1、睡眠的生理机制,解剖生理学,睡眠与觉醒的生理基础,人生的三分之一时间是在睡眠中渡过的。从生理心理学的角度看 , 睡眠 (sleep) 是一 种本能 , 它具有相对独立于环境的节律。睡眠与觉醒是人和高等动物维持正常生命活动所必 须的两个相互转化和交替的过程。这种转化是生物体周期性活动规律的典型范例。,觉醒时 , 机体对外界和内部环境的刺激较为敏感 , 并能做出有目的的、有效的反应 ; 睡眠时 , 机体对 内外环境刺激的敏感性降低 , 人脑的一些高级功能 , 如学习、记忆 , 特别是思维不再能正常 而有效地进行。,睡眠与健康的关系历来受到人们的重视。近年来对睡眠的生理过程的研究有了重要突 破 ,
2、在诊断和治疗睡眠障碍方面有许多进展。,睡眠类型与睡眠周期,关于睡眠的研究发现 , 睡眠期间人脑并未休息 , 只是换了一种工作方式。脑电图 (EEG) 清楚地显示 , 睡眠并不是一个平静的过程 , 而是由一系列主动调节的睡眠周期组的。最好的人类睡眠研究是在实验室内进行的 , 实验者将电极安放在睡眠者头皮上 , 以监测其脑电图 , 用其他的电极和传感装置以监测肌肉、眼动和自主神经系统的活动。,正常人觉醒状态时的脑电图呈现两种基本的活动模式 :波和 波。清醒时闭上眼 , 什么事也不想时的脑电波与睁眼时相比 , 波幅稍高也稍慢 , 每秒 813 次 , 这种脑电波叫 波。清醒状态下的脑电波是低幅快波
3、, 每秒钟 13 次以上 , 又叫波 , 通常是个体注意环境 中的事件或积极思考时出现。,一、睡眠类型,人类的睡眠可以分为两种类型 : 脑电波呈现同步化慢波的时相 , 称为慢波睡眠 (slow wave sleep,SWS); 脑电波呈现去同步化的快波时相 , 称为快波睡眠 (fast wave sleep,FWS), 又称异相睡眠 (paradoxical sleep) 。,人们刚刚入睡后的睡眠大都属于慢波睡眠。根据脑电波的变化 , 慢波睡眠时相可以分为1 、 2 、 3 、 4 期 , 分别对应于入睡期、浅睡期、中睡期和深睡期。在慢波睡眠中 , 脑电活动 的变化与行为变化相平行 , 从入睡
4、期至深睡期 , 脑电活动逐渐变慢并伴随着行为变化 , 表现 为肌张力逐渐减弱 , 呼吸节律和心率逐渐变慢等。,一、慢波睡眠,慢波睡眠的特点是从入睡开始 , 随着睡眠加深而出现脑电波频率逐渐减慢 , 电压 ( 波 幅 ) 逐渐增高 , 脑电图波的四个阶段共持续 3045 分钟以上。然后 , 脑电图又按相反的顺 序经过同样长的时间由第四阶段返回到第一阶段 , 行为上由安静困倦开始进入睡眠状态。,入睡期,慢波睡眠 1 期 (入睡期 ): 个体对外界刺激仍有反应 , 而且有不少奇异体验 , 如躯体麻 术、颤动和沉浮感等。头脑中还有片断的思维活动 , 醒后仍可回忆。脑电图上波消失 , 有 各种频率的低幅
5、脑波而无纺锤波。这就是睡眠第一阶段的波形。我们平时犯困 , 所谓瞌睡期 或朦胧期 , 就是指这一期 , 其时间的长短因人而异。,慢波睡眠 2 期 ( 浅睡期 ): 个体对外界刺激已元反应 , 亦无可回忆的精神活动。脑电图 表现为典型的 1214Hz 纺锤波与复合波。这一阶段脑电图的最大特点就是慢波当中时常 会也现一种所谓纺锤形波 , 其频率为 1214Hz, 波幅由小到大 , 再由大到小 , 呈纺锤形。 一夜中 , 人有一半时间处于这种浅睡眠状态 ( 即第 2 阶段睡眠 , 占总睡眠的 50%) 。,浅睡期,慢波睡眠 3 期 ( 中睡期 ): 脑电图上有中等程度高幅 8 波 , 偶有纺锤波的余
6、迹。脑电图 比第 2 阶段明显慢些 , 平均频率 47Hz, 波幅也较高 , 其中极慢频率 (0.53Hz), 也就 是 8 波 , 约占 25%50% 。,中睡期,慢波睡眠 4 期 ( 深睡期 ): 脑电图上出现大量高幅 8 波。睡眠最深阶段是第四阶段 , 此 时 8 波占 50% 以上。第三阶段和第四阶段的睡眠仅有量的不同而无质的差别。因为脑电波 均很慢 , 所以合称慢波睡眠 ; 因为睡眠均很深 , 所以又叫深睡眠。,深睡期,（二 ) 异相睡眠,异相睡眠或快波睡眠是睡眠过程中周期性地出现的一种激活状态 , 脑电波呈现去同步化 快波。由于这种类型的睡眠常伴有眼球的快速运动 , 也被称作快速眼
7、动睡眠 (rapid -eye movement,REM) 。,在异相睡眠中 , 脑电变化与行为变化相分离 , 脑电活动类似慢波睡眠的入睡期 , 以肌张 力为代表的行为变化却比深睡期还深 , 肌张力几乎完全松弛 , 还伴有快速眼动现象和脑桥 - 膝状体 -枕叶 (PGO) 波周期性高幅放电等特殊变化。这种类型的睡眠与做梦的关系比慢波 睡眠更为密切。,睡眠生理与调节,脑桥顶部的蓝斑分泌去甲肾上腺素参与REM睡眠。 脑干中央的中逢核分泌5-羟色胺与睡眠的激活有关。,二、睡眠周期,慢波睡眠其实是一种全身放松阶段 , 这时人的呼吸变深、变慢、变均匀 , 心率也减慢 , 身体的各个部分都在放松休息。在整
8、个慢波睡眠期间 , 肌肉松弛 , 但躯体运动并不消失。正 常人平均 20 分钟有一次大的姿势调节 , 有的人甚至短至 5 分钟就有一次姿势调节活动。内 脏运动以副交感神经活动占优势 , 表现为心率减慢、血压下降 , 胃肠蠕动增加 , 唤醒的阔值 随着睡眠的阶段序号的增减而增减 , 或者与脑电活动频率相反,第一阶段最易唤醒 , 第四阶段 (8 波睡眠最难唤醒。应该注意的是 , 慢波睡眠 4 期可能促进机体某些激素的分泌 , 特别是未成年人的垂体前叶分泌的生长素 , 因此保证充足的睡眠有助于未成年人机体的生长 发育。,慢波睡眠 4 期,人体经过慢波睡眠后 , 进入快波睡眠 , 这时候身体表现为继续
9、放松 , 然而内部机能却开 始活跃 , 脑电波由慢波转为快波 , 呼吸加快、体温和心率也明显上升。这个阶段对于人体有 着十分重要的作用。,快波睡眠的表现情况,快波睡眠的表现情况,在这个阶段 , 体内的各种新陈代谢功能明显增加 , 确保了脑组织蛋白质 的合成和消耗物质的补充 , 使神经系统能正常发育 , 并为第二天正常活动积蓄能量。有效地 保证异相睡眠的时间对睡眠质量及人的身体健康来说都十分重要。,异相睡眠期 , 睡眠者肌肉呈完全松弛状态 , 甚至肌肉电活动完全消失 , 睡眠深度似乎比 慢波四期更深 , 体温仍较低 , 对外部剌激的感觉功能进一步降低 , 难以将睡眠者从此期唤醒。与行为变化相反
10、, 脑电活动为极不规律的低幅快波。在异相睡眠中 , 最有特征的行为变 化是眼球快速运动 , 约每分钟 60 次。,快波睡眠的表现情况,进入睡眠约 90 分钟后 , 突然出现几种生理变化 : 脑电图突然变得不同步 ; 表现出第一 阶段的低压、快速特征 ; 体温略有上升 ; 交感神经活动增强 ; 心率加快 , 血压上升 , 呼吸加 快而不规则 ; 胃肠运动停止 ; 全身肌张力极度降低 , 因而导致蔚声消退 ; 此时不能调节体 温 , 所以体温会朝着周围环境温度水平变化。,快波睡眠的表现情况,在异相睡眠时 , 机体的唤醒阈值升高。从这个角度看 , 异相睡眠是睡眠的最深沉阶段。 当睡眠者在异相睡眠时被
11、唤醒并问他是否做了梦时 ,74%95% 的人能记起梦境内容。,快波睡眠的表现特征,人的每夜睡眠大约由慢波睡眠和异相睡眠交替变换 46 个周期所组成 , 平均每个周期 历时 8090 分钟 , 包括 2030 分钟的异相睡眠和约 60 分钟的慢波睡眠。成人入睡后 , 必 须先经过慢波睡眠 14 期和 42 期的顺序变化后 , 才能进入第一次异相睡眠。整个睡眠过 程的每个睡眠周期中的慢波睡眠和异相睡眠都不是前一个周期的简单重复。从上半夜到下半 夜每次更替一个周期 , 异相睡眠的时间都有所增长。所以 , 后半夜睡眠中 , 异相睡眠时间的 比例增大。,慢波睡眠与快波睡眠的交替,成年人夜晚睡眠时间的分配
12、大致是 : 异相睡眠占全部睡眠 25%, 慢波睡眠 2 期占睡眠 总时间的 50%, 慢波睡眠 3 、 4 期占 20%, 慢波睡眠 1 期占 5% 。其中慢波睡眠 4 期和异相 睡眠占总睡眠时间的比例决定睡眠质量。,成人异相睡眠,在典型的夜间睡眠期间 , 正常人的异相睡眠和慢波睡眠交替地出现 , 每晚睡眠中异相睡 眠阶段有规律地问隔出现 57 次。入睡后第一次出现的异相睡眠持续时间通常比较短 (510 分钟 ), 但在后续各周期中逐渐延长 ( 可达 30 分钟 ) 。相反 , 慢波睡眠的第 3 、 4 期在睡 眠的前三分之一部分占有优势 , 但在睡眠的后三分之一即早晨的睡眠中往往完全缺如。正
13、是 由于清晨的几小时 8 睡眠少而异相睡眠时间较长这一特点 , 人们才更频繁地从清晨的睡梦之 中醒来。从整体来看 , 年轻人的睡眠中 , 异相睡眠约占 20%25%, 而慢波睡眠 2 期约占 睡眠总时间的一半 ,3 期和 4 期约各占 15% 。,三、年龄与睡眠的关系,不同年龄的人对睡眠的日需要量是不同的。正常足月新生儿每天花在睡眠上的时间达18 小时以上 , 一直到整个青春期睡眠时数都呈稳定下降的趋势 , 至中年期维持一定水平 , 老年期再进一步减少。从儿童期到老年期 , 异相睡眠与慢波睡眠的 8 睡眠 ( 慢波睡眠 4 期 ) 时间逐渐减少。,婴幼儿期是整个机体发育 , 特别是大脑发育的重
14、要阶段 , 脑力和体力活动都十分活跃 , 这时正是睡眠量最大 , 异相睡眠时间最长的时期。提前 10 周出生的早产新生儿 , 其睡眠时 间的 80% 为异相睡眠 ; 提前 24 周出生的新生儿 , 其睡眠时间的 60%65% 为异相睡眠 ; 足月新生儿的异相睡眠时间只占整个睡眠时间的 50%;2 岁时的异相睡眠时间降到总睡眼时 间的 30%35%;10 岁的只有 25%; 青春期以后约为 20%, 以后大致稳定在这个水平上 , 直到 70 岁以前很少再有改变。异相睡眠的时间由出生时的 8 小时左右降到青春期的 1.5 1.75 时。而人到了老年期 , 脑力和体力活动都减少 , 睡眠总量明显少于
15、正常儿童。,由于 异相睡眠时的脑电活动很像觉醒状态下的注意力集中状态 , 大脑的耗氧量大于觉醒时 ; 加上 童年期异相睡眠的时间变化与大脑皮层联络纤维的发育及大脑髓鞘发育的时间相平行。因此 , 有的学者认为 , 异相睡眠对于儿童脑部的发育是至关重要的 , 有点类似体育锻炼对肌肉 发育的作用。此外 , 有研究发现 , 患有老年痴呆症的老人睡眠时间也有所减少 ; 另有研究表 明 , 精神发育迟滞儿童的异相睡眠量也明显少于同龄的健康儿童。以上情况都表明 , 异相睡眠时间长短与脑力活动呈平行关系。,与此同时 , 慢波睡眠 3 、 4 期也从童年期到老年期逐渐减少 ,60 岁以后基本上没有慢波 睡眠 4
16、 期睡眠。这种情况与晚间自发醒来的次数增多有关。研究发现 ,70 岁的人比 20 岁的 青年人夜间醒来的次数要多 6.5 倍。睡眠时间从童年期到老年期慢慢地减少 , 但慢波睡眠 1 、 2 期却逐渐增多 , 这说明即使是健康人 , 年纪大了 , 睡眠的质量也会下降。,慢波3、4期,睡眠障碍,睡眠向来被临床 上作为衡量健康状况的 重要指标之一。睡眠障碍是指睡眠量的异常及睡眠质的异常或在睡眠时发生某些临床症状。根据睡眠障碍发生的机制和 行为表现，将失眠障碍区分为异相睡眠障碍和慢波睡眠障碍。,一、与异相睡眠有关的障碍,异相睡眠障碍是患者突然从觉醒状态陷入异相睡眠 , 发作时不伴有动作表现 , 且事后
17、对梦境体验能够回忆和叙述。 发作性睡病 (narcolepsy) 是指长期的警醒程度减退 , 和在不应睡眠的时间里 , 发作性 地不可抗拒地睡眠。大多数患者有一种或数种其他症状 , 包括睡眠发作、猝倒症、睡眠麻痹 和入睡幻觉。,1. 睡眠发作 睡眠发作是不可抑制的 , 但为时短暂 , 患者醒来后觉得精神很好。在任 何场合 , 如呓饭、谈话、工作、行走时均可突然发生 , 单调的工作、安静的环境以及餐后更 易发作 , 可能发生在行路中 , 可能发生在谈话时 , 也可能发生在开车时的驾驶座上。这种短 暂睡眠的发作常持续 25 分钟 , 一般睡眠程度不深 , 易唤醒 , 但醒后容易再次入睡。,睡眠发作
18、,2. 猝倒 (cataplexy) 是发作性睡病的另一种表现形式。在强烈的情绪刺激下 , 如喜悦、痛苦、发怒、兴奋等情绪下 , 患者突然发生短暂的肌张力减退和运动抑制 , 以至于 跌倒在地 , 但意识清晰。患者像是从清醒状态突然进入异相睡眠状态 , 症状在情绪消退或患 者被触及后消失 , 一般持续 12 分钟。,猝倒,3. 睡眠麻痹 (sleep paralysis) 常发生于睡眠和觉醒间期 , 一般在早晨醒之 前时或午睡时发生。多见于青年人。患者醒后发现自己全身不能动 , 仅呼吸和眼球运动不受 影响 , 意识清晰 , 往往伴有焦躁和幻觉。持续数秒至数分钟后缓解 , 偶然长达数小时。但只 要
19、有人推他一下或与他说话 , 就立即恢复清醒状态。,睡眠麻痹,4. 入睡前幻觉 (hypnagogichallucinations) 是出现在入睡前的幻觉。这些幻觉常是觉醒和睡眠转换时出现的可怕的噩梦。患者对周围环境的动态有知觉 , 但同时又 像在梦境中。患者恢复正常后 , 还能描述幻觉内容与内心体验。,入睡前幻觉,发作性睡病可以发生在各个年龄阶段 ,但更常见于年轻人 , 发病时期多在 1020 岁之间 , 可能与遗传有关。,入睡前幻觉,入睡前幻觉,发作性睡病的多数症状也许可以解释为觉醒期间对异相睡眠抑制机制失败的结果。一般认为发作性睡病是由异相睡眠发生在不正常的时间中所致 : 睡眠发作表示在白
20、天经过短暂的 困倦阶段而突然发生异相睡眠 ; 猝倒则表示在异相睡眠时出现的肌张力松弛 ; 睡眠麻痹是异相睡眠醒来后肌张力松弛的继续 ; 入睡前幻觉表示患者正常异相睡眠时生动的梦境在苏醒后 继续。,二、与慢波睡眠有关的障碍,梦呓、睡行症、夜惊等均出现在慢波睡眠 3 、 4 期 , 儿童多见。慢波睡眠中肌肉尚保持 一定张力 , 可以进行某些动作 , 但事后完全不能回忆。1. 梦呓(sleep talking) 又称说梦话 , 即睡眠时自言自语 , 所说内容大多与白天 活动有关 , 有时还可以与别人进行简单的对话 , 醒后绝大多数不能回忆 , 除非有人昕到你睡 眠中说话并告诉了你 , 否则自己不会知
21、道。梦呓出现在慢波睡眠较浅阶段 , 可单独出现 , 也 可并发于睡行症中。,2. 睡行症(sleep walkmg) 又称夜游症或梦游症 , 只出现在慢波睡眠 3 、 4期 , 多见于夜间睡眠的前 1/3 期间。睡行症是以一种刻板的动作从睡眠中自行下床行动 , 而后再回床继续睡眠的怪异现象 , 次日不能回忆出夜间所发生的事。睡行症发作 , 儿童多于成 人 , 一般随着发育的成熟睡行症状会自然消失。这一种发生率很高的睡眠异常现象 , 据统计约占人口的 1%6% 。,睡行症,2. 睡行症,心理学家研究发现 , 睡行者的家庭成员中 , 往往还有其他人也会睡行。因此 , 睡行可能与遗传有关。曾有一个案
22、 例 , 一家人假期团聚 , 晚上分宿各自的房间 , 第二天早晨发现全家人都睡在客厅里 , 而均无 所知。,3. 夜惊症 (night terrors) 可见于任何年龄和任何性别 , 以 38 岁的儿童最为 常见。多在入睡后 1530 分钟 , 慢波睡眠 4 期出现 , 儿童在睡眠中突然哭喊、惊叫 , 两眼 直视或紧闭 , 手足乱动 , 并从床上坐起或跳至地上。表情紧张、气急、颤抖。其内容往往反 映过去恐惧的情感体验。当时意识呈朦胧状态 , 天亮后对夜惊的一切均无记忆。,夜惊症,第三节睡眠与觉醒的生理基础,公元前古希腊亚里士多德提出 “ 睡眠是为了冷却头脑中的蒸汽。 “ 我国古代用阴阳五行 学
23、说来解释宇宙和各种自然现象 , 主张睡眠与心相关。直到 17 世纪生理学被确立为一门科 学之后 , 才开始了探讨睡眠脑机制的历史 , 早期认为睡眠仅是一种被动过程和神经系统的静 止状态 , 就睡眠的定位来说 , 强调大脑两半球的作用。,巴甫洛夫研究大脑皮层的生理学 , 创 立了高级神经活动学说。他认为睡眠是内抑制在大脑两半球皮层中扩散的结果。但是 , 与此 同时 , 戈尔兹 (Go1tz) 等人却证明切除大脑两半球的动物仍能维持正常的睡眠和觉醒周期。 直到近期 , 研究才逐步深入到脑的内部机制 , 发现睡眠并不是觉醒状态的简单终结 , 而是中 枢神经系统内发生的一个主动过程。睡眠与觉醒状态的发
24、生和维持 , 是与脑内的网状激活系统及其他脑区域的神经控制有密 切关系。同时 , 也与脑内神经化学递质的动态变化有密切关系。,巴甫洛夫及睡眠与觉醒,一、觉醒与脑内网状结构,觉醒状态有行为觉醒和脑电觉醒之分 , 前者表现为对新异刺激有探究行为 , 后者则不一定有探究行为。 觉醒状态的维持与感觉传人直接有关。躯体感觉传人通路中的上行纤维在通过脑干时 , 发出侧支与网状结构内的神经元发生突触联系。剌激中脑网状结构能唤醒动物 , 脑电波呈现 去同步化快波。在中脑头端切断网状结构后 , 动物出现昏睡现象 , 脑电波呈同步化慢波 , 说 明脑干网状结构具有上行唤醒作用 , 称为脑干网状上行激活系统 (as
25、cending reticular acti- vating system) 。,上行激活系统主要通过非特异性感觉投射系统到达大脑皮层。由于网状结构内神经元的 高度聚合和复杂的网络联系 , 以及非特异投射系统的多突触传递和在皮层广泛区域的弥散性 投射 , 使上行激活系统失去传导各种感觉的特异性 , 即它是非特异性的。,上行激活系统,脑干网状结构与睡眠、觉醒的发生和交替有关 , 如各种感觉刺激可以把已经睡眠的人弄 醒 , 就是通过脑干网状结构实现的。躯体感觉、听觉、内脏感觉传入到网状结构后 , 都有可 能影响大脑皮层的兴奋性。网状结构对大脑皮层的作用 , 是与睡眠发生的机制相关联的。网 状结构的
26、一部分在动物的行为上有激活作用 , 使之清醒 , 同时对脑电有去同步化作用。,脑干网状结构与睡眠、觉醒,二、睡眠的生理基础,睡眠发生的机制至今仍不很清楚 , 但众多事实表明 , 睡眠不是脑的活动的简单抑制 , 而 是一个主动过程。慢波睡眠和异相睡眠在脑电活动、行为表现方面均不同 , 其神经机制也不 同。对于慢波睡眠来说 , 关键性脑结构是中缝核、孤束核和视前区等 ; 对于异相睡眠 关键性的脑结构是脑桥大细胞区、蓝斑、外侧膝状体等。,（ 一 ）与慢波睡眼有关的脑结构,慢波睡眠为正常人所必需。一般成年人持续觉 醒 1516 小时 , 便可称为睡眠剥夺 , 此时极易转 为睡眠状态。长期睡眠剥夺后 ,
27、 如果任其自然睡 眠 , 则慢波睡眠 , 尤其是深度睡眠将明显增加 , 以 补偿前阶段的睡眠不足。在慢波睡眠中 , 机体的耗 氧量下降 , 但脑的耗氧量不变 ; 同时 , 腺垂体分泌 生长激素明显增多。因此 , 慢波睡眠有利于体力恢 复和促进青少年身体生长。,（ 一 ）与慢波睡眼有关的脑结构,慢波睡眠是由中缝核 (dorsal raptIe) 产生的 5-羟色胺 (5-HT) 引起的 , 这些神经元抑制觉醒系统。破坏中缝核或是抑制 5-HT 神经元合成 5-HT 的生化过程 , 均可导致动物失眠 , 说明中缝核 的 5-HT 神经元可以引起慢波睡眠。,孤束核 (nucleus of the s
28、olitary tract) 位于延髓 , 是味觉和内脏感觉神经核。低频 (10 Hz) 电刺激该核 , 可引起猫脑电同步化而导致睡 眠行为。清醒和自由活动的动物睡眠开始前 12 分钟 , 孤束核的电发放频率增加 , 清醒时 则放电较少。 视前区位于下丘脑视交叉的前部 , 对慢波睡眠至关重要。损毁视前区使动物失眠。,味觉与孤束核的关系,（二 ）与异相睡眼有关的脑结构,异相睡眠也为正常人所必需。如果受试者连续几夜在睡眠过程中一出现异相睡眠就被唤醒 , 则受试者将变得容易激动。然后任其自然睡眠 , 则异相睡眠同样出现补偿性增加。在这 种情况下 , 觉醒状态可直接进入异相睡眠 , 而不需经过慢波睡眠
29、阶段。 异相睡眠中 , 脑的耗氧量增加 , 脑血流量增多 , 脑内蛋白质合成加快 , 但生长激素分泌减少。异相睡眠与幼儿神经系统的成熟有密切的关系 , 可能有利于建立新的突触联系 , 促进 学习记忆和精力恢复。异相睡眠期间会出现间断的阵发性表现 , 这可能与某些疾病易于在夜 间发作有关 , 如心绞痛、哮喘发作等。,异相睡眠的机制比慢波睡眠的机制复杂 , 因为它包含的生理心理成分较多。一般来说 , 脑高位的一些关键性结构与脑电去同步化快波的呈现 ,PGO 波发放和眼动有关 ; 脑干低位 的一些下部关键性结构与异相睡眠中的肌张力变化有关。,异相睡眠与正相睡眠的关系,异相睡眠与正相睡眠的关系,异相睡
30、眠不分期 , 其脑电波呈不规 则的自波 , 与觉醒时很难区别。其表现与慢波睡眠相比 , 各种感觉进一步减退 , 以致唤醒阔 提高 , 骨髓肌反射和肌紧张进一步减弱 , 肌肉几乎完全松弛 , 可有间断的阵发性表现 , 如眼球快速运动、部分躯体抽动、血压升高、心率加快、呼吸加快而不规则等。此外 , 做梦是异相睡眠期间的特征之一,1. 异相睡眠的 “ 开 “ 细胞和 “ 闭 “ 细胞脑桥大细胞区 (FTG) 散于脑桥网状结构中 , 慢波睡眠时没有电发放 , 一旦动物进入异相睡眠状态 , 电发放增加。每一串电发放都伴随眼动和 PGO 波发放。此时 , 大脑电活动去同步化 , 出现低幅快波 , 肌肉张力
31、几乎完全消失。 因此将脑桥大细胞区称为异相睡眠的 “ 开细胞 “ 。,“开细胞”与“闭细胞”的关系,与此相反 , 脑干背部的蓝斑 (locus coenIleus,LC) 内存在着许多小的去甲肾上腺素能神经元 , 在慢波睡眠时低频的电发放变慢 , 一旦进入异相睡眠 , 它们的电发放立即停止或迅 速降低。因此将蓝斑中的这种小细胞称为异相睡眠的 “ 闭细胞 “ 。,蓝斑与去甲肾上腺素,蓝斑与异相睡眠的关系,这种闭细胞以去甲肾上腺素为神经递质 , 当动物睡眠时蓝斑闭细胞的去甲肾上腺素含量逐渐降低 , 在异相睡眠阶段含 量最低 ; 但从异相睡眠中觉醒时 , 去甲肾上腺素却突然增高。脑桥大细胞区和蓝斑相
32、互配合 , 共同作用于人的觉醒与睡眠 , 调节人的觉醒与睡眠 周期。,2. 控制睡眠周期的相互作用模型在睡眠周期的控制中 , 蓝斑和脑桥大细胞区功能相互拮抗 , 彼此制约。蓝斑在觉醒和慢波睡眠时比较活跃 , 进入异相睡眠时停止。而脑桥大细胞区正相反 , 在异相睡眠期活跃。据此 , 研究者提出一个控制睡眠周期的相互作用模 型。,蓝斑与脑桥大细胞的关系,觉醒期间 , 蓝斑异常活跃 , 同时抑制脑桥大细胞区的活动。进入慢波睡眠时 , 蓝斑电发 放率放慢 , 削弱了对脑桥大细胞区的抑制 , 后者的功能逐渐启动 , 经过慢波睡眠 , 其发放率 逐渐增加直到逐渐摆脱蓝斑的抑制作用。,蓝斑与大细胞的关系,蓝
33、斑与异相睡眠的关系,进入异相睡眠早期时 , 蓝斑几乎不活动了。异相睡 眠后期 , 蓝斑开始逐渐重新启动 , 对脑桥大细胞区的抑制功能大细胞区的活动 , 结束异相睡眠而进入觉醒阶段。,蓝斑与睡眠的关系,此外 , 还有其他的一些核团也参与了异相睡眠调节 , 如具有异相睡眠过程中眼动的命令 功能的外侧膝状体 , 与肌张力的消失有关的延髓网状大细胞核 , 与快速眼动现象同时发生的 PGO 波。,注意的生理基础,无论随意注意还是不随意注意 , 都以对注意对象的选择性为特征。有了选择 , 心理活动 也就有了指向和集中的对象 , 注意也才可以得到保持。注意的神经生理研究显示 , 中脑网状 结构、丘脑、额叶以
34、及边缘系统等结构与注意过程有关 , 其调节过程也离不开特异性投射系 统和非特异性投射系统的功能。,特异投射系统与非特异投射系统,机体内外环境的剌激作用于感觉器官所产生的神经 冲动在脑干水平上分别沿着两种性质不同的神经通路传 人 : 一是特异性投射系统 , 各种感觉神经冲动分别沿着 各自专用的传导途径传入大脑皮层。例如 , 视觉的传导 途径是 : 视网膜-外侧膝状体 -初级视皮层 ; 听觉的传导途径是 : 耳蜗-内侧膝状体-初级听皮层。神经冲动沿特定途径向大脑皮层的投射构成特异投射系统。,特异投射系统与非特异投射系统,特异投射 系统的丘脑诸核 ( 如外侧膝状体和内侧膝状体等 ) 和大脑皮层各区的
35、投射有 “ 点对点 “ 联系 , 即技射局限于皮 层的特定区域。特异性投射系统的各部分是为某一特定 感觉的传导服务的。,非特异投射系统就完全不同了 , 各种模式的刺激作 用于相应感受器 , 转变为神经冲动后沿特异感觉通路向 高级中枢传递 , 与此同时还发出侧支将神经信息传至网 状非特异系统 , 由网状非特异投射系统对大脑皮层的兴 奋性水平发生弥散性调节作用。各种模式的神经信息到达网状非特异投射系统后 , 都失去了 它的特异性 , 对脑的各级中枢都发生着非特异性调节作用。,非特异性投射系统,无论特异投射系统还是非特异投射系统 , 它们都接受丘脑的控制。也就是说 , 丘脑类似于一个闸门 , 使它们
36、所传导的神经冲动受到筛选 , 只有能够通过闸门的神经冲动才能传导到大脑皮层 , 未能通过闸门的神经冲动则不能到达大脑皮层。这个 “ 闸门 ” 就是丘脑的网状核。,丘脑网状核-“闸门理论”的关系,与注意有关的脑结构,斯金纳 (Skinner 1977 年 , ) 和英令 (Yingling) 提出了一个关于注意产生的生物学理论-丘脑网状核闸门理论。其主要内容是 : 丘脑抑制性网状核接受双重控制 , 即额叶-丘脑系统的兴奋作用和中脑网状结构的泛化性抑制影响 , 使其成为一个闸门 , 它对丘脑的各种 感觉接替核实施控制从而对感觉信息进行筛选。只有通过闸门的感觉冲动才可到达大脑皮层受到注意。,如前所述
37、 , 丘脑接受除嗅觉外的各种感觉传入通路的投射。对于大脑皮层不发达的动物 , 丘脑是感觉的最高中枢。对于大脑皮层发达的动物 , 丘脑是感觉传导的最重要的中继站。丘脑的感觉接替核是特异性核 , 接受嗅觉以外的其他感觉技射纤维 , 换神经元后再投射大脑感觉皮层 , 形成特异性感觉 ( 如视觉、听觉 ) 。,感觉接替核-特异性传导系统,电生理学实验证明 : 丘脑网状核对感觉接替核具有抑制性作用。丘脑网状核分布于丘脑最外层 , 细胞形态类似于脑干网状结构 ,“ 沉浸 “ 在神经纤维之中 , 似乎是脑干网状结构向丘脑的延伸部分。 网状核不发出向大脑皮层的投射纤维 , 但接受从大脑皮层来的下行纤维 , 并
38、发出纤维达丘脑 特异性感觉接替核和中脑网状结构等。,丘脑网状核,额叶-丘脑系统对丘脑网状核具有兴奋性作用。大脑皮层来的下行纤维就是额叶 -丘 脑系统 , 指在结构上有直接联系 , 在机能上关系更为密切的内侧丘脑的某些神经核、额叶皮 层以及连接它们的双向通路。额叶一丘脑系统通过精确投射的方式调节丘脑网状核的活动 ,对丘脑网状核起兴奋性作用。,额叶-丘脑系统与丘脑网状核,中脑网状结构对丘脑网状核起抑制作用。额叶 -丘脑系统和中脑网状结构对丘脑网状核的作用是相互拮抗的 , 前者引起它的兴奋性增强 , 后者引起它的兴奋性降低 ( 抑制性作 用 ) 。因此 , 丘脑网状核就像闸门一样 , 对感 觉接替核
39、进行调控 , 从而调节随意注意和不随意注意过程,中脑网状结构与丘脑网状核,中脑网状结构抑制丘脑网状核,。额叶-丘脑系统的兴奋作用使丘脑网状核发挥抑制作用 , 选择性抑制感觉接替 核的功能 , 即抑制无关刺激向大脑皮层投射 , 表现为选择性随意注意。而中脑网状结构抑制丘脑网状核对感觉接替核实施抑制作用 , 使后 者保持兴奋 , 对所有剌激保持不随意注意状态。,丘脑网状核闸门理论模式图,儿童注意缺陷障碍,儿童注意缺陷障碍 , 是指儿童的智力正常 , 但会表现出与年龄不相称的注意力分散、不 分场合的外显行为过度、情绪冲动等一组症候群。目前对于儿童注意缺陷多动障碍的定义很 多 , 学术界比较公认的是巴
40、克雷 (Barkiey,1990) 的界定 : 注意缺陷多动障碍是一种发展 性障碍 , 主要特征是发展性的、不恰当的不专注、多动冲动。,儿童注意缺陷障碍,这样的一系列症状通常出现于 童年早期阶段 , 是慢性的、长期的。这些问题并不是由于神经生理、感官、言语、动作障 碍、智能障碍或者是严重的情绪困扰造成的,巴克雷将多动障碍的儿童的行为:概括为以下五个方面,不专注。患有注意缺陷多动障碍的儿童容易分心 , 做事不够专注。 行为抑制困难或冲动。 多动 , 也是这类儿童明显症状 , 除了白天过多的动作表现之外 , 还有言语的过多。,适应行为习得缺陷。这类儿童常常表示无视规则的存在 , 出现反抗或不守规则
41、 , 或者不受先前惩罚经验的教训 , 缺乏秩序感和责任感。 成就表现不稳定。这些儿童难以经由先前习得的经验来规范自己 ,表现。以保持稳定的,巴克雷概括为以下五个方面,儿童注意缺陷障碍的可能病因,儿童注意缺陷障碍的原因是多方面的 , 目前学术界也无法精确给出其产生的病因。大致 可将病因分为以下几个方面 :首先是遗传学方面的 , 多数研究者认为该病与多基因的遗传方式有关 , 但目前对其遗传 方式还不清楚。,儿童注意缺陷障碍的可能病因,在家族谱系的研究中 , 临床学家发现在注意缺陷障碍家族的成员中 , 患注意 缺陷障碍的比例要明显高于其他家族 ; 在对寄养子的研究中 , 临床学家也发现 , 不管寄养
42、家庭的经济、教育、先天性或者遗传性疾病的诸多情况如何 ,其先天影响不可避免。,寄养子的亲生父母若是在精神病 理方面有异常 , 那么他们寄养出去的子女患注意缺陷障碍的比例也较正常父母的寄养子女高出很多 ; 在对双生子研究的发现也有力地支持了遗传因素对于儿童注意缺陷多动障碍的发生 有很大的作用这一观点。,儿童注意缺陷障碍的可能病因,另一发病原因可以归纳到患儿大脑发育迟缓方面。在对患儿进行临床观察时发现 , 患儿 往往出现动作笨拙、精细运动不够协调、分不清左右、视听转换困难、空间感觉异常等神经 系统方面的欠缺。另外 , 这类患儿还在不同程度上出现了说话延迟、语言发育迟缓、语言功能异常、口吃等言语方面
43、的障碍。,儿童注意缺陷障碍的可能病因,儿童注意缺陷障碍的可能病因,同样 , 脑电图的检查和大脑诱发电位的检测结果也证明了 有注意缺陷障碍的儿童在大脑发育方面的迟缓,除了遗传学、大脑发育方面的病因以外 , 学术界认为多种生理因素和复杂的社会环境因 素也影响到儿童机体的发育 , 使得儿童注意缺陷障碍的病况发展。,儿童注意缺陷障碍的可能病因,儿童注意缺陷障碍的可能病因,这里所指的生理因素主要 是母亲在怀孕、分娩中出现的问题 , 比如孕妇精神状态不佳、妊娠中的药物使用、难产等。 而涉及的心理社会因素就更加广泛了 , 家庭因素是其中的重要因素 , 如家庭暴力、父母离异、家庭氛围紧张等；另外，家庭外因素，比如学校教育的不当，同伴之间的竞争压力等也会对儿童产生不良影响。,
