1、急诊医学专业毕业论文 精品论文 大鼠心肺复苏后心脑损伤及乌司他丁的干预作用关键词：心肺复苏 心肌损伤 脑损伤 神经元特异性烯醇化酶 脑红蛋白 乌司他丁摘要：目的： 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白 I(cTnI)、S100B 蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、脑红蛋白(NGB)浓度变化，皮层 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 表达，心肌和大脑皮层的组织病理改变，并用乌司他丁注射液进行干预，研究大鼠 CPR 后心、脑的损伤机制及乌司他丁注射液的保护作用。 方法：成年雄性 Sprague-Dauley(SD)
2、大鼠 120 只，随机分为假手术对照组(对照组)、常规复苏组(复苏组)、常规复苏加药物组(药物组)，每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、药物组)0.5h、3h、6h、12h、24h 分为 5 个亚组(n=8)。复苏组、药物组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)与 CPR 模型，药物组于ROSC 后 2min 内经颈动脉推注注射用乌司他丁(100000u/kg)。对照组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作。各组于相应时间点取血和组织标本。以干湿比质量法测定脑组织含水量，免疫抑制法测定血清 CK-MB 含量，Access 免疫化学发光分析仪及其配套试剂定量测定血清 cTnI
3、含量，双抗体夹心酶联免疫吸收分析法(ELISA)测定血清 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 水平，免疫组化法测定皮层 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 表达，光镜和电镜下观察心肌和大脑皮层的组织病理改变。 结果： 1.复苏组和药物组大鼠血清 CK-MB 含量从ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 12h 达高峰，24h 有所回落，与对照组比较，各时间点血清 CK-MB 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 3h、6h、12h、24h 血清 CK-MB 含量显著降低(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 2.复苏组和药物
4、组大鼠血清 cTnI 含量从 ROSC 后 0.5h 开始即明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点血清 cTnI含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后各时间点血清 cTnI 含量均显著降低(Plt;0.01)。 3.复苏组和药物组脑含水量于ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 6h 达高峰，12h、24h 有所回落，与对照组比较，各时间点脑含水量均显著增高(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 12h、24h 脑水含量显著降低(Plt;0.05)。 4.复苏组和药物组血清 S100B
5、蛋白含量于 ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 12h 达高峰，24h 有所回落，与对照组比较，各时间点血清 S100B 蛋白含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后6h、12h、24h 血清 S100B 蛋白含量显著降低(Plt;0.01)。 复苏组和药物组皮层 S100B 蛋白表达于 ROSC 后 0.5h 起开始明显升高，并持续上升至 12h达峰值，24h 有所回落，与对照组比较，ROSC 后各时间点皮层 S100B 蛋白表达均显著增加(Plt;0.01)，与复苏组比较，药物组 ROSC 后各时间点皮层S100B 蛋白表达均显著减少(Plt;
6、0.05 或 Plt;0.01)。 5.复苏组和药物组 ROSC 后 0.5h 起血清 NSE 含量开始明显升高，一直持续升高至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点血清 NSE 含量均显著增高(Plt;0.05 或Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 6h、12h、24h 血清 NSE 含量均显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。 复苏组和药物组皮层 NSE表达于 ROSC 后 0.5h 开始明显升高，复苏组持续上升至 6h12h 达高峰，药物组持续上升至 12h 达高峰，24h 均有所回落，与对照组比较，各时间点皮层 NSE表达均显著增加(Plt;0.05
7、 或 Plt;0.01)：与复苏组比较，药物组ROSC 后各时间点皮层 NSE 表达增加均更为显著(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 6.复苏组和药物组血清 HIF-1 含量子 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 3h、6h、12h、24h血清 HIF-1 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC后 6h、12h、24h 血清 HIF-1 含量显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。复苏组和药物组皮层 HIF-1 表达于 ROSC 后 0.5h 开始明显增加，并持续上升至 24h 达高峰，与对
8、照组比较，各时间点皮层 HIF-1 表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后6h、12h、24h 皮层 HIF-1 表达增加均更为显著(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 7.复苏组和药物组血清 NGB 含量于 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 3h、6h、12h、24h 血清 NGB 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后3h、6h、12h、24h 血清 NGB 含量均显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。复苏组皮层 NGB 表达于
9、 ROSC 后 6h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 6h、12h、24h 皮层 NGB 表达均显著增加(Plt;0.01)；皮层 NGB 表达于 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续升高至24h 达高峰，与对照组比较，药物组 ROSC 后 3h、6h、12h、24h 皮层 NGB 表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC后 6h、12h、24h 皮层 NGB 表达增加均更为显著(Plt;0.05)。 8.病理改变：光镜和电镜下，对照组心肌和大脑皮层形态正常；复苏组心肌组织和大脑皮层神经细胞损伤改变较严
10、重，药物组病理损伤改变明显减轻。 结论： 1.大鼠 CPR 后早期存在明显的心肌损伤，乌司他丁注射液能减轻复苏后心肌损伤。 2.大鼠 CPR 后早期存在明显的脑损伤，乌司他丁注射液能减轻复苏后脑损伤。 3.乌司他丁注射液能促进大鼠 CPR 后大脑皮层 NSE、HIF-1 及 NGB 的表达，可能对脑保护起到重要作用。正文内容目的： 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白 I(cTnI)、S100B 蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、脑红蛋白(NGB)浓度变化，皮层 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 表达，心肌和
11、大脑皮层的组织病理改变，并用乌司他丁注射液进行干预，研究大鼠 CPR 后心、脑的损伤机制及乌司他丁注射液的保护作用。 方法：成年雄性 Sprague-Dauley(SD)大鼠 120 只，随机分为假手术对照组(对照组)、常规复苏组(复苏组)、常规复苏加药物组(药物组)，每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、药物组)0.5h、3h、6h、12h、24h 分为 5 个亚组(n=8)。复苏组、药物组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)与 CPR 模型，药物组于ROSC 后 2min 内经颈动脉推注注射用乌司他丁(100000u/kg)。对照组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作。
12、各组于相应时间点取血和组织标本。以干湿比质量法测定脑组织含水量，免疫抑制法测定血清 CK-MB 含量，Access 免疫化学发光分析仪及其配套试剂定量测定血清 cTnI 含量，双抗体夹心酶联免疫吸收分析法(ELISA)测定血清 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 水平，免疫组化法测定皮层 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 表达，光镜和电镜下观察心肌和大脑皮层的组织病理改变。 结果： 1.复苏组和药物组大鼠血清 CK-MB 含量从ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 12h 达高峰，24h 有所回落，与对照组比较，各时间点血清 CK-MB 含量均显著增高(Pl
13、t;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 3h、6h、12h、24h 血清 CK-MB 含量显著降低(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 2.复苏组和药物组大鼠血清 cTnI 含量从 ROSC 后 0.5h 开始即明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点血清 cTnI含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后各时间点血清 cTnI 含量均显著降低(Plt;0.01)。 3.复苏组和药物组脑含水量于ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 6h 达高峰，12h、24h 有所回落，与对照组比较，各时间点脑含水量均显著增高(
14、Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 12h、24h 脑水含量显著降低(Plt;0.05)。 4.复苏组和药物组血清 S100B 蛋白含量于 ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 12h 达高峰，24h 有所回落，与对照组比较，各时间点血清 S100B 蛋白含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后6h、12h、24h 血清 S100B 蛋白含量显著降低(Plt;0.01)。 复苏组和药物组皮层 S100B 蛋白表达于 ROSC 后 0.5h 起开始明显升高，并持续上升至 12h达峰值，24h 有所回落，与对照组
15、比较，ROSC 后各时间点皮层 S100B 蛋白表达均显著增加(Plt;0.01)，与复苏组比较，药物组 ROSC 后各时间点皮层S100B 蛋白表达均显著减少(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。 5.复苏组和药物组 ROSC 后 0.5h 起血清 NSE 含量开始明显升高，一直持续升高至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点血清 NSE 含量均显著增高(Plt;0.05 或Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 6h、12h、24h 血清 NSE 含量均显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。 复苏组和药物组皮层 NSE表达于 ROSC 后 0.5h 开
16、始明显升高，复苏组持续上升至 6h12h 达高峰，药物组持续上升至 12h 达高峰，24h 均有所回落，与对照组比较，各时间点皮层 NSE表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)：与复苏组比较，药物组ROSC 后各时间点皮层 NSE 表达增加均更为显著(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 6.复苏组和药物组血清 HIF-1 含量子 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 3h、6h、12h、24h血清 HIF-1 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC后 6h、12h、24h 血清 HIF-1
17、 含量显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。复苏组和药物组皮层 HIF-1 表达于 ROSC 后 0.5h 开始明显增加，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点皮层 HIF-1 表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后6h、12h、24h 皮层 HIF-1 表达增加均更为显著(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 7.复苏组和药物组血清 NGB 含量于 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 3h、6h、12h、24h 血清 NGB 含量均显著增高(Plt;0
18、.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后3h、6h、12h、24h 血清 NGB 含量均显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。复苏组皮层 NGB 表达于 ROSC 后 6h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 6h、12h、24h 皮层 NGB 表达均显著增加(Plt;0.01)；皮层 NGB 表达于 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续升高至24h 达高峰，与对照组比较，药物组 ROSC 后 3h、6h、12h、24h 皮层 NGB 表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC后 6h、12
19、h、24h 皮层 NGB 表达增加均更为显著(Plt;0.05)。 8.病理改变：光镜和电镜下，对照组心肌和大脑皮层形态正常；复苏组心肌组织和大脑皮层神经细胞损伤改变较严重，药物组病理损伤改变明显减轻。 结论： 1.大鼠 CPR 后早期存在明显的心肌损伤，乌司他丁注射液能减轻复苏后心肌损伤。 2.大鼠 CPR 后早期存在明显的脑损伤，乌司他丁注射液能减轻复苏后脑损伤。 3.乌司他丁注射液能促进大鼠 CPR 后大脑皮层 NSE、HIF-1 及 NGB 的表达，可能对脑保护起到重要作用。目的： 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白 I(cTnI)、S100B
20、蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、脑红蛋白(NGB)浓度变化，皮层 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 表达，心肌和大脑皮层的组织病理改变，并用乌司他丁注射液进行干预，研究大鼠 CPR 后心、脑的损伤机制及乌司他丁注射液的保护作用。 方法：成年雄性 Sprague-Dauley(SD)大鼠 120 只，随机分为假手术对照组(对照组)、常规复苏组(复苏组)、常规复苏加药物组(药物组)，每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、药物组)0.5h、3h、6h、12h、24h 分为 5 个亚组(n=8)。复苏组、药物组采用窒息致大鼠心
21、脏骤停(CA)与 CPR 模型，药物组于ROSC 后 2min 内经颈动脉推注注射用乌司他丁(100000u/kg)。对照组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作。各组于相应时间点取血和组织标本。以干湿比质量法测定脑组织含水量，免疫抑制法测定血清 CK-MB 含量，Access 免疫化学发光分析仪及其配套试剂定量测定血清 cTnI 含量，双抗体夹心酶联免疫吸收分析法(ELISA)测定血清 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 水平，免疫组化法测定皮层 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 表达，光镜和电镜下观察心肌和大脑皮层的组织病理改变。 结果： 1.复苏组和药物组大鼠血清 C
22、K-MB 含量从ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 12h 达高峰，24h 有所回落，与对照组比较，各时间点血清 CK-MB 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 3h、6h、12h、24h 血清 CK-MB 含量显著降低(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 2.复苏组和药物组大鼠血清 cTnI 含量从 ROSC 后 0.5h 开始即明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点血清 cTnI含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后各时间点血清 cTnI 含量均显著降低(Plt;0.01)。
23、3.复苏组和药物组脑含水量于ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 6h 达高峰，12h、24h 有所回落，与对照组比较，各时间点脑含水量均显著增高(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 12h、24h 脑水含量显著降低(Plt;0.05)。 4.复苏组和药物组血清 S100B 蛋白含量于 ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 12h 达高峰，24h 有所回落，与对照组比较，各时间点血清 S100B 蛋白含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后6h、12h、24h 血清 S100B 蛋白含量显著降低
24、(Plt;0.01)。 复苏组和药物组皮层 S100B 蛋白表达于 ROSC 后 0.5h 起开始明显升高，并持续上升至 12h达峰值，24h 有所回落，与对照组比较，ROSC 后各时间点皮层 S100B 蛋白表达均显著增加(Plt;0.01)，与复苏组比较，药物组 ROSC 后各时间点皮层S100B 蛋白表达均显著减少(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。 5.复苏组和药物组 ROSC 后 0.5h 起血清 NSE 含量开始明显升高，一直持续升高至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点血清 NSE 含量均显著增高(Plt;0.05 或Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC
25、 后 6h、12h、24h 血清 NSE 含量均显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。 复苏组和药物组皮层 NSE表达于 ROSC 后 0.5h 开始明显升高，复苏组持续上升至 6h12h 达高峰，药物组持续上升至 12h 达高峰，24h 均有所回落，与对照组比较，各时间点皮层 NSE表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)：与复苏组比较，药物组ROSC 后各时间点皮层 NSE 表达增加均更为显著(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 6.复苏组和药物组血清 HIF-1 含量子 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，RO
26、SC 后 3h、6h、12h、24h血清 HIF-1 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC后 6h、12h、24h 血清 HIF-1 含量显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。复苏组和药物组皮层 HIF-1 表达于 ROSC 后 0.5h 开始明显增加，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点皮层 HIF-1 表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后6h、12h、24h 皮层 HIF-1 表达增加均更为显著(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 7.复苏组和药物组血清 NGB 含量于
27、 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 3h、6h、12h、24h 血清 NGB 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后3h、6h、12h、24h 血清 NGB 含量均显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。复苏组皮层 NGB 表达于 ROSC 后 6h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 6h、12h、24h 皮层 NGB 表达均显著增加(Plt;0.01)；皮层 NGB 表达于 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续升高至24h 达高峰，与对照组比较，药物
28、组 ROSC 后 3h、6h、12h、24h 皮层 NGB 表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC后 6h、12h、24h 皮层 NGB 表达增加均更为显著(Plt;0.05)。 8.病理改变：光镜和电镜下，对照组心肌和大脑皮层形态正常；复苏组心肌组织和大脑皮层神经细胞损伤改变较严重，药物组病理损伤改变明显减轻。 结论： 1.大鼠 CPR 后早期存在明显的心肌损伤，乌司他丁注射液能减轻复苏后心肌损伤。 2.大鼠 CPR 后早期存在明显的脑损伤，乌司他丁注射液能减轻复苏后脑损伤。 3.乌司他丁注射液能促进大鼠 CPR 后大脑皮层 NSE、HIF-
29、1 及 NGB 的表达，可能对脑保护起到重要作用。目的： 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白 I(cTnI)、S100B 蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、脑红蛋白(NGB)浓度变化，皮层 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 表达，心肌和大脑皮层的组织病理改变，并用乌司他丁注射液进行干预，研究大鼠 CPR 后心、脑的损伤机制及乌司他丁注射液的保护作用。 方法：成年雄性 Sprague-Dauley(SD)大鼠 120 只，随机分为假手术对照组(对照组)、常规复苏组(复苏组)、常规复苏加药物组(药物组)，每组按
30、气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、药物组)0.5h、3h、6h、12h、24h 分为 5 个亚组(n=8)。复苏组、药物组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)与 CPR 模型，药物组于ROSC 后 2min 内经颈动脉推注注射用乌司他丁(100000u/kg)。对照组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作。各组于相应时间点取血和组织标本。以干湿比质量法测定脑组织含水量，免疫抑制法测定血清 CK-MB 含量，Access 免疫化学发光分析仪及其配套试剂定量测定血清 cTnI 含量，双抗体夹心酶联免疫吸收分析法(ELISA)测定血清 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 水
31、平，免疫组化法测定皮层 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 表达，光镜和电镜下观察心肌和大脑皮层的组织病理改变。 结果： 1.复苏组和药物组大鼠血清 CK-MB 含量从ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 12h 达高峰，24h 有所回落，与对照组比较，各时间点血清 CK-MB 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 3h、6h、12h、24h 血清 CK-MB 含量显著降低(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 2.复苏组和药物组大鼠血清 cTnI 含量从 ROSC 后 0.5h 开始即明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照
32、组比较，各时间点血清 cTnI含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后各时间点血清 cTnI 含量均显著降低(Plt;0.01)。 3.复苏组和药物组脑含水量于ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 6h 达高峰，12h、24h 有所回落，与对照组比较，各时间点脑含水量均显著增高(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 12h、24h 脑水含量显著降低(Plt;0.05)。 4.复苏组和药物组血清 S100B 蛋白含量于 ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 12h 达高峰，24h 有所回落，与对照组
33、比较，各时间点血清 S100B 蛋白含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后6h、12h、24h 血清 S100B 蛋白含量显著降低(Plt;0.01)。 复苏组和药物组皮层 S100B 蛋白表达于 ROSC 后 0.5h 起开始明显升高，并持续上升至 12h达峰值，24h 有所回落，与对照组比较，ROSC 后各时间点皮层 S100B 蛋白表达均显著增加(Plt;0.01)，与复苏组比较，药物组 ROSC 后各时间点皮层S100B 蛋白表达均显著减少(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。 5.复苏组和药物组 ROSC 后 0.5h 起血清 NSE 含量开始明
34、显升高，一直持续升高至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点血清 NSE 含量均显著增高(Plt;0.05 或Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 6h、12h、24h 血清 NSE 含量均显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。 复苏组和药物组皮层 NSE表达于 ROSC 后 0.5h 开始明显升高，复苏组持续上升至 6h12h 达高峰，药物组持续上升至 12h 达高峰，24h 均有所回落，与对照组比较，各时间点皮层 NSE表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)：与复苏组比较，药物组ROSC 后各时间点皮层 NSE 表达增加均更为显著(Plt
35、;0.05 或Plt;0.01)。 6.复苏组和药物组血清 HIF-1 含量子 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 3h、6h、12h、24h血清 HIF-1 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC后 6h、12h、24h 血清 HIF-1 含量显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。复苏组和药物组皮层 HIF-1 表达于 ROSC 后 0.5h 开始明显增加，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点皮层 HIF-1 表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较
36、，药物组 ROSC 后6h、12h、24h 皮层 HIF-1 表达增加均更为显著(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 7.复苏组和药物组血清 NGB 含量于 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 3h、6h、12h、24h 血清 NGB 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后3h、6h、12h、24h 血清 NGB 含量均显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。复苏组皮层 NGB 表达于 ROSC 后 6h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 6h、12h
37、、24h 皮层 NGB 表达均显著增加(Plt;0.01)；皮层 NGB 表达于 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续升高至24h 达高峰，与对照组比较，药物组 ROSC 后 3h、6h、12h、24h 皮层 NGB 表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC后 6h、12h、24h 皮层 NGB 表达增加均更为显著(Plt;0.05)。 8.病理改变：光镜和电镜下，对照组心肌和大脑皮层形态正常；复苏组心肌组织和大脑皮层神经细胞损伤改变较严重，药物组病理损伤改变明显减轻。 结论： 1.大鼠 CPR 后早期存在明显的心肌损伤，乌司他丁注射液能减轻
38、复苏后心肌损伤。 2.大鼠 CPR 后早期存在明显的脑损伤，乌司他丁注射液能减轻复苏后脑损伤。 3.乌司他丁注射液能促进大鼠 CPR 后大脑皮层 NSE、HIF-1 及 NGB 的表达，可能对脑保护起到重要作用。目的： 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白 I(cTnI)、S100B 蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、脑红蛋白(NGB)浓度变化，皮层 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 表达，心肌和大脑皮层的组织病理改变，并用乌司他丁注射液进行干预，研究大鼠 CPR 后心、脑的损伤机制及乌司他丁注射液的保护作用
39、。 方法：成年雄性 Sprague-Dauley(SD)大鼠 120 只，随机分为假手术对照组(对照组)、常规复苏组(复苏组)、常规复苏加药物组(药物组)，每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、药物组)0.5h、3h、6h、12h、24h 分为 5 个亚组(n=8)。复苏组、药物组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)与 CPR 模型，药物组于ROSC 后 2min 内经颈动脉推注注射用乌司他丁(100000u/kg)。对照组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作。各组于相应时间点取血和组织标本。以干湿比质量法测定脑组织含水量，免疫抑制法测定血清 CK-MB 含量，Access
40、 免疫化学发光分析仪及其配套试剂定量测定血清 cTnI 含量，双抗体夹心酶联免疫吸收分析法(ELISA)测定血清 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 水平，免疫组化法测定皮层 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 表达，光镜和电镜下观察心肌和大脑皮层的组织病理改变。 结果： 1.复苏组和药物组大鼠血清 CK-MB 含量从ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 12h 达高峰，24h 有所回落，与对照组比较，各时间点血清 CK-MB 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 3h、6h、12h、24h 血清 CK-MB 含量显著降低(P
41、lt;0.05 或Plt;0.01)。 2.复苏组和药物组大鼠血清 cTnI 含量从 ROSC 后 0.5h 开始即明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点血清 cTnI含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后各时间点血清 cTnI 含量均显著降低(Plt;0.01)。 3.复苏组和药物组脑含水量于ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 6h 达高峰，12h、24h 有所回落，与对照组比较，各时间点脑含水量均显著增高(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 12h、24h 脑水含量显著降低(P
42、lt;0.05)。 4.复苏组和药物组血清 S100B 蛋白含量于 ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 12h 达高峰，24h 有所回落，与对照组比较，各时间点血清 S100B 蛋白含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后6h、12h、24h 血清 S100B 蛋白含量显著降低(Plt;0.01)。 复苏组和药物组皮层 S100B 蛋白表达于 ROSC 后 0.5h 起开始明显升高，并持续上升至 12h达峰值，24h 有所回落，与对照组比较，ROSC 后各时间点皮层 S100B 蛋白表达均显著增加(Plt;0.01)，与复苏组比较，药物组 ROSC
43、 后各时间点皮层S100B 蛋白表达均显著减少(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。 5.复苏组和药物组 ROSC 后 0.5h 起血清 NSE 含量开始明显升高，一直持续升高至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点血清 NSE 含量均显著增高(Plt;0.05 或Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 6h、12h、24h 血清 NSE 含量均显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。 复苏组和药物组皮层 NSE表达于 ROSC 后 0.5h 开始明显升高，复苏组持续上升至 6h12h 达高峰，药物组持续上升至 12h 达高峰，24h 均有所回落，与对照组比
44、较，各时间点皮层 NSE表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)：与复苏组比较，药物组ROSC 后各时间点皮层 NSE 表达增加均更为显著(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 6.复苏组和药物组血清 HIF-1 含量子 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 3h、6h、12h、24h血清 HIF-1 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC后 6h、12h、24h 血清 HIF-1 含量显著降低(Plt;0.05 或 Plt;0.01)。复苏组和药物组皮层 HIF-1 表达于 ROSC 后 0
45、.5h 开始明显增加，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，各时间点皮层 HIF-1 表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后6h、12h、24h 皮层 HIF-1 表达增加均更为显著(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 7.复苏组和药物组血清 NGB 含量于 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 3h、6h、12h、24h 血清 NGB 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后3h、6h、12h、24h 血清 NGB 含量均显著降低(Plt;0.
46、05 或 Plt;0.01)。复苏组皮层 NGB 表达于 ROSC 后 6h 开始明显升高，并持续上升至 24h 达高峰，与对照组比较，ROSC 后 6h、12h、24h 皮层 NGB 表达均显著增加(Plt;0.01)；皮层 NGB 表达于 ROSC 后 3h 开始明显升高，并持续升高至24h 达高峰，与对照组比较，药物组 ROSC 后 3h、6h、12h、24h 皮层 NGB 表达均显著增加(Plt;0.05 或 Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC后 6h、12h、24h 皮层 NGB 表达增加均更为显著(Plt;0.05)。 8.病理改变：光镜和电镜下，对照组心肌和大脑皮
47、层形态正常；复苏组心肌组织和大脑皮层神经细胞损伤改变较严重，药物组病理损伤改变明显减轻。 结论： 1.大鼠 CPR 后早期存在明显的心肌损伤，乌司他丁注射液能减轻复苏后心肌损伤。 2.大鼠 CPR 后早期存在明显的脑损伤，乌司他丁注射液能减轻复苏后脑损伤。 3.乌司他丁注射液能促进大鼠 CPR 后大脑皮层 NSE、HIF-1 及 NGB 的表达，可能对脑保护起到重要作用。目的： 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白 I(cTnI)、S100B 蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、脑红蛋白(NGB)浓度变化，皮层 S100B
48、 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 表达，心肌和大脑皮层的组织病理改变，并用乌司他丁注射液进行干预，研究大鼠 CPR 后心、脑的损伤机制及乌司他丁注射液的保护作用。 方法：成年雄性 Sprague-Dauley(SD)大鼠 120 只，随机分为假手术对照组(对照组)、常规复苏组(复苏组)、常规复苏加药物组(药物组)，每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、药物组)0.5h、3h、6h、12h、24h 分为 5 个亚组(n=8)。复苏组、药物组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)与 CPR 模型，药物组于ROSC 后 2min 内经颈动脉推注注射用乌司他丁(100000u/kg
49、)。对照组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作。各组于相应时间点取血和组织标本。以干湿比质量法测定脑组织含水量，免疫抑制法测定血清 CK-MB 含量，Access 免疫化学发光分析仪及其配套试剂定量测定血清 cTnI 含量，双抗体夹心酶联免疫吸收分析法(ELISA)测定血清 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 水平，免疫组化法测定皮层 S100B 蛋白、NSE、HIF-1、NGB 表达，光镜和电镜下观察心肌和大脑皮层的组织病理改变。 结果： 1.复苏组和药物组大鼠血清 CK-MB 含量从ROSC 后 0.5h 开始明显升高，并持续上升至 12h 达高峰，24h 有所回落，与对照组比较，各时间点血清 CK-MB 含量均显著增高(Plt;0.01)；与复苏组比较，药物组 ROSC 后 3h、6h、12h、24h 血清 CK-MB 含量显著降低(Plt;0.05 或Plt;0.01)。 2.复苏组和药物组大鼠血清 cTnI 含量从 ROSC 后 0.5h 开始
