1、心力衰竭的监护,山东省立医院 王 芳,心力衰竭的监护,山东省立医院 魏 芳,心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.,Braunwald,危险因素 (高血压、高脂血症、 糖尿病等),动脉粥样硬化 左心室肥大,冠心病,心肌缺血,冠状动脉栓塞,心肌梗塞,心律失常和 存活心肌减少,左室重构,心室扩张,终末期 心脏病,心力衰竭,猝死,心血管疾病的相互作用,心脏瓣膜病, HTN,其他损害，如心肌炎,心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，在全球范围的死亡原因中，心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段，病情复杂，预后不良，近年来，随着心血管病发病率的逐年增高，心衰已成为世界范围重要的健康问题。,
2、流行病学,美国FRAMINGHAM心脏研究2000,发病率,流行病学,美国FRAMINGHAM心脏研究2000,5年存活率,年均心衰死亡率:3050%,定义,心力衰竭在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，还导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要特征的一种综合症,心功能不全,心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全失代偿期，有明显的临床症状和体征，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。,心衰理论和实践的进展,第一阶段：解剖
3、学阶段第二阶段：血流动力学阶段第三阶段：神经体液阶段第四阶段：分子生物学阶段,心力衰竭的病因,原发性心肌舒缩 功能障碍,心肌结构损害 心肌炎 心肌病 心肌梗死 心肌纤维化,心肌代谢障碍 贫血 心肌肥大 冠心病（缺血） 严重VitB1缺乏等,心肌负荷过度,心脏在收缩时所承受的阻抗负荷,容量负荷过度（前负荷）,心脏在舒张时所承受的负荷,高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺栓塞、慢阻肺,主（肺）动脉瓣关闭不全二（三）尖瓣关闭不全高动力循环状态动-静脉瘘,压力负荷过度（后负荷）,心力衰竭的诱因,全身感染: 心力衰竭的重要诱因 水、电解质和酸碱平衡紊乱 心律失常 妊娠与分娩 其他因素:过度劳累，情
4、绪激动，紧张，贫血，输液过多过快、饮酒等,心力衰竭基本机制,导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表形的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的过度表达，心肌细胞质量和组成的变化。 临床上：心肌质量、心室容积的增加，心室形状的改变（横径增加呈球形）。,心肌重塑,原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程,心肌重塑,心律失常,室性心动过速,avF,心脏各部舒缩活动不协调,心力衰竭的形成
5、过程,各种原因所致的心脏损害,心脏结构的改变,心肌重量,心室容量,心室形态,心室重构,心脏功能减退,心力衰竭,心衰恶化可能机制,心衰病情加重,心衰,血肾素水平升高 血管紧张素升高,交感神经系统 长期激活,心脏处于极度 氧化应激状态,对心脏产生毒性作用于心肌需氧增加,长期的交感神经系统激活,心率心缩力及负荷增加,心肌需氧增加,NE水平升高,细胞钙超载氧化应激,心律失常,肾素血管紧张素系统激活,肾灌注 压降低, 受体兴奋,心肌细胞凋亡坏死,低血钾,心肌肥厚,心肌缺血,心衰进程恶化,心力衰竭的分类,急性和慢性心力衰竭左和右心力衰竭低输出量和高输出量型心力衰竭收缩性和舒张性心力衰竭,慢性心力衰竭 （c
6、hronic heart failure,CHF）,流 行 病 学,AHA2001年的统计报告：全美有500万心衰患者。心衰的年增长数为50万，死亡数为30万 构成比: 发达国家以高血压、冠心病为主 我国过去以心瓣膜病为主，但近年来其所占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比例明显上升,临床表现及护理观察,肺循环淤血,呼吸困难 肺水肿咳嗽、咳痰、咯血,心输出量不足,皮肤苍白、发绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少，肾功能损害 心源性休克,体循环淤血,消化道症状 全身性水肿 肝肿大和功能异常颈静脉征,劳力性呼吸困难,概念:是指伴随体力活动后出现呼吸困难,休息后可减轻或消失。,端坐呼吸,概念:患者静息时
7、出现呼吸困难,平卧时加重, 常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。提示心 衰已引起明显的肺循环淤血。,夜间阵发性呼吸困难,概念:患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在端坐咳喘后缓解，为左心衰的典型表现，若伴有哮鸣音，也称为心源性哮喘。,紫 绀,静脉充盈,下肢水肿,肝肿大,治疗目标,不仅仅是改善症状，更重要是防止和延缓心肌重塑，降低心衰死亡率和住院率。 由传统的血液动力学模式生物学模式转变。,标准药物治疗,1.利尿剂水肿 2.ACE抑制剂、ARBRAS兴奋 3.受体阻滞剂交感兴奋 4.地高辛收缩力减弱13联合应用，或14联合应用,一、利尿剂(Diuretic),唯一能控制液体潴留的药物，标
8、准治疗中不可缺少。 利尿剂应与ACEI、b阻滞剂合用 通常从小剂量开始 长期维持 不单一治疗 噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂,噻嗪类利尿剂,以氢氯噻嗪(双氢克尿塞,hydrochlorothiazide,)最常用 中效利尿剂 轻度心力衰竭首选，25mg，biw或qod 重者每日75-lOOmg分2-3次服用，必要时补充钾盐 不良反应,袢利尿剂,呋塞米(速尿)为代表 强效利尿剂 口服用20mg，2-4小时达高峰 重症者可增至lOOmg，bid 效果仍不佳者可用静脉注射，初始每次用量2Omg，每日2次 不良反应,袢利尿剂,托拉塞米（Torasemide）：利用度高，抗纤维化作用 初始10-20mg,
9、po 或IV 利尿效果是速尿的2-4倍,保钾利尿剂,螺内酯(安体舒通)：利尿作用不强，与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失 20mg tid 氨苯蝶啶：一般50-lOOmg，bid 阿米洛利 不良反应,临床常用利尿剂,二、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),作用机制 应与利尿剂合用 强调长期应用的效益 全部收缩性心力衰竭患者必须应用转换酶抑制剂 从极小剂量始，若能耐受，每隔37天剂量加倍，初12周内检测肾功能和血钾，以后定期复查。一旦增至最大耐受量，即可长期维持应用。,观察要点,低血压咳嗽肾功、血钾,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),三、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）,在动物和心
10、衰病人中，AT1受体拮抗剂产生的血流动力学效应与ACEI相似 无缓激肽增加的作用，但在心衰中是有利还是不利不详 避免了某些ACEI类药物的副作用，特别是咳嗽 对部分药物进行了治疗心衰的试验，结果不完全一致,目前使用的ARB,药物名称 每日剂量(mg) 氯沙坦(Losartan，科素亚) 50-100 缬沙坦(Valsartan，代文) 80-320 坎地沙坦(Candesartan cilexilar) 4-16 依贝沙坦(Irbesartan，安博维) 150-300 替米沙坦(Telmisartan，美卡素) 40-80,四、受体阻滞剂,作用机制心衰时，交感张力增高，可激活RAS系统，产生
11、不利作用。-阻滞剂可逆转这一过程改善神经内分泌异常变化 逆转受体下调 可减慢心率，保证充盈 降低心肌氧耗量，使缺血改善 降压作用，可用于高血压合并心衰 抗心律失常作用,应用受体阻滞剂的注意事项,在利尿剂 ，ACE抑制剂（洋地黄）的基础上使用选择具有脂溶性和-受体阻滞作用而无内源性拟交感作用者从小剂量开始，逐渐加至靶剂量在病人能够耐受的基础上坚持治疗，要有长期打算。用-阻滞剂后出现心动过缓的问题,观察要点,低血压液体潴留和心衰恶化心动过缓和房室阻滞,受体阻滞剂,五、洋地黄类药物(digitaloid drugs),至今已应用200余年 心脏病的病种已经发生了明显的变化 洋地黄对窦性心律的作用不一
12、致，无法用心率来判定药物有无作用，而伴有窦性心律的心衰已经占了主导地位 已经认识到收缩功能不全和舒张功能不全的区别，有了比较可靠的区别二者的检测方法 需要对洋地黄在窦性心律心衰中的作用进行重新评价,应用要点,改善收缩性心力衰竭临床症状，应与其他药合用，也可用于快速性房颤患者。 地高辛无明显降低心力衰竭患者死亡率作用，不推荐用于NYHA1级患者。 与传统观念相反，地高辛安全、耐受性好，不良反应见于大剂量，而大剂量对心力衰竭治疗并不需要。 长期应用一般认可剂量地高辛，是否会产生不良心血管作用，目前还不清楚。,洋地黄中毒表现,洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常 最常见者为室性期前收缩，多表现为二联
13、律 非阵发性交界区心动过速 房性期前收缩、心房颤动 房室传导阻滞 快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现 洋地黄可引起ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒 胃肠道反应如恶心、呕吐 中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，但这种测定需结合临床表现来确定其意义,洋地黄中毒的处理,停药 单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失 对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠 电复律一般禁用，因易致心室颤动 有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5-1mg皮下或静脉注射,心功能不全与心律失常,美国
14、300万心衰患者，死亡率20万/年，其中40%为猝死心功能不全时复杂室性心律失常的发生率很高复杂心律失常是心衰患者的独立死亡预告因子,心功能不全与心律失常,心衰时心律失常发生的机制：心肌缺血心肌炎症室壁运动异常：室壁瘤对猝死的预告价值高于LVEF神经-激素的激活：交感神经系统活性，RAS系统活性，抗利尿激素分泌,心功能不全与心律失常,心衰时心律失常发生的机制：低钾，低镁：血钾3.14.1，室颤发生率与血钾负相关。血钾3.1，30%有室颤。服利尿剂患者65%心肌内镁含量下降 药物因素：利尿剂：RAS活性，低钾，交感活性洋地黄：各种心律失常非洋地黄类正性肌力药物：可引起室性心律失常,心衰与低钠血症
15、,心力衰竭合并低钠血症特别是稀释性低钠血症，是心力衰竭的一个难点。此时补钠在过去是被视为禁忌的。近年来，心衰的治疗突破了传统的概念，强调了预防和及时纠正低钠血症的重要性。,低钠血症的预防,对慢性心衰病人不能一概限盐，应根据病人全身情况，心功能状态、血钠水平综合决定限钠量。对伴水肿、尿少、肾功能衰竭者，应适当限制钠盐摄入；对纳差、多汗、应用利尿剂者，不要限制钠盐的摄入。 对进食少，有合并症需要输液治疗的心衰病人，不要单纯用葡萄糖液，应适量应用5%葡萄糖盐水或生理盐水。 对合并低钠的顽固心衰病人，要在加强心衰治疗的同时补钠。 避免长期应用排钠利尿剂。,心衰氧气治疗现代观点,慢性心力衰竭并非氧气治疗
16、的适应症 重度心力衰竭氧疗可能使血液动力学恶化 但是，心力衰竭伴严重睡眠低氧血症者，夜间给氧可减少cheyne-stokes呼吸，减少低氧血症发生,顽固性心力衰竭,“顽固性心力衰竭”又称为难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。,现代治疗,调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用 对高度顽固水肿也可试用血液超滤 CRT 心肌肝细胞移植心脏移植，体外机械辅助,心脏再同步化治疗 (Resynchronization treatment,CRT),左心室辅助装置（LVAD）,心 脏 移 植,急性心力衰竭 （acute h
17、eart failure）,定义,急性心衰是指急性的心脏病变引起的心肌收缩力明显降低，或心肌负荷加重而导致急性心排出量显著急剧的降低，体循环或肺循环压力突然增高，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现。,发病机制,急性原发性心肌损害急性左心室前负荷过重急性左心室后负荷过重心室收缩或舒张功能障碍左室舒张末压升高左房压力增高,左房压力增高肺静脉压力增高肺毛细血管压力增高（30mmHg)急性肺水肿呼吸困难 泡沫痰 咳嗽,急性心衰的处理,急性心衰的急救,坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 吸氧：立即高流量酒精湿化吸氧 吗啡：吗啡5-10mg IV，必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。老年患者或有呼吸系统疾病者慎用 快速利尿：呋塞米20-40mg IV 血管扩张剂：以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注,急性心衰的急救,洋地黄类药物：西地兰静脉给药，对伴有快速房颤、心室扩大者尤其适合0.4-0.8mg,IV,必要时2h后半量重复 氨茶碱: 可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用 诱因及基本病因治疗,感谢聆听 !,Question & Answer,
