼠、杀鼠酮）两大类。畜禽常因误食毒饵、死鼠以及采食
40、被杀鼠剂污染的饲料、饮水等引起中毒。杀鼠剂主要经消化道吸收，进入机体后，产生与维生素K相颉颃的作用，干扰维生素K的氧化还原循环，使肝细胞生成的凝血酶原和维生素K依赖性凝血因子、及等不能转化为有活性的凝血蛋白，从而影响凝血过程，导致出血倾向。华发令等香豆素类杀鼠剂只影响维生素K依赖性凝血因子的生成，对血浆中已形成的维生素K依赖性凝血因子不产生影响。此外，华发令还可扩张并破坏毛细血管，使其通透性、脆性增加，导致血管破裂，出血加重。动物中毒后，以肺脏出血最严重，其次为脑、消化道和胸腔血管出血，如不及时解救，可引起死亡。解毒主要通过增加体内维生素K的含量，提高其与杀鼠剂竞争的优势，恢复并加强原有的各种
41、生理功能，如参与合成各种凝血因子，促进血凝等，解除中毒。亚硫酸氢钠甲萘醌是本类杀鼠剂中毒的特效解毒药。亚硫酸氢钠甲萘醌注射液 1 mL4 mg、10 mL40 mg、10 mL150 mg。静注，一次量，马、牛1 003 00 mg，猪、羊3050 mg，犬1030 mg。加入5%或10%葡萄糖溶液1 000 mL中静滴，连用3 d后可止血，止血后用以上剂量再肌内注射7 d左右，方可停药，并观察一周，以免复发。同时配合维生素C和氢化可的松及其他对症治疗药。三、蛇毒中毒与解毒蛇毒中毒主要是家畜在放牧过程中被毒蛇咬伤时，毒牙将毒液注入皮下组织，经淋巴循环或毛细血管吸收而引起。毒蛇种类很多，蛇毒成分
42、也很复杂，每种蛇毒含一种以上的有毒成分。蛇毒的成分有神经毒、心脏毒、血液毒及出血毒等。神经毒可抑制乙酰胆碱的释放和阻断N2胆碱受体，使胆碱能神经兴奋性降低，导致全身肌肉麻痹，呼吸停止而死亡。心脏毒可损害心脏功能，甚至可使心脏停止于收缩期，毒性比神经毒低。血液毒常因其凝血毒素和抗凝血毒素引起血栓或出血。毒蛇咬伤的局部常有红、肿、水泡、血泡、剧痛及组织坏死、流血不止等现象。蛇毒中毒后表现全身症状为吞咽困难，舌活动不灵，失声，眼睑下垂，全身肌肉松弛瘫痪，呼吸逐渐困难，最后因呼吸麻痹而死亡。有的还出现急性肾功能衰竭、全身出血等。解毒首先采用非特异性处理措施，将毒蛇咬伤的局部进行处理，破坏毒素，延缓毒素吸收。同时应用特效药抗蛇毒血清，中和蛇毒。有单价抗蛇毒血清和多价抗蛇毒血清，前者针对某一种蛇毒效果好，后者治疗范围较广，但疗效较差。我国目前生产有多种精制抗蛇毒血清，它们具有特效、速效等优点。但治疗中应早期、足量使用。静注量，抗蝮蛇毒血清6 000 IU，抗五步蛇毒血清8 000 IU，抗银环蛇毒血清1 0000 IU，抗眼镜蛇毒血清2 000 IU，以生理盐水稀释至40 mL，缓慢静注。中毒较重的病例可酌情增加剂量。
