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双氢青蒿素对大鼠放射性肺损伤的防护作用及其对tgf-β1的影响.doc

上传人:cjc2202537 文档编号:1523078 上传时间:2018-07-24 格式:DOC 页数:31 大小:117.50KB
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1、肿瘤学专业优秀论文 双氢青蒿素对大鼠放射性肺损伤的防护作用及其对 TGF-1 的影响关键词:双氢青蒿素 肺损伤 防护作用 TGF-1摘要:目的:观察双氢青蒿素对大鼠早期放射性肺损伤的防护作用及其对大鼠肺脏病理形态学、细胞因子 TGF-lt;,1gt;动态变化的影响,探讨其对放射性肺损伤保护的可能机制。 方法:(1)健康雄性 SD 大鼠(25020)g,108 只随机分为空白对照组(36 只)、大剂量一次 15Gy 照射组(36 只)、大剂量一次 15Gy 照射组+双氢青蒿素治疗组(36 只)。双氢青蒿素为原料药购自于成都欧康植化有限公司。(2)照射前 2 天开始给予治疗组大鼠灌胃,每日 1 次

2、至照射后 2 周,其他给予等容积的溶媒。大剂量照射组和双氢青蒿素治疗组大鼠经水合氯醛麻醉后分别给予lt;#39;60gt;Co 射线照射,单次照射剂量 15Gy,剂量率为 0.75Gy/min,照射距离为源皮距 75cm。(3)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天随机选取每组大鼠各 6 只处死。取受照射肺脏,经行 HE 染色;甲苯胺蓝(TB)染色;照射后 7、30 天和 60 天肺组织行透射电镜观察。(4)免疫组织化学染色,应用灰度分析测定 TGF-lt;,1gt;的表达,观察各时间点肺组织中 TGF-lt;,1gt;表达的变化以及双氢青蒿素对其表达的影响。(5)分别于实验开始

3、第 3、7、15、30、45、60 天取大鼠血浆,分离出血清后于-20冰箱保存,经酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中 TGFlt;,1gt;水平。 结果: (1)单次 15Gy 剂量照射组大鼠出现典型的放射性肺炎表现,以照射后 30、60 天最明显。照射后 15 天即出现甲苯胺蓝染色肥大细胞逐渐增多。双氢青蒿素治疗组大鼠仅出现轻微的急性炎症表现。甲苯胺蓝染色肥大细胞较单纯照射组明显减少。 (2)电镜观察单纯照射组照射后 60 天型肺泡上皮细胞线粒体肿胀,气血屏障增宽,肺泡隔水肿,毛细血管内皮细胞肿胀,照射后 7 天间质胶原纤维即有增多。双氢青蒿素治疗组型肺泡上皮细胞线粒体无明显肿胀,气

4、血屏障略增宽,肺泡隔无水肿,毛细血管内皮细胞基本正常,照射后 7 天未见间质胶原纤维明显增多,60 天间质胶原纤维增多但好于单纯照射组。 (3)单纯照射组肺组织 TGF-lt;,1gt;表达随着照射后病程的进展逐渐增强。单纯照射组照射后 30、60 天与对照组比较 TGF-lt;,1gt;表达明显增强(Plt;0.05),双氢青蒿素治疗组在照射后 30、60 天与同期单纯照射组相比明显减弱(Plt;0.05)。 (4)单纯照射组血浆 TGF-lt;,1gt;水平较正常对照组进行性升高,照射前照射后 15、30 天相比差异显著(Plt;0.05)。双氢青蒿素治疗组照射后,血浆水平升高不显著(Pg

5、t;0.05)。照射后各时间点,单纯照射组血清TGF-lt;,1gt;水平高于双氢青蒿素治疗组,照射后 15、30 天差异显著(Plt;0.05)。 结论: (1)双氢青蒿素可以在早期减轻放射性肺损伤组织炎症病理形态变化,减轻肺损伤的发生和发展。 (2)双氢青蒿素有可能通过抑制肥大细胞的生成和诱导内皮细胞的凋亡,从而减轻放射性肺损伤发生。 (3)抑制 TGF-lt;,1gt;的表达有可能是双氢青蒿素减轻放射性肺损伤炎症和胶原纤维的产生,从而抑制后续放射性纤维化发生的机制之一。 (4)放射性肺损伤早期炎症反应时期已经有胶原纤维的增生。正文内容目的:观察双氢青蒿素对大鼠早期放射性肺损伤的防护作用及

6、其对大鼠肺脏病理形态学、细胞因子 TGF-lt;,1gt;动态变化的影响,探讨其对放射性肺损伤保护的可能机制。 方法:(1)健康雄性 SD 大鼠(25020)g,108只随机分为空白对照组(36 只)、大剂量一次 15Gy 照射组(36 只)、大剂量一次15Gy 照射组+双氢青蒿素治疗组(36 只)。双氢青蒿素为原料药购自于成都欧康植化有限公司。(2)照射前 2 天开始给予治疗组大鼠灌胃,每日 1 次至照射后 2周,其他给予等容积的溶媒。大剂量照射组和双氢青蒿素治疗组大鼠经水合氯醛麻醉后分别给予lt;#39;60gt;Co 射线照射,单次照射剂量 15Gy,剂量率为 0.75Gy/min,照射

7、距离为源皮距 75cm。(3)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天随机选取每组大鼠各 6 只处死。取受照射肺脏,经行 HE 染色;甲苯胺蓝(TB)染色;照射后 7、30 天和 60 天肺组织行透射电镜观察。(4)免疫组织化学染色,应用灰度分析测定 TGF-lt;,1gt;的表达,观察各时间点肺组织中 TGF-lt;,1gt;表达的变化以及双氢青蒿素对其表达的影响。(5)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天取大鼠血浆,分离出血清后于-20冰箱保存,经酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中 TGFlt;,1gt;水平。 结果: (1)单次 15Gy 剂量照射组大

8、鼠出现典型的放射性肺炎表现,以照射后 30、60 天最明显。照射后 15 天即出现甲苯胺蓝染色肥大细胞逐渐增多。双氢青蒿素治疗组大鼠仅出现轻微的急性炎症表现。甲苯胺蓝染色肥大细胞较单纯照射组明显减少。 (2)电镜观察单纯照射组照射后 60 天型肺泡上皮细胞线粒体肿胀,气血屏障增宽,肺泡隔水肿,毛细血管内皮细胞肿胀,照射后 7 天间质胶原纤维即有增多。双氢青蒿素治疗组型肺泡上皮细胞线粒体无明显肿胀,气血屏障略增宽,肺泡隔无水肿,毛细血管内皮细胞基本正常,照射后 7 天未见间质胶原纤维明显增多,60 天间质胶原纤维增多但好于单纯照射组。 (3)单纯照射组肺组织 TGF-lt;,1gt;表达随着照射

9、后病程的进展逐渐增强。单纯照射组照射后 30、60 天与对照组比较 TGF-lt;,1gt;表达明显增强(Plt;0.05),双氢青蒿素治疗组在照射后 30、60 天与同期单纯照射组相比明显减弱(Plt;0.05)。 (4)单纯照射组血浆 TGF-lt;,1gt;水平较正常对照组进行性升高,照射前照射后 15、30 天相比差异显著(Plt;0.05)。双氢青蒿素治疗组照射后,血浆水平升高不显著(Pgt;0.05)。照射后各时间点,单纯照射组血清 TGF-lt;,1gt;水平高于双氢青蒿素治疗组,照射后 15、30 天差异显著(Plt;0.05)。 结论: (1)双氢青蒿素可以在早期减轻放射性肺

10、损伤组织炎症病理形态变化,减轻肺损伤的发生和发展。 (2)双氢青蒿素有可能通过抑制肥大细胞的生成和诱导内皮细胞的凋亡,从而减轻放射性肺损伤发生。 (3)抑制 TGF-lt;,1gt;的表达有可能是双氢青蒿素减轻放射性肺损伤炎症和胶原纤维的产生,从而抑制后续放射性纤维化发生的机制之一。 (4)放射性肺损伤早期炎症反应时期已经有胶原纤维的增生。目的:观察双氢青蒿素对大鼠早期放射性肺损伤的防护作用及其对大鼠肺脏病理形态学、细胞因子 TGF-lt;,1gt;动态变化的影响,探讨其对放射性肺损伤保护的可能机制。 方法:(1)健康雄性 SD 大鼠(25020)g,108 只随机分为空白对照组(36 只)、

11、大剂量一次 15Gy 照射组(36 只)、大剂量一次15Gy 照射组+双氢青蒿素治疗组(36 只)。双氢青蒿素为原料药购自于成都欧康植化有限公司。(2)照射前 2 天开始给予治疗组大鼠灌胃,每日 1 次至照射后 2周,其他给予等容积的溶媒。大剂量照射组和双氢青蒿素治疗组大鼠经水合氯醛麻醉后分别给予lt;#39;60gt;Co 射线照射,单次照射剂量 15Gy,剂量率为 0.75Gy/min,照射距离为源皮距 75cm。(3)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天随机选取每组大鼠各 6 只处死。取受照射肺脏,经行 HE 染色;甲苯胺蓝(TB)染色;照射后 7、30 天和 60 天肺

12、组织行透射电镜观察。(4)免疫组织化学染色,应用灰度分析测定 TGF-lt;,1gt;的表达,观察各时间点肺组织中 TGF-lt;,1gt;表达的变化以及双氢青蒿素对其表达的影响。(5)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天取大鼠血浆,分离出血清后于-20冰箱保存,经酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中 TGFlt;,1gt;水平。 结果: (1)单次 15Gy 剂量照射组大鼠出现典型的放射性肺炎表现,以照射后 30、60 天最明显。照射后 15 天即出现甲苯胺蓝染色肥大细胞逐渐增多。双氢青蒿素治疗组大鼠仅出现轻微的急性炎症表现。甲苯胺蓝染色肥大细胞较单纯照射组明显减少。

13、(2)电镜观察单纯照射组照射后 60 天型肺泡上皮细胞线粒体肿胀,气血屏障增宽,肺泡隔水肿,毛细血管内皮细胞肿胀,照射后 7 天间质胶原纤维即有增多。双氢青蒿素治疗组型肺泡上皮细胞线粒体无明显肿胀,气血屏障略增宽,肺泡隔无水肿,毛细血管内皮细胞基本正常,照射后 7 天未见间质胶原纤维明显增多,60 天间质胶原纤维增多但好于单纯照射组。 (3)单纯照射组肺组织 TGF-lt;,1gt;表达随着照射后病程的进展逐渐增强。单纯照射组照射后 30、60 天与对照组比较 TGF-lt;,1gt;表达明显增强(Plt;0.05),双氢青蒿素治疗组在照射后 30、60 天与同期单纯照射组相比明显减弱(Plt

14、;0.05)。 (4)单纯照射组血浆 TGF-lt;,1gt;水平较正常对照组进行性升高,照射前照射后 15、30 天相比差异显著(Plt;0.05)。双氢青蒿素治疗组照射后,血浆水平升高不显著(Pgt;0.05)。照射后各时间点,单纯照射组血清 TGF-lt;,1gt;水平高于双氢青蒿素治疗组,照射后 15、30 天差异显著(Plt;0.05)。 结论: (1)双氢青蒿素可以在早期减轻放射性肺损伤组织炎症病理形态变化,减轻肺损伤的发生和发展。 (2)双氢青蒿素有可能通过抑制肥大细胞的生成和诱导内皮细胞的凋亡,从而减轻放射性肺损伤发生。 (3)抑制 TGF-lt;,1gt;的表达有可能是双氢青

15、蒿素减轻放射性肺损伤炎症和胶原纤维的产生,从而抑制后续放射性纤维化发生的机制之一。 (4)放射性肺损伤早期炎症反应时期已经有胶原纤维的增生。目的:观察双氢青蒿素对大鼠早期放射性肺损伤的防护作用及其对大鼠肺脏病理形态学、细胞因子 TGF-lt;,1gt;动态变化的影响,探讨其对放射性肺损伤保护的可能机制。 方法:(1)健康雄性 SD 大鼠(25020)g,108 只随机分为空白对照组(36 只)、大剂量一次 15Gy 照射组(36 只)、大剂量一次15Gy 照射组+双氢青蒿素治疗组(36 只)。双氢青蒿素为原料药购自于成都欧康植化有限公司。(2)照射前 2 天开始给予治疗组大鼠灌胃,每日 1 次

16、至照射后 2周,其他给予等容积的溶媒。大剂量照射组和双氢青蒿素治疗组大鼠经水合氯醛麻醉后分别给予lt;#39;60gt;Co 射线照射,单次照射剂量 15Gy,剂量率为 0.75Gy/min,照射距离为源皮距 75cm。(3)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天随机选取每组大鼠各 6 只处死。取受照射肺脏,经行 HE 染色;甲苯胺蓝(TB)染色;照射后 7、30 天和 60 天肺组织行透射电镜观察。(4)免疫组织化学染色,应用灰度分析测定 TGF-lt;,1gt;的表达,观察各时间点肺组织中 TGF-lt;,1gt;表达的变化以及双氢青蒿素对其表达的影响。(5)分别于实验开始第

17、 3、7、15、30、45、60 天取大鼠血浆,分离出血清后于-20冰箱保存,经酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中 TGFlt;,1gt;水平。 结果: (1)单次 15Gy 剂量照射组大鼠出现典型的放射性肺炎表现,以照射后 30、60 天最明显。照射后 15 天即出现甲苯胺蓝染色肥大细胞逐渐增多。双氢青蒿素治疗组大鼠仅出现轻微的急性炎症表现。甲苯胺蓝染色肥大细胞较单纯照射组明显减少。 (2)电镜观察单纯照射组照射后 60 天型肺泡上皮细胞线粒体肿胀,气血屏障增宽,肺泡隔水肿,毛细血管内皮细胞肿胀,照射后 7 天间质胶原纤维即有增多。双氢青蒿素治疗组型肺泡上皮细胞线粒体无明显肿胀,气血

18、屏障略增宽,肺泡隔无水肿,毛细血管内皮细胞基本正常,照射后 7 天未见间质胶原纤维明显增多,60 天间质胶原纤维增多但好于单纯照射组。 (3)单纯照射组肺组织 TGF-lt;,1gt;表达随着照射后病程的进展逐渐增强。单纯照射组照射后 30、60 天与对照组比较 TGF-lt;,1gt;表达明显增强(Plt;0.05),双氢青蒿素治疗组在照射后 30、60 天与同期单纯照射组相比明显减弱(Plt;0.05)。 (4)单纯照射组血浆 TGF-lt;,1gt;水平较正常对照组进行性升高,照射前照射后 15、30 天相比差异显著(Plt;0.05)。双氢青蒿素治疗组照射后,血浆水平升高不显著(Pgt

19、;0.05)。照射后各时间点,单纯照射组血清 TGF-lt;,1gt;水平高于双氢青蒿素治疗组,照射后 15、30 天差异显著(Plt;0.05)。 结论: (1)双氢青蒿素可以在早期减轻放射性肺损伤组织炎症病理形态变化,减轻肺损伤的发生和发展。 (2)双氢青蒿素有可能通过抑制肥大细胞的生成和诱导内皮细胞的凋亡,从而减轻放射性肺损伤发生。 (3)抑制 TGF-lt;,1gt;的表达有可能是双氢青蒿素减轻放射性肺损伤炎症和胶原纤维的产生,从而抑制后续放射性纤维化发生的机制之一。 (4)放射性肺损伤早期炎症反应时期已经有胶原纤维的增生。目的:观察双氢青蒿素对大鼠早期放射性肺损伤的防护作用及其对大鼠

20、肺脏病理形态学、细胞因子 TGF-lt;,1gt;动态变化的影响,探讨其对放射性肺损伤保护的可能机制。 方法:(1)健康雄性 SD 大鼠(25020)g,108 只随机分为空白对照组(36 只)、大剂量一次 15Gy 照射组(36 只)、大剂量一次15Gy 照射组+双氢青蒿素治疗组(36 只)。双氢青蒿素为原料药购自于成都欧康植化有限公司。(2)照射前 2 天开始给予治疗组大鼠灌胃,每日 1 次至照射后 2周,其他给予等容积的溶媒。大剂量照射组和双氢青蒿素治疗组大鼠经水合氯醛麻醉后分别给予lt;#39;60gt;Co 射线照射,单次照射剂量 15Gy,剂量率为 0.75Gy/min,照射距离为

21、源皮距 75cm。(3)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天随机选取每组大鼠各 6 只处死。取受照射肺脏,经行 HE 染色;甲苯胺蓝(TB)染色;照射后 7、30 天和 60 天肺组织行透射电镜观察。(4)免疫组织化学染色,应用灰度分析测定 TGF-lt;,1gt;的表达,观察各时间点肺组织中 TGF-lt;,1gt;表达的变化以及双氢青蒿素对其表达的影响。(5)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天取大鼠血浆,分离出血清后于-20冰箱保存,经酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中 TGFlt;,1gt;水平。 结果: (1)单次 15Gy 剂量照射组大鼠出现

22、典型的放射性肺炎表现,以照射后 30、60 天最明显。照射后 15 天即出现甲苯胺蓝染色肥大细胞逐渐增多。双氢青蒿素治疗组大鼠仅出现轻微的急性炎症表现。甲苯胺蓝染色肥大细胞较单纯照射组明显减少。 (2)电镜观察单纯照射组照射后 60 天型肺泡上皮细胞线粒体肿胀,气血屏障增宽,肺泡隔水肿,毛细血管内皮细胞肿胀,照射后 7 天间质胶原纤维即有增多。双氢青蒿素治疗组型肺泡上皮细胞线粒体无明显肿胀,气血屏障略增宽,肺泡隔无水肿,毛细血管内皮细胞基本正常,照射后 7 天未见间质胶原纤维明显增多,60 天间质胶原纤维增多但好于单纯照射组。 (3)单纯照射组肺组织 TGF-lt;,1gt;表达随着照射后病程

23、的进展逐渐增强。单纯照射组照射后 30、60 天与对照组比较 TGF-lt;,1gt;表达明显增强(Plt;0.05),双氢青蒿素治疗组在照射后 30、60 天与同期单纯照射组相比明显减弱(Plt;0.05)。 (4)单纯照射组血浆 TGF-lt;,1gt;水平较正常对照组进行性升高,照射前照射后 15、30 天相比差异显著(Plt;0.05)。双氢青蒿素治疗组照射后,血浆水平升高不显著(Pgt;0.05)。照射后各时间点,单纯照射组血清 TGF-lt;,1gt;水平高于双氢青蒿素治疗组,照射后 15、30 天差异显著(Plt;0.05)。 结论: (1)双氢青蒿素可以在早期减轻放射性肺损伤组

24、织炎症病理形态变化,减轻肺损伤的发生和发展。 (2)双氢青蒿素有可能通过抑制肥大细胞的生成和诱导内皮细胞的凋亡,从而减轻放射性肺损伤发生。 (3)抑制 TGF-lt;,1gt;的表达有可能是双氢青蒿素减轻放射性肺损伤炎症和胶原纤维的产生,从而抑制后续放射性纤维化发生的机制之一。 (4)放射性肺损伤早期炎症反应时期已经有胶原纤维的增生。目的:观察双氢青蒿素对大鼠早期放射性肺损伤的防护作用及其对大鼠肺脏病理形态学、细胞因子 TGF-lt;,1gt;动态变化的影响,探讨其对放射性肺损伤保护的可能机制。 方法:(1)健康雄性 SD 大鼠(25020)g,108 只随机分为空白对照组(36 只)、大剂量

25、一次 15Gy 照射组(36 只)、大剂量一次15Gy 照射组+双氢青蒿素治疗组(36 只)。双氢青蒿素为原料药购自于成都欧康植化有限公司。(2)照射前 2 天开始给予治疗组大鼠灌胃,每日 1 次至照射后 2周,其他给予等容积的溶媒。大剂量照射组和双氢青蒿素治疗组大鼠经水合氯醛麻醉后分别给予lt;#39;60gt;Co 射线照射,单次照射剂量 15Gy,剂量率为 0.75Gy/min,照射距离为源皮距 75cm。(3)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天随机选取每组大鼠各 6 只处死。取受照射肺脏,经行 HE 染色;甲苯胺蓝(TB)染色;照射后 7、30 天和 60 天肺组织行

26、透射电镜观察。(4)免疫组织化学染色,应用灰度分析测定 TGF-lt;,1gt;的表达,观察各时间点肺组织中 TGF-lt;,1gt;表达的变化以及双氢青蒿素对其表达的影响。(5)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天取大鼠血浆,分离出血清后于-20冰箱保存,经酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中 TGFlt;,1gt;水平。 结果: (1)单次 15Gy 剂量照射组大鼠出现典型的放射性肺炎表现,以照射后 30、60 天最明显。照射后 15 天即出现甲苯胺蓝染色肥大细胞逐渐增多。双氢青蒿素治疗组大鼠仅出现轻微的急性炎症表现。甲苯胺蓝染色肥大细胞较单纯照射组明显减少。 (2)

27、电镜观察单纯照射组照射后 60 天型肺泡上皮细胞线粒体肿胀,气血屏障增宽,肺泡隔水肿,毛细血管内皮细胞肿胀,照射后 7 天间质胶原纤维即有增多。双氢青蒿素治疗组型肺泡上皮细胞线粒体无明显肿胀,气血屏障略增宽,肺泡隔无水肿,毛细血管内皮细胞基本正常,照射后 7 天未见间质胶原纤维明显增多,60 天间质胶原纤维增多但好于单纯照射组。 (3)单纯照射组肺组织 TGF-lt;,1gt;表达随着照射后病程的进展逐渐增强。单纯照射组照射后 30、60 天与对照组比较 TGF-lt;,1gt;表达明显增强(Plt;0.05),双氢青蒿素治疗组在照射后 30、60 天与同期单纯照射组相比明显减弱(Plt;0.

28、05)。 (4)单纯照射组血浆 TGF-lt;,1gt;水平较正常对照组进行性升高,照射前照射后 15、30 天相比差异显著(Plt;0.05)。双氢青蒿素治疗组照射后,血浆水平升高不显著(Pgt;0.05)。照射后各时间点,单纯照射组血清 TGF-lt;,1gt;水平高于双氢青蒿素治疗组,照射后 15、30 天差异显著(Plt;0.05)。 结论: (1)双氢青蒿素可以在早期减轻放射性肺损伤组织炎症病理形态变化,减轻肺损伤的发生和发展。 (2)双氢青蒿素有可能通过抑制肥大细胞的生成和诱导内皮细胞的凋亡,从而减轻放射性肺损伤发生。 (3)抑制 TGF-lt;,1gt;的表达有可能是双氢青蒿素减

29、轻放射性肺损伤炎症和胶原纤维的产生,从而抑制后续放射性纤维化发生的机制之一。 (4)放射性肺损伤早期炎症反应时期已经有胶原纤维的增生。目的:观察双氢青蒿素对大鼠早期放射性肺损伤的防护作用及其对大鼠肺脏病理形态学、细胞因子 TGF-lt;,1gt;动态变化的影响,探讨其对放射性肺损伤保护的可能机制。 方法:(1)健康雄性 SD 大鼠(25020)g,108 只随机分为空白对照组(36 只)、大剂量一次 15Gy 照射组(36 只)、大剂量一次15Gy 照射组+双氢青蒿素治疗组(36 只)。双氢青蒿素为原料药购自于成都欧康植化有限公司。(2)照射前 2 天开始给予治疗组大鼠灌胃,每日 1 次至照射

30、后 2周,其他给予等容积的溶媒。大剂量照射组和双氢青蒿素治疗组大鼠经水合氯醛麻醉后分别给予lt;#39;60gt;Co 射线照射,单次照射剂量 15Gy,剂量率为 0.75Gy/min,照射距离为源皮距 75cm。(3)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天随机选取每组大鼠各 6 只处死。取受照射肺脏,经行 HE 染色;甲苯胺蓝(TB)染色;照射后 7、30 天和 60 天肺组织行透射电镜观察。(4)免疫组织化学染色,应用灰度分析测定 TGF-lt;,1gt;的表达,观察各时间点肺组织中 TGF-lt;,1gt;表达的变化以及双氢青蒿素对其表达的影响。(5)分别于实验开始第 3、

31、7、15、30、45、60 天取大鼠血浆,分离出血清后于-20冰箱保存,经酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中 TGFlt;,1gt;水平。 结果: (1)单次 15Gy 剂量照射组大鼠出现典型的放射性肺炎表现,以照射后 30、60 天最明显。照射后 15 天即出现甲苯胺蓝染色肥大细胞逐渐增多。双氢青蒿素治疗组大鼠仅出现轻微的急性炎症表现。甲苯胺蓝染色肥大细胞较单纯照射组明显减少。 (2)电镜观察单纯照射组照射后 60 天型肺泡上皮细胞线粒体肿胀,气血屏障增宽,肺泡隔水肿,毛细血管内皮细胞肿胀,照射后 7 天间质胶原纤维即有增多。双氢青蒿素治疗组型肺泡上皮细胞线粒体无明显肿胀,气血屏障略

32、增宽,肺泡隔无水肿,毛细血管内皮细胞基本正常,照射后 7 天未见间质胶原纤维明显增多,60 天间质胶原纤维增多但好于单纯照射组。 (3)单纯照射组肺组织 TGF-lt;,1gt;表达随着照射后病程的进展逐渐增强。单纯照射组照射后 30、60 天与对照组比较 TGF-lt;,1gt;表达明显增强(Plt;0.05),双氢青蒿素治疗组在照射后 30、60 天与同期单纯照射组相比明显减弱(Plt;0.05)。 (4)单纯照射组血浆 TGF-lt;,1gt;水平较正常对照组进行性升高,照射前照射后 15、30 天相比差异显著(Plt;0.05)。双氢青蒿素治疗组照射后,血浆水平升高不显著(Pgt;0.

33、05)。照射后各时间点,单纯照射组血清 TGF-lt;,1gt;水平高于双氢青蒿素治疗组,照射后 15、30 天差异显著(Plt;0.05)。 结论: (1)双氢青蒿素可以在早期减轻放射性肺损伤组织炎症病理形态变化,减轻肺损伤的发生和发展。 (2)双氢青蒿素有可能通过抑制肥大细胞的生成和诱导内皮细胞的凋亡,从而减轻放射性肺损伤发生。 (3)抑制 TGF-lt;,1gt;的表达有可能是双氢青蒿素减轻放射性肺损伤炎症和胶原纤维的产生,从而抑制后续放射性纤维化发生的机制之一。 (4)放射性肺损伤早期炎症反应时期已经有胶原纤维的增生。目的:观察双氢青蒿素对大鼠早期放射性肺损伤的防护作用及其对大鼠肺脏病

34、理形态学、细胞因子 TGF-lt;,1gt;动态变化的影响,探讨其对放射性肺损伤保护的可能机制。 方法:(1)健康雄性 SD 大鼠(25020)g,108 只随机分为空白对照组(36 只)、大剂量一次 15Gy 照射组(36 只)、大剂量一次15Gy 照射组+双氢青蒿素治疗组(36 只)。双氢青蒿素为原料药购自于成都欧康植化有限公司。(2)照射前 2 天开始给予治疗组大鼠灌胃,每日 1 次至照射后 2周,其他给予等容积的溶媒。大剂量照射组和双氢青蒿素治疗组大鼠经水合氯醛麻醉后分别给予lt;#39;60gt;Co 射线照射,单次照射剂量 15Gy,剂量率为 0.75Gy/min,照射距离为源皮距

35、 75cm。(3)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天随机选取每组大鼠各 6 只处死。取受照射肺脏,经行 HE 染色;甲苯胺蓝(TB)染色;照射后 7、30 天和 60 天肺组织行透射电镜观察。(4)免疫组织化学染色,应用灰度分析测定 TGF-lt;,1gt;的表达,观察各时间点肺组织中 TGF-lt;,1gt;表达的变化以及双氢青蒿素对其表达的影响。(5)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天取大鼠血浆,分离出血清后于-20冰箱保存,经酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中 TGFlt;,1gt;水平。 结果: (1)单次 15Gy 剂量照射组大鼠出现典型的

36、放射性肺炎表现,以照射后 30、60 天最明显。照射后 15 天即出现甲苯胺蓝染色肥大细胞逐渐增多。双氢青蒿素治疗组大鼠仅出现轻微的急性炎症表现。甲苯胺蓝染色肥大细胞较单纯照射组明显减少。 (2)电镜观察单纯照射组照射后 60 天型肺泡上皮细胞线粒体肿胀,气血屏障增宽,肺泡隔水肿,毛细血管内皮细胞肿胀,照射后 7 天间质胶原纤维即有增多。双氢青蒿素治疗组型肺泡上皮细胞线粒体无明显肿胀,气血屏障略增宽,肺泡隔无水肿,毛细血管内皮细胞基本正常,照射后 7 天未见间质胶原纤维明显增多,60 天间质胶原纤维增多但好于单纯照射组。 (3)单纯照射组肺组织 TGF-lt;,1gt;表达随着照射后病程的进展

37、逐渐增强。单纯照射组照射后 30、60 天与对照组比较 TGF-lt;,1gt;表达明显增强(Plt;0.05),双氢青蒿素治疗组在照射后 30、60 天与同期单纯照射组相比明显减弱(Plt;0.05)。 (4)单纯照射组血浆 TGF-lt;,1gt;水平较正常对照组进行性升高,照射前照射后 15、30 天相比差异显著(Plt;0.05)。双氢青蒿素治疗组照射后,血浆水平升高不显著(Pgt;0.05)。照射后各时间点,单纯照射组血清 TGF-lt;,1gt;水平高于双氢青蒿素治疗组,照射后 15、30 天差异显著(Plt;0.05)。 结论: (1)双氢青蒿素可以在早期减轻放射性肺损伤组织炎症

38、病理形态变化,减轻肺损伤的发生和发展。 (2)双氢青蒿素有可能通过抑制肥大细胞的生成和诱导内皮细胞的凋亡,从而减轻放射性肺损伤发生。 (3)抑制 TGF-lt;,1gt;的表达有可能是双氢青蒿素减轻放射性肺损伤炎症和胶原纤维的产生,从而抑制后续放射性纤维化发生的机制之一。 (4)放射性肺损伤早期炎症反应时期已经有胶原纤维的增生。目的:观察双氢青蒿素对大鼠早期放射性肺损伤的防护作用及其对大鼠肺脏病理形态学、细胞因子 TGF-lt;,1gt;动态变化的影响,探讨其对放射性肺损伤保护的可能机制。 方法:(1)健康雄性 SD 大鼠(25020)g,108 只随机分为空白对照组(36 只)、大剂量一次

39、15Gy 照射组(36 只)、大剂量一次15Gy 照射组+双氢青蒿素治疗组(36 只)。双氢青蒿素为原料药购自于成都欧康植化有限公司。(2)照射前 2 天开始给予治疗组大鼠灌胃,每日 1 次至照射后 2周,其他给予等容积的溶媒。大剂量照射组和双氢青蒿素治疗组大鼠经水合氯醛麻醉后分别给予lt;#39;60gt;Co 射线照射,单次照射剂量 15Gy,剂量率为 0.75Gy/min,照射距离为源皮距 75cm。(3)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天随机选取每组大鼠各 6 只处死。取受照射肺脏,经行 HE 染色;甲苯胺蓝(TB)染色;照射后 7、30 天和 60 天肺组织行透射电

40、镜观察。(4)免疫组织化学染色,应用灰度分析测定 TGF-lt;,1gt;的表达,观察各时间点肺组织中 TGF-lt;,1gt;表达的变化以及双氢青蒿素对其表达的影响。(5)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天取大鼠血浆,分离出血清后于-20冰箱保存,经酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中 TGFlt;,1gt;水平。 结果: (1)单次 15Gy 剂量照射组大鼠出现典型的放射性肺炎表现,以照射后 30、60 天最明显。照射后 15 天即出现甲苯胺蓝染色肥大细胞逐渐增多。双氢青蒿素治疗组大鼠仅出现轻微的急性炎症表现。甲苯胺蓝染色肥大细胞较单纯照射组明显减少。 (2)电镜观

41、察单纯照射组照射后 60 天型肺泡上皮细胞线粒体肿胀,气血屏障增宽,肺泡隔水肿,毛细血管内皮细胞肿胀,照射后 7 天间质胶原纤维即有增多。双氢青蒿素治疗组型肺泡上皮细胞线粒体无明显肿胀,气血屏障略增宽,肺泡隔无水肿,毛细血管内皮细胞基本正常,照射后 7 天未见间质胶原纤维明显增多,60 天间质胶原纤维增多但好于单纯照射组。 (3)单纯照射组肺组织 TGF-lt;,1gt;表达随着照射后病程的进展逐渐增强。单纯照射组照射后 30、60 天与对照组比较 TGF-lt;,1gt;表达明显增强(Plt;0.05),双氢青蒿素治疗组在照射后 30、60 天与同期单纯照射组相比明显减弱(Plt;0.05)

42、。 (4)单纯照射组血浆 TGF-lt;,1gt;水平较正常对照组进行性升高,照射前照射后 15、30 天相比差异显著(Plt;0.05)。双氢青蒿素治疗组照射后,血浆水平升高不显著(Pgt;0.05)。照射后各时间点,单纯照射组血清 TGF-lt;,1gt;水平高于双氢青蒿素治疗组,照射后 15、30 天差异显著(Plt;0.05)。 结论: (1)双氢青蒿素可以在早期减轻放射性肺损伤组织炎症病理形态变化,减轻肺损伤的发生和发展。 (2)双氢青蒿素有可能通过抑制肥大细胞的生成和诱导内皮细胞的凋亡,从而减轻放射性肺损伤发生。 (3)抑制 TGF-lt;,1gt;的表达有可能是双氢青蒿素减轻放射

43、性肺损伤炎症和胶原纤维的产生,从而抑制后续放射性纤维化发生的机制之一。 (4)放射性肺损伤早期炎症反应时期已经有胶原纤维的增生。目的:观察双氢青蒿素对大鼠早期放射性肺损伤的防护作用及其对大鼠肺脏病理形态学、细胞因子 TGF-lt;,1gt;动态变化的影响,探讨其对放射性肺损伤保护的可能机制。 方法:(1)健康雄性 SD 大鼠(25020)g,108 只随机分为空白对照组(36 只)、大剂量一次 15Gy 照射组(36 只)、大剂量一次15Gy 照射组+双氢青蒿素治疗组(36 只)。双氢青蒿素为原料药购自于成都欧康植化有限公司。(2)照射前 2 天开始给予治疗组大鼠灌胃,每日 1 次至照射后 2

44、周,其他给予等容积的溶媒。大剂量照射组和双氢青蒿素治疗组大鼠经水合氯醛麻醉后分别给予lt;#39;60gt;Co 射线照射,单次照射剂量 15Gy,剂量率为 0.75Gy/min,照射距离为源皮距 75cm。(3)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天随机选取每组大鼠各 6 只处死。取受照射肺脏,经行 HE 染色;甲苯胺蓝(TB)染色;照射后 7、30 天和 60 天肺组织行透射电镜观察。(4)免疫组织化学染色,应用灰度分析测定 TGF-lt;,1gt;的表达,观察各时间点肺组织中 TGF-lt;,1gt;表达的变化以及双氢青蒿素对其表达的影响。(5)分别于实验开始第 3、7、1

45、5、30、45、60 天取大鼠血浆,分离出血清后于-20冰箱保存,经酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中 TGFlt;,1gt;水平。 结果: (1)单次 15Gy 剂量照射组大鼠出现典型的放射性肺炎表现,以照射后 30、60 天最明显。照射后 15 天即出现甲苯胺蓝染色肥大细胞逐渐增多。双氢青蒿素治疗组大鼠仅出现轻微的急性炎症表现。甲苯胺蓝染色肥大细胞较单纯照射组明显减少。 (2)电镜观察单纯照射组照射后 60 天型肺泡上皮细胞线粒体肿胀,气血屏障增宽,肺泡隔水肿,毛细血管内皮细胞肿胀,照射后 7 天间质胶原纤维即有增多。双氢青蒿素治疗组型肺泡上皮细胞线粒体无明显肿胀,气血屏障略增宽,

46、肺泡隔无水肿,毛细血管内皮细胞基本正常,照射后 7 天未见间质胶原纤维明显增多,60 天间质胶原纤维增多但好于单纯照射组。 (3)单纯照射组肺组织 TGF-lt;,1gt;表达随着照射后病程的进展逐渐增强。单纯照射组照射后 30、60 天与对照组比较 TGF-lt;,1gt;表达明显增强(Plt;0.05),双氢青蒿素治疗组在照射后 30、60 天与同期单纯照射组相比明显减弱(Plt;0.05)。 (4)单纯照射组血浆 TGF-lt;,1gt;水平较正常对照组进行性升高,照射前照射后 15、30 天相比差异显著(Plt;0.05)。双氢青蒿素治疗组照射后,血浆水平升高不显著(Pgt;0.05)

47、。照射后各时间点,单纯照射组血清 TGF-lt;,1gt;水平高于双氢青蒿素治疗组,照射后 15、30 天差异显著(Plt;0.05)。 结论: (1)双氢青蒿素可以在早期减轻放射性肺损伤组织炎症病理形态变化,减轻肺损伤的发生和发展。 (2)双氢青蒿素有可能通过抑制肥大细胞的生成和诱导内皮细胞的凋亡,从而减轻放射性肺损伤发生。 (3)抑制 TGF-lt;,1gt;的表达有可能是双氢青蒿素减轻放射性肺损伤炎症和胶原纤维的产生,从而抑制后续放射性纤维化发生的机制之一。 (4)放射性肺损伤早期炎症反应时期已经有胶原纤维的增生。目的:观察双氢青蒿素对大鼠早期放射性肺损伤的防护作用及其对大鼠肺脏病理形态

48、学、细胞因子 TGF-lt;,1gt;动态变化的影响,探讨其对放射性肺损伤保护的可能机制。 方法:(1)健康雄性 SD 大鼠(25020)g,108 只随机分为空白对照组(36 只)、大剂量一次 15Gy 照射组(36 只)、大剂量一次15Gy 照射组+双氢青蒿素治疗组(36 只)。双氢青蒿素为原料药购自于成都欧康植化有限公司。(2)照射前 2 天开始给予治疗组大鼠灌胃,每日 1 次至照射后 2周,其他给予等容积的溶媒。大剂量照射组和双氢青蒿素治疗组大鼠经水合氯醛麻醉后分别给予lt;#39;60gt;Co 射线照射,单次照射剂量 15Gy,剂量率为 0.75Gy/min,照射距离为源皮距 75

49、cm。(3)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天随机选取每组大鼠各 6 只处死。取受照射肺脏,经行 HE 染色;甲苯胺蓝(TB)染色;照射后 7、30 天和 60 天肺组织行透射电镜观察。(4)免疫组织化学染色,应用灰度分析测定 TGF-lt;,1gt;的表达,观察各时间点肺组织中 TGF-lt;,1gt;表达的变化以及双氢青蒿素对其表达的影响。(5)分别于实验开始第 3、7、15、30、45、60 天取大鼠血浆,分离出血清后于-20冰箱保存,经酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中 TGFlt;,1gt;水平。 结果: (1)单次 15Gy 剂量照射组大鼠出现典型的放射性肺炎表现,以照射后 30、60 天最明显。照射后 15

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