1、名解：1 急诊：突然发生的急性疾病以及意外伤害。2 急诊医学：在急救医学的基础上，危重病医学，复苏医学，灾害学，急性中毒学，创伤学，急诊医学管理学等逐步发展，共同组成了现代急诊医学。3 院前急救：是指到达医院前急救人员对急症和（或）创伤患者开展现场或转运途中的医疗救治，急救人员也可以包括经培训的非专业人员。4 反应时间：接到患者呼救信息至急救力量到达现场所需要的时间，为国际上用以衡量急救系统质量的重要指标，按照国际化惯例，失去的反应时间不超过 8 分钟，郊区的反应时间不超过 1530 分钟。5 急诊医疗服务体系(EMSS)：急诊医学将院前急救，医院急诊室，重症监护病房三部分组成一个完整的体系。
2、6 专科型 ICU：专科建设的衍生和发展，是英语专科建设医院或者专业特色十分明显的学科。收治某一专业分为内的危重患者。综合性 ICU:跨学科，面向全院的监护病房，其任务是收治多科为重患者，适应绝大多数医院。7 院内获得性感染：入院前无感染，入院后 4872 小时后发生的感染，常见获得性肺炎，血源性感染，泌尿系统感染，外科感染等等。8 心肺脑复苏术：心跳呼吸骤停后，是自主心脏和自主呼吸得以恢复并积极保护脑功能的急救技术。9 生存链：用来描述 VF 所致 SCA 患者复苏时间重要性的一个四环接链。包括：早期识别和启动急救医疗系统，或者联系当地急救反应系统，呼叫 120。早期由目击者进行 CPR，早
3、期进行电击除颤，早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持。10 黄金时间：发生伤病后的前四分钟。12 心源性休克：狭义上是指心脏泵血功能衰竭引起的休克综合症，见于大面积急性心肌梗死等，广义上是指各种原因所致的心脏泵功能极度衰减退，心室充盈或者射血障碍，导致心排血量锐减，多重要脏器和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能障碍综合症。精神源性休克：即神经原性休克或者中枢循环衰竭，是指由于强烈的神经刺激如创伤，剧烈疼痛等，引起某些血管活性物质如缓激肽，5羟色胺等释放增加，或者脑损伤缺血，深度麻醉，脊髓高位麻醉或者脊髓损伤交感神经传出通路被阻断，最终导致周围血管扩张，大量血瘀滞于扩张的血管中，有效循
4、环血量突然减少而引起的休克。13 MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在经受严重损害如严重疾病，外伤，手术，感染等之后，同时或者序贯性发生两个或者以上急性器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。14 SIRS（全身性炎性反应综合征）：当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程。15 急性呼吸窘迫综合征 ARDS：是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭16 PEEP（呼吸末正压通气）：为机械呼吸机在吸气相产生正压气体进入肺部，在呼吸末起到开放时，祈祷压力仍保持高于大气压，以防
5、止肺泡萎缩塌陷。17 急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合症，为常见循环系统急症。18 高血压急症：是指原发性或者继发性高血压在其病变过程中，由于某些诱导因素导致血压突然或者短时间内升高，造成的心脑肾眼底等主要靶器官功能严重障碍的临床急症。19 高血压脑病：急进行或者严重的缓进行高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者，在其病程过程中因各种诱因导致的血压突然或者短时间内明显升高，突破脑血管自身调节机制，脑部小动脉发生持久的痉挛，继之扩张，导致急性脑循环障碍，脑水肿和颅内压增高，从而出现一系列临床表现。20 恶性高血压：为高血压并的严重
6、临床类型，月 1%5%的中重度高血压患者可发展为恶性高血压，发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或者治疗不当有关，常伴有心脑肾等靶器官损害，而以肾脏损害更加突出，病情进行性加重，故又称为急进型高血压病。21 高血压危象：高血压病程中，由于各种诱因导致循环血液中儿茶酚胺水平升高，交感神经兴奋性增加，外周血管阻力突然增加，血压迅速升高，出现神经精神症状，靶器官功能障碍及交感神经兴奋性增加表现。22 ACS 急性冠脉综合征:是由于冠脉动脉粥样斑块表面纤维帽出现糜烂或者破裂后，血小板粘附和聚集在破溃的斑块表面，与纤维蛋白原互相结合，产生纤维蛋白，进而激活了凝血系统。23 慢快综合征：（心动过缓过速综合症
7、）：多出现于疾病晚期，在原有窦性心动过缓的基础上，发作快速性心律失常，如阵发性室上性心动过速，心烦颤动等等。出现突发心悸，气急，头晕，晕厥等临床表现，严重时导致猝死。24 上消化道大出血：是指在数小时内失血量超出 10000ml 或者循环血容量的 20%，临床主要变现为呕血，和（或）黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围性循环衰竭。低血糖症：是指多种病因引起血葡萄糖下降至正常值以下，引起交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的临床综合症。25 糖尿病危象：指糖尿病控制不佳，在应激情况下诱发的酮症酸中毒，高渗性非酮症性昏迷，乳酸性酸中毒等急性并发症，糖尿病治疗不当或者胰岛素分泌异常而引起的
8、低血糖也属于此类。26 甲状腺危象（甲状腺功能亢进症危象）：是指甲状腺功能亢进症的一种严重表现，不常见，但是病情严重，死亡率高。27 肾上腺危象：凡有原发性和继发性，急性或者慢性的肾上腺皮质功能不全时，在应激状态下不能相应的增加皮质醇的分泌引发的危急症。主要表现为高热，胃肠紊乱，休克和脑功能障碍。28 癫痫持续状态（癫痫状态）：是指一次癫痫发作持续 30 分钟以上，或者多次发作，发作间期意识或者神经功能未恢复至正常水平。29 氧合指数：即 PaO2/FiO2，动脉血氧分压与吸入氧浓度之比，正常值为 400500mmHg.30 急性中毒：短时间内吸收大量毒物导致细胞、组织、器官或系统的功能损害或
9、结构破坏的过程。31 慢性中毒：长时间反复接触小剂量毒物而引起的中毒，起病隐匿病程长，已漏诊与误诊。32 阿托品化：应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部湿罗音消失等表现。33 湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。34 干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。35 中暑：人体长时间暴露在高温或者强烈辐射环境中，引起以机体温度调节中暑功能障碍，汗腺功能衰竭及水电解质紊乱等对高温环境适应不全的表现为特点的一组疾病。36 糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病的常见急性并发症，也是内科急诊之一，是以高血糖高酮血症，代谢性酸中毒为
10、主要特点的临床综合症。由胰岛素绝对和相对不足及胰岛素拮抗激素增多，引起组织细胞利用葡萄糖障碍，导致代谢紊乱，脂肪分解加重，血清酮体积聚。37.催吐禁忌症：1）昏迷惊獗，2）腐蚀性毒物，3）食管胃底静脉曲张，等，4）年老体弱，休克，妊辰等。38. 猝死：平素健康者，发病后 6 小时死亡。39. 利尿试验：休克等经扩容后尿量少者，可用 20%甘露醇 100ML 或速尿 40MG 注射，尿量不增为肾衰。40. 仰头抬颏法：是开放气道的一种方法，具体操作为患者取仰卧位，急救者位于患者一侧，将一只手小鱼际放在患者前额用力使头部后仰，另一只手指放在下颏骨性部向上抬颏，使下颌尖、耳垂连线与地面垂直。41.休
11、克：是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧，细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见，最重要的临床特征。42.多发伤：在同一机械致伤因素作用下机体同时或相继遭受两种以上解剖部位或器官的较严重的损伤，至少一处损伤危及生命或并发创伤性休克42.复合伤：指两种或两种以上致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤。治疗：1 及早、全面诊断复合伤的部位、类型、程度 2 对危及生命及肢体存活的重要血管、内脏、颅脑损伤及窒息等，在休克复苏的同时，应优先处理 3 不危及生命或肢体存活的复合伤，应待烧伤休克基本被控制，全身情况稳定或在进行处理
12、43.筋膜间隔综合征：指四肢肌肉和神经都处于由筋膜形成的间隔中，当筋膜间隔压力增加，会影响该处的血液循环及组织功能，最后导致肌肉缺血坏死，神经麻痹，甚至危及生命44.挤压综合征：当四肢或躯干肌肉丰富的部位被外部重物长时间挤压，或长期固定体位的自压，解除压迫后出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾症为特点的急性肾功能衰竭。45.少尿：24 小时内尿量少于 400mL 或每小时尿量少于 17mL,称为少尿。无尿：24 小时内尿量少于 100mL 或 12 小时内完全无尿者称为无尿或尿闭。46.CVP：腔静脉与右心房交界处压力，反映右心前负荷。47. 补液试验：在 5-10 分钟内输进生理盐水 1002
13、00ML，如 BP 升高为血容量不足，CVP 升高为右心衰。1心脏骤停的临床表现和诊断要点。答：心脏骤停的典型表现包括：意识突然丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失的“三联征”诊断要点：1.意识突然丧失，面色可由苍白迅速呈现发绀。2.大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动。3.呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐缓慢，继而停止。4.双侧瞳孔散大。5.可伴有短暂抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即全身松软。6.心电图表现：心室颤动；无脉性室性心动过速；心室静止；无脉心电活动。简述心肺脑复苏过程的三阶段九步骤三个时期：基础生命支持，加强生命支持，复苏后生命维护。九步骤：A airway：开放气道 B brea
14、thing 呼吸支持 C circulation 循环支持 D difibrillation+drug 除颤+给药 E electrocardiograph 心电图 G gauge 监测 H human mentation 保持和恢复人的智能活动 I intensive care 强化监护3创伤致心脏骤停的主要原因。答：1.气道阻塞、严重开放性气胸和支气管损伤或胸腹联合伤等导致缺氧。2.心脏、主动脉或肺动脉等重要脏器损伤。3.严重头部创伤影响生命中枢。4.张力性气胸或心脏压塞导致心排出量急剧下降。5.大量血液丢失导致低血容量和氧输送障碍。4.简述急性心力衰竭的治疗以消除诱因，环节患者紧张情绪，
15、积极氧疗，减轻心脏负荷，增加心肌收缩为主一般治疗：患者取坐位，双下肢下垂于床边，以减少静脉回流，必要时轮流结扎四肢 吸氧药物治疗：镇静：吗啡。快速利尿：呋塞米。血管扩张剂：硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油。增强心肌收缩能力：强心苷类，肾上腺素能受体兴奋剂。氨茶碱糖皮质激素机械辅助循环：主动脉内囊反搏动 消除诱发因素，积极治疗原发病5.一般监测内容包括哪几项？简述重症监护的适应症1 意识状态 2 体温 3 心律与心率脉搏 4 呼吸频率与节律 5 无创血压心搏，呼吸骤停需 CPR 或者复苏后生命体征不稳定，或者出现严重并发症休克急性呼吸衰竭需机械通气治疗急性心血管事件各种原因引起的大出血严重水电解质酸碱
16、失衡严重创伤，多发伤MODS6.简述休克的分类，常见病因及诊断治疗病因分类：低血容量性休克（失血、脱水、血浆丢失、严重创伤）心源性休克（心肌收缩力降低、心脏射血功能障碍、心室充盈障碍）感染性休克（革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌、病毒及其他致病微生物）过敏性休克（异种蛋白、药物）神经源性休克诊断标准：具有休克的诱因意识障碍脉搏大于 100 次/分或者不能触及四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征，皮肤花纹，粘膜苍白或者发绀，尿量小于 0.5ml 每小时每千克或无尿收缩压小于 90mmhg脉压差小于 30mmhg原有高血压者收缩压较基础血压下降 30%以上符合 1、2、3、4 中的两项，和 5、6、7 中一项7
17、.休克的治疗措施治疗原则：首先是稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。一般措施：镇静、吸氧，仰卧头低位，监测生命体征，注意保暖等。原发病治疗：是治疗的关键补充血容量纠正酸中毒改善低氧血症应用血管活性药物其他药物：糖皮质激素、纳洛酮防治并发症和重要器官功能障碍其他：1,6-二磷酸果糖能增加心排出量，改善细胞代谢。8急性中毒的治疗原则。答：立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物合理使用有效解毒药物；对症及支持治疗9.有机磷农药中毒的临床表现：急性中毒：口服中毒多在 10 分钟至 2 小时内发病；吸入中毒 30 分钟内发病；
18、皮肤吸收在接触后 26 小时发病。毒蕈贱样症状：出现最早，副交感神经末梢兴奋，表现为多汗、心跳减慢、瞳孔缩小、肺部湿罗音。烟碱样症状：颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至强直性痉挛。血压增高、心律失常。中枢神经系统表现：轻者：头晕、头痛、疲乏；重者：神志恍惚、昏迷、惊厥；严重者：脑水肿、中枢性呼吸衰竭。反跳：中毒经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。迟发性多发性神经病：肢体感觉和运动障碍中间型综合征：在急性中毒后 14 日，肌无力、麻痹、瘫痪。局部损害：过敏性皮炎、剥脱性皮炎、接触性皮炎。10.有机磷农
19、药中毒的处理：清除毒物：立即脱离中毒现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。 洗胃 导泻 血液净化特效解毒药：应用原则：早期、足量、联合、重复用药。胆碱酯酶复活剂：氯解磷定、碘解磷定、双复磷。抗胆碱药：阿托品。 （阿托品化的判断要点意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音小时，瞳孔较前扩大，心律较前增快等阿托品中毒瞳孔扩大，烦躁不安，神志不清，抽搐，尿潴留甚至昏迷）对症治疗防止并发症：吸入性肺炎、肺水肿、心衰、呼衰、肾衰预后：注意反跳、中间综合征、迟发性神经病11.百草枯中毒的临床表现：消化系统：糜烂、溃疡、穿孔呼吸系统：肺损伤、ARDS、肺间质纤维化肾脏：急性肾功能衰竭中枢
20、神经系统：头晕、头痛、昏迷、抽搐皮肤与粘膜：红斑、水疱、溃疡其他：发热、心肌损害、纵膈及皮下气肿、鼻出血、贫血12.百草枯中毒的处理：百草枯无特效解毒剂，在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生。阻止毒物继续吸收：尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、头发，用白陶土洗胃，导泻。加速毒物排泄：输液、利尿、血液灌流或血液透析防止肺纤维化对症与支持疗法13.淹溺的处理：现场急救：在 1 米外从后托腰或将其打晕。淹溺复苏：缺氧时间和程度是决定淹溺预后最重要的因素。最重要的紧急治疗是尽快对淹溺者进行通气和供氧。倒水方法急诊处理：补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡 防治脑缺氧损伤、控制抽搐
21、防治低体温 对症治疗14.重症中暑的临床表现：热痉挛：四肢肌肉、腹部、背部肌肉的肌痉挛和收缩疼痛，尤以腓肠肌痛为特征，常呈对称性和阵发性。患者意识清楚，体温一般正常。热衰竭：头晕、眩晕、头痛、恶心、呕吐、脸色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓、呼吸增快、脉搏细数、心律失常、晕厥、肌痉挛、血压下降甚至休克，但中枢神经系统损害不明显。热射病：在早期症状的基础上，出现高热、无汗、神志障碍。可有皮肤干燥、灼热、谵妄、昏迷、抽搐、呼吸急促、心动过速、瞳孔缩小、脑膜刺激征等表现，严重者出现休克、心力衰竭、脑水肿、肺水肿、ARDS、急性肾功能衰竭、急性重型肝炎、DIC、MOF。15.重症中暑的处理：热痉挛：补充氯化钠
22、，静脉滴注 5%葡萄糖盐水或生理盐水 10002000ml。热衰竭：补足血容量，防止血压下降。可用 5%葡萄糖盐水或生理盐水静脉滴注，可适当补充血浆。热射病：将患者转移到通风良好的低温环境，按摩患者四肢及躯干，促进循环散热。吸氧 降温：体外降温：冰帽、冰毯 体内降温：冰盐水 200ml 进行胃或直肠灌洗，也可用冰 5%葡萄糖盐水 10002000ml 静脉滴注，或用低温透析进行血液透析。补钠和补液防治脑水肿和抽搐：甘露醇、糖皮质激素综合与对症治疗16.电击伤的处理：现场急救：脱离电源、心肺复苏急诊治疗：补液、对症治疗、积极清除电击创面坏死组织，有助于预防感染和创面污染。17.ARDS 临床特征
23、：1 急性起病，在直接或间接肺损伤后 12-48 小时内发病 2 常规吸氧后低氧血症难以纠正 3 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音或呼吸音减低 4 早期病变以间质为主，X 线胸片常无明显改变，病情进展后，可出现肺内实变 5 无心功能不全证据18.急性呼吸窘迫综合征 ARDS 诊断标准：1 急性起病 2 氧合指数200 。3 正位 X 线胸片显示双肺均有斑片状阴影 4 肺动脉锲压18mmg，或无左心房压力增高的临床依据19.ARDS 治疗：1 氧疗 2 机械通气支持 3 合理的补液 4 糖皮质激素 5 肺外器官功能支持和营养支持 6 治疗原发病20.鉴别 ARDS 和心源性肺水肿1 发病
24、机制：肺实质细胞损害，肺 cap 通透性增高；肺 cap 静水压增高 2 起病;较缓；急 3病史：感染，创伤，休克；心血管疾病 4 痰的性质：非泡沫状稀血样痰；粉红色泡沫痰 5体位：能平卧；端坐呼吸 6 胸部听诊：早期可无罗音，后期湿罗音广泛分布，不限于下肺；湿罗音主要分布于双下肺 7X 线;斑片状，周边区多见；肺门周围多见 8 PCWp;18mmg;18mmg9 强心利尿：无效，有效 10 提高吸氧浓度：难以纠正低氧，低氧血症可改善21.急性冠脉综合征临床分类：不稳定性心绞痛,非 ST 段抬高性心肌梗死,ST 段抬高性心肌梗死。22.急性冠脉综合征临床表现:症状:胸痛（憋闷，扼窒，压迫，紧缩
25、感，针刺样） ，有间歇，却不会完全缓解。放射痛（可向肩背、左上肢或者下颌放射） 。体征:颈静脉怒张，肺部湿罗音，心音减弱。23.急性冠脉综合征的 ECG 特征:梗死后持续数周或者数月，仍有 ST 段抬高表明：室壁瘤形成。超急性期：T 波高尖，超急期过后，ST 段迅速抬高，后 12 小时内逐渐恢复。24.早期心肌标志物:磷酸肌酸同工酶（CK-MB） ，提示有心肌坏死，可以诊断 AMI。出现症状后 46 小时开始升高，1624 小时达到峰值。心肌肌钙蛋白。心肌损伤后 312 小时后就在外周血中升高，可维持 3 周。25.ST 段抬高性心肌梗死 STEMI 的 WHO 诊断标准:胸痛持续20 分钟，
26、处理后不缓解ECG 特征性演变心肌标志物升高。26 急性冠脉综合症的急诊处理:院前或者转运中处理:生存链：早期识别求救，早期CPR，早期除颤和早期 ACLS.早期一般治疗:吸氧 4L/MIN，使得 SPO290%。吗啡止痛，硝酸甘油。再灌注治疗。27.符合溶栓治疗的条件:就诊时间3 小时，不能行介入治疗。无法提供介入治疗导管室血管条件有限，无法得到专业 PCI 支持。已经耽搁介入治疗时机，转院延迟，就诊延迟，就诊至球囊扩张时间90 分钟。28.溶栓的适应症:无溶栓禁忌症在胸痛症状出现后 12 小时内，至少 2 个胸导联或者 2个肢体导联的 ST 段抬高超出 0.1MV 或者有新发的左束支传导阻
27、滞12 导联 ECG 证明为后壁心肌梗死。在症状出现后 1224 小时内有持续性缺血症状，并且有相应导联 ST 段抬高。29.主动脉夹层 AD:是指血液进入主动脉中层形成的夹层血肿，并且沿着主动脉壁延展到剥离的危重症的危重心血管急症。突发性的撕裂样胸、背部疼痛，90%有高血液病史。DSA 仍然是首选。30.NSTEACS 的治疗:目的与原则：即可缓解心肌缺血，预防不良后果抗血小板治疗：a阿司匹林-抑制血小板聚集 b 氯吡格雷-拮抗血小板 ADP 受体 c 血小板糖蛋白 IIb,IIIa 受体拮抗剂抗凝血治疗：肝素溶栓治疗：强调使用阿司匹林，低分子肝素等药物抗心肌缺血治疗：a 硝酸之类药物 b
28、受体阻滞剂 c 钙通道阻滞剂 d ACEI调制治疗 PCI,CABG 治疗再次危险度分层31.上消化道出血的病因分类:溃疡，急性胃粘膜病变，食管胃静脉曲张，肿瘤如胃癌。32.如何评估上消化道出血患者的出血量:粪便隐血试验阳性，出血 510ml肉眼粪便柏油样便，出血量达 50100ml 以上因胃出血而出现呕血症状，胃内积血量大于250300ml出血量小于 400500ml，不引起全身症状大于 500ml 引起全身症状头晕心悸出汗乏力等短时间大于 8001000ml 或者循环血量的 20%，可引起急性周围循环衰竭，失血性贫血和氮质血症等33.如何判断上消化道出血是否有继续出血、活动性出血:提示有继
29、续出血的表现：反复呕血或者黑便次数增多周围循环衰竭的表现，经充分补液输血未见明显改善，或者暂时好转而又恶化血红蛋白，红细胞计数与红细胞比容继续下降，网织细胞技术持续增高补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或者再次增高 5 胃管内抽出比较多的新鲜血 6 内境检查发现病灶内有喷血、渗血或者出血征象。34.试述上消化道出血病因及治疗措施:常见病因：消化性溃疡，肝硬化食管为底静脉曲张破裂，急性胃粘膜病变，胃癌。治疗：一般处理：卧床休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧肌注地西泮 10mg，禁食或者流质食物插食管观察患者意识状态，肢体温度，皮肤与甲床色泽，静脉充盈度记录血压，脉搏，出血量及 24 小时出入液量
30、，留置导尿管静脉穿刺，测 CVP测血常规，血型和出凝血时间，血气分析，血清钾、钠等，肝肾功能检测老年人或者有心血管疾病者检测心电图出血后发热，不适用抗生素输血补液与抗休克。输血指证： 1 收缩压80，且较基础收缩压降低幅度30,2 血红蛋白70，且红细胞比容30%3 心率增快120 次/分。止血措施：胃内降温口服止血剂静脉止血药物介入治疗内镜下局部止血（首选）a 内镜直视下止血 b 局部注射药物止血消化性溃疡与急性胃粘膜病变出血的治疗：抑制胃酸，保护胃粘膜 PPI，奥美拉唑。H2 受体拮抗剂，质子泵抑制剂，生长抑素，前列腺素）其他（氢氧化铝凝胶）食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗：血管加压素及其衍
31、生物，生长抑素及其衍生物内镜治疗三腔双囊管填塞止血药物降低门静脉压力（，普萘洛尔，血管扩张剂）硬化疗法与栓塞疗法放射介入治疗。TIPS。外科手术治疗35.WHO 脑死亡判定标准：对外界刺激无任何反应无反射活动无自主性活动必须依靠持续的人工机械维持呼吸脑电图长时间静息。36.觉醒程度的表现:昏睡昏迷前初期表现，处于持续睡眠状态，但能被痛觉及其他刺激或语言唤醒，并能做适当的运动和语言反应。觉醒状态维持时间较短，当外界刺激停止即转入嗜睡状态。有时烦躁不安或睡眠减少。昏睡介于嗜睡和昏迷之间的一种状态，觉醒功能严重受损，需用较强烈的刺激才可以唤醒，无自主语言或语言含混。对指令无反应或不正确，当外界刺激停
32、止，立即转入昏睡。自发性言语较少见。常可见到自发性肢体运动，对痛觉刺激呈现防御性回避动作。昏迷是一种最严重的意识障碍，觉醒状态、意识内容及随意运动完全丧失。浅昏迷对强烈的痛觉刺激仅能引起患者肢体简单的防御性运动，但对外界较强烈的刺激无反应。自发性言语及随意运动消失。脑干生理反射存在或反应迟钝，生理反射正常、减弱或消失，可有病理反射。生命体征平稳或不稳定。深昏迷所有反射均消失，生命体征不稳定，有自主呼吸，但节律可有不规则，多伴有通气不足。37急性左心衰诊断要点:原有心脏基础疾病，也可不伴基础心脏病。突发呼吸困难，呈端坐呼吸，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。 面色灰白，口唇发绀，大汗淋漓，听诊双肺湿罗音或哮鸣音，呼吸 3040 次/分钟，心尖区可闻及舒张期奔马律。X 线胸片显示肺间质水肿。创伤指数 TI 5-9 分为轻伤，10-16 分为中度伤， 17 分为重伤危重伤-红色 重伤-黄色 轻伤-绿色 濒死伤- 黑色止血方法：1 指压法 2 加压包扎止血法 3 填塞止血法 4 止血带法 5 钳夹止血法包扎的要求及注意事项：1 包扎的动作要轻、快、准、牢。避免碰触伤口，以免增加伤员的疼痛、出血和感染 2 对充分暴露的伤口，尽可能先用无菌敷料覆盖伤口，在进行包扎 3不要在伤口上打结，以免压迫伤口而增加痛苦 4 包扎不可过紧或过松，以防滑脱或压迫神经和血管，影响远端血液循环
