1、内科学 呼吸系病专业毕业论文 精品论文 内毒素致兔急性肺损伤及氯铁血红素保护作用的研究关键词：内毒素 急性肺损伤 氯铁血红素 临床治疗摘要：目的：1、复制内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)模型，观察模型动物病理生理变化，探讨 ET 致伤机理。2、探讨氯铁血红素在 ET 致 ALI 中的保护作用。方法：24 只兔随机分为 3 组，每组 8 只。A 组(对照组)：经颈静脉按2ml/kg 剂量注射生理盐水；B 组(内毒素损伤组)：按 2ml/kg 计算生理盐水需要量，将内毒素(700g/kg)溶于生理盐水，随后一次颈静脉注射；C 组(氯铁血红素预处理组)：实验前 2 天，按 26mg/kg 剂量
2、腹腔注射氯铁血红素，每天 2 次。实验当日动物麻醉后，内毒素剂量与给药方法同 B 组。实验中 3 组均以生理盐水按 1ml/15min 的速度维持通路。进行下列指标检测： 1在0.5h、1h、2h、4h 各点记录血压、呼吸、心率生命体征及检测动脉血气，计算氧合指数(PaO2/FiO2)。 2检测 0.5h、1h、2h、4h 各点血清 SOD、MDA、NE值。 3测定左肺组织干湿重比。 4光镜下观察肺组织病理组织学改变。5免疫组化方法检测 HO-1 蛋白的表达，并进行半定量分析。 结果： 1呼吸：A 组兔呼吸频率在实验过程中比较平稳；静注 ET 后，B 组兔出现呼吸急促，0.5h 点变化最为显著
3、，之后呼吸频率逐渐下降，但仍快于基础值；C 组兔亦出现先快后慢的变化趋势。心率：A 组兔心率在实验过程中处于基本平稳状态；给 ET 后，B 组兔心率显著增快，之后逐渐减缓，恢复至基础水平；C 组兔给药后心率亦出现先快后慢的变化趋势。血压：实验前各组基础血压无明显差别，A 组在整个实验中血压维持在 80mmHg 以上，4h 点较前略有降低；B 组在给 ET 后 0.5h，血压明显下降，之后一直处于较低水平，明显低于 A 组(P0.01)；C 组血压同样呈下降趋势，介于 A 组与 B 组之间。 2血气分析：静注 ET 后，B 组兔血 PaO2 及 PaO2/FiO2 显著降低，0.5h 为最低点，
4、分别为54.65mmHg 和 273.250mmHg，符合 ALI 诊断标准，之后随着时间延长逐渐恢复。C 组兔 PaO2/FiO2 值在 0.5h 点虽然有所下降，与 A 组比较有差异(P0.05)，但未达到 ALI 诊断标准，仍明显高于 B 组(P0.01)。B 组和 C 组兔血 PaCO2 呈持续下降趋势。 3SOD 含量：A 组血清 SOD 含量在实验前后各点基本无变化：静脉注射 ET 后，B 组与 C 组血清 SOD 含量呈下降趋势。与 A 组比较，B 组2h、4h 点的 SOD 含量显著下降(P0.01)。C 组血清 SOD 含量在 2h、4h 点明显高于 B 组，但仍明显低于 A
5、 组。MDA 值：给 ET 后，B 组、C 组血清 MDA 值逐渐增高。B 组血清 MDA 值 2h、4h 点显著高于 A 组(P0.01)；C 组血清 MDA 值2h，4h 点低于 B 组，但仍高于 A 组(P0.05)。 4血清 NE 值：A 组血清 NE值各点基本无变化；静脉注射内毒素后，B 组 NE 值逐渐升高，1h、2h、4h 点均明显高于 A 组、C 组(P0.01)；C 组血清 NE 值略高于 A 组，但两组之间无明显差异。 5肺组织干湿重比：B 组肺组织干/湿重比明显低于 A 组(P0.01)，A 组、C 组比较无统计学差异(P0.05)。 6A 组肺组织结构清晰，基本正常，B
6、 组肺组织结构破坏，肺泡壁增厚，肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润，间质内血管管壁水肿、白细胞附壁，微血管扩张充血，血流淤滞，中性粒细胞扣押，微血栓形成，肺泡腔内可见出血、炎细胞渗出及粉红色渗出液，并可见灶性肺不张和肺气肿；C 组肺组织炎细胞浸润、血流淤滞、肺水肿、出血的程度轻于 B 组。 7HO-1 蛋白表达：支气管壁、肺泡上皮、血管内皮及外膜及炎性细胞胞浆可见 HO-1 阳性表达。A 组偶有 HO-1 表达；C 组 HO-1 表达明显增强，平均光密度值较 A 组明显增加(P0.01)；B 组 HO-1 表达弱于 C 组，强于 A 组，平均光密度值介于两组之间，A 组与 B 组之间无统计学差异。
7、结论： 1一次性静脉注射内毒素(700g/kg)可以复制兔 ALI 动物模型。 2ET 致ALI 时，血清 MDA 升高，SOD 降低，肺内氧化损伤作用增强。 3ET 致 ALI时，血清 NE 升高，NE 破坏微血管基底膜，损伤气血屏障，使血管通透性增高，促进肺水肿形成。 4氯铁血红素可以上调肺组织中 HO-1 的表达，并通过抗氧化应激和拮抗 NE 活性对肺组织起一定的保护作用。正文内容目的：1、复制内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)模型，观察模型动物病理生理变化，探讨 ET 致伤机理。2、探讨氯铁血红素在 ET 致 ALI 中的保护作用。 方法：24 只兔随机分为 3 组，每组 8 只。
8、A 组(对照组)：经颈静脉按 2ml/kg 剂量注射生理盐水；B 组(内毒素损伤组)：按 2ml/kg 计算生理盐水需要量，将内毒素(700g/kg)溶于生理盐水，随后一次颈静脉注射；C 组(氯铁血红素预处理组)：实验前 2 天，按 26mg/kg 剂量腹腔注射氯铁血红素，每天 2 次。实验当日动物麻醉后，内毒素剂量与给药方法同 B 组。实验中 3 组均以生理盐水按1ml/15min 的速度维持通路。进行下列指标检测： 1在 0.5h、1h、2h、4h各点记录血压、呼吸、心率生命体征及检测动脉血气，计算氧合指数(PaO2/FiO2)。 2检测 0.5h、1h、2h、4h 各点血清 SOD、MD
9、A、NE 值。 3测定左肺组织干湿重比。 4光镜下观察肺组织病理组织学改变。 5免疫组化方法检测 HO-1 蛋白的表达，并进行半定量分析。 结果： 1呼吸：A 组兔呼吸频率在实验过程中比较平稳；静注 ET 后，B 组兔出现呼吸急促，0.5h 点变化最为显著，之后呼吸频率逐渐下降，但仍快于基础值；C 组兔亦出现先快后慢的变化趋势。心率：A 组兔心率在实验过程中处于基本平稳状态；给 ET 后，B 组兔心率显著增快，之后逐渐减缓，恢复至基础水平；C 组兔给药后心率亦出现先快后慢的变化趋势。血压：实验前各组基础血压无明显差别，A 组在整个实验中血压维持在 80mmHg 以上，4h 点较前略有降低；B
10、组在给 ET 后 0.5h，血压明显下降，之后一直处于较低水平，明显低于 A 组(P0.01)；C 组血压同样呈下降趋势，介于 A 组与 B 组之间。 2血气分析：静注 ET 后，B 组兔血 PaO2 及 PaO2/FiO2 显著降低，0.5h 为最低点，分别为54.65mmHg 和 273.250mmHg，符合 ALI 诊断标准，之后随着时间延长逐渐恢复。C 组兔 PaO2/FiO2 值在 0.5h 点虽然有所下降，与 A 组比较有差异(P0.05)，但未达到 ALI 诊断标准，仍明显高于 B 组(P0.01)。B 组和 C 组兔血 PaCO2 呈持续下降趋势。 3SOD 含量：A 组血清
11、SOD 含量在实验前后各点基本无变化：静脉注射 ET 后，B 组与 C 组血清 SOD 含量呈下降趋势。与 A 组比较，B 组2h、4h 点的 SOD 含量显著下降(P0.01)。C 组血清 SOD 含量在 2h、4h 点明显高于 B 组，但仍明显低于 A 组。MDA 值：给 ET 后，B 组、C 组血清 MDA 值逐渐增高。B 组血清 MDA 值 2h、4h 点显著高于 A 组(P0.01)；C 组血清 MDA 值2h，4h 点低于 B 组，但仍高于 A 组(P0.05)。 4血清 NE 值：A 组血清 NE值各点基本无变化；静脉注射内毒素后，B 组 NE 值逐渐升高，1h、2h、4h 点均
12、明显高于 A 组、C 组(P0.01)；C 组血清 NE 值略高于 A 组，但两组之间无明显差异。 5肺组织干湿重比：B 组肺组织干/湿重比明显低于 A 组(P0.01)，A 组、C 组比较无统计学差异(P0.05)。 6A 组肺组织结构清晰，基本正常，B 组肺组织结构破坏，肺泡壁增厚，肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润，间质内血管管壁水肿、白细胞附壁，微血管扩张充血，血流淤滞，中性粒细胞扣押，微血栓形成，肺泡腔内可见出血、炎细胞渗出及粉红色渗出液，并可见灶性肺不张和肺气肿；C 组肺组织炎细胞浸润、血流淤滞、肺水肿、出血的程度轻于 B 组。 7HO-1 蛋白表达：支气管壁、肺泡上皮、血管内皮及外膜及
13、炎性细胞胞浆可见 HO-1 阳性表达。A 组偶有 HO-1 表达；C 组 HO-1 表达明显增强，平均光密度值较 A 组明显增加(P0.01)；B 组 HO-1 表达弱于 C 组，强于 A 组，平均光密度值介于两组之间，A 组与 B 组之间无统计学差异。 结论： 1一次性静脉注射内毒素(700g/kg)可以复制兔 ALI 动物模型。 2ET 致ALI 时，血清 MDA 升高，SOD 降低，肺内氧化损伤作用增强。 3ET 致 ALI时，血清 NE 升高，NE 破坏微血管基底膜，损伤气血屏障，使血管通透性增高，促进肺水肿形成。 4氯铁血红素可以上调肺组织中 HO-1 的表达，并通过抗氧化应激和拮抗
14、 NE 活性对肺组织起一定的保护作用。目的：1、复制内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)模型，观察模型动物病理生理变化，探讨 ET 致伤机理。2、探讨氯铁血红素在 ET 致 ALI 中的保护作用。 方法：24 只兔随机分为 3 组，每组 8 只。A 组(对照组)：经颈静脉按 2ml/kg 剂量注射生理盐水；B 组(内毒素损伤组)：按 2ml/kg 计算生理盐水需要量，将内毒素(700g/kg)溶于生理盐水，随后一次颈静脉注射；C 组(氯铁血红素预处理组)：实验前 2 天，按 26mg/kg 剂量腹腔注射氯铁血红素，每天 2 次。实验当日动物麻醉后，内毒素剂量与给药方法同 B 组。实验中 3
15、组均以生理盐水按1ml/15min 的速度维持通路。进行下列指标检测： 1在 0.5h、1h、2h、4h各点记录血压、呼吸、心率生命体征及检测动脉血气，计算氧合指数(PaO2/FiO2)。 2检测 0.5h、1h、2h、4h 各点血清 SOD、MDA、NE 值。 3测定左肺组织干湿重比。 4光镜下观察肺组织病理组织学改变。 5免疫组化方法检测 HO-1 蛋白的表达，并进行半定量分析。 结果： 1呼吸：A 组兔呼吸频率在实验过程中比较平稳；静注 ET 后，B 组兔出现呼吸急促，0.5h 点变化最为显著，之后呼吸频率逐渐下降，但仍快于基础值；C 组兔亦出现先快后慢的变化趋势。心率：A 组兔心率在实
16、验过程中处于基本平稳状态；给 ET 后，B 组兔心率显著增快，之后逐渐减缓，恢复至基础水平；C 组兔给药后心率亦出现先快后慢的变化趋势。血压：实验前各组基础血压无明显差别，A 组在整个实验中血压维持在 80mmHg 以上，4h 点较前略有降低；B 组在给 ET 后 0.5h，血压明显下降，之后一直处于较低水平，明显低于 A 组(P0.01)；C 组血压同样呈下降趋势，介于 A 组与 B 组之间。 2血气分析：静注 ET 后，B 组兔血 PaO2 及 PaO2/FiO2 显著降低，0.5h 为最低点，分别为54.65mmHg 和 273.250mmHg，符合 ALI 诊断标准，之后随着时间延长逐
17、渐恢复。C 组兔 PaO2/FiO2 值在 0.5h 点虽然有所下降，与 A 组比较有差异(P0.05)，但未达到 ALI 诊断标准，仍明显高于 B 组(P0.01)。B 组和 C 组兔血 PaCO2 呈持续下降趋势。 3SOD 含量：A 组血清 SOD 含量在实验前后各点基本无变化：静脉注射 ET 后，B 组与 C 组血清 SOD 含量呈下降趋势。与 A 组比较，B 组2h、4h 点的 SOD 含量显著下降(P0.01)。C 组血清 SOD 含量在 2h、4h 点明显高于 B 组，但仍明显低于 A 组。MDA 值：给 ET 后，B 组、C 组血清 MDA 值逐渐增高。B 组血清 MDA 值
18、2h、4h 点显著高于 A 组(P0.01)；C 组血清 MDA 值2h，4h 点低于 B 组，但仍高于 A 组(P0.05)。 4血清 NE 值：A 组血清 NE值各点基本无变化；静脉注射内毒素后，B 组 NE 值逐渐升高，1h、2h、4h 点均明显高于 A 组、C 组(P0.01)；C 组血清 NE 值略高于 A 组，但两组之间无明显差异。 5肺组织干湿重比：B 组肺组织干/湿重比明显低于 A 组(P0.01)，A 组、C 组比较无统计学差异(P0.05)。 6A 组肺组织结构清晰，基本正常，B 组肺组织结构破坏，肺泡壁增厚，肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润，间质内血管管壁水肿、白细胞附壁，微
19、血管扩张充血，血流淤滞，中性粒细胞扣押，微血栓形成，肺泡腔内可见出血、炎细胞渗出及粉红色渗出液，并可见灶性肺不张和肺气肿；C 组肺组织炎细胞浸润、血流淤滞、肺水肿、出血的程度轻于 B 组。 7HO-1 蛋白表达：支气管壁、肺泡上皮、血管内皮及外膜及炎性细胞胞浆可见 HO-1 阳性表达。A 组偶有 HO-1 表达；C 组 HO-1 表达明显增强，平均光密度值较 A 组明显增加(P0.01)；B 组 HO-1 表达弱于 C 组，强于 A 组，平均光密度值介于两组之间，A 组与 B 组之间无统计学差异。 结论： 1一次性静脉注射内毒素(700g/kg)可以复制兔 ALI 动物模型。 2ET 致ALI
20、 时，血清 MDA 升高，SOD 降低，肺内氧化损伤作用增强。 3ET 致 ALI时，血清 NE 升高，NE 破坏微血管基底膜，损伤气血屏障，使血管通透性增高，促进肺水肿形成。 4氯铁血红素可以上调肺组织中 HO-1 的表达，并通过抗氧化应激和拮抗 NE 活性对肺组织起一定的保护作用。目的：1、复制内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)模型，观察模型动物病理生理变化，探讨 ET 致伤机理。2、探讨氯铁血红素在 ET 致 ALI 中的保护作用。 方法：24 只兔随机分为 3 组，每组 8 只。A 组(对照组)：经颈静脉按 2ml/kg 剂量注射生理盐水；B 组(内毒素损伤组)：按 2ml/kg
21、计算生理盐水需要量，将内毒素(700g/kg)溶于生理盐水，随后一次颈静脉注射；C 组(氯铁血红素预处理组)：实验前 2 天，按 26mg/kg 剂量腹腔注射氯铁血红素，每天 2 次。实验当日动物麻醉后，内毒素剂量与给药方法同 B 组。实验中 3 组均以生理盐水按1ml/15min 的速度维持通路。进行下列指标检测： 1在 0.5h、1h、2h、4h各点记录血压、呼吸、心率生命体征及检测动脉血气，计算氧合指数(PaO2/FiO2)。 2检测 0.5h、1h、2h、4h 各点血清 SOD、MDA、NE 值。 3测定左肺组织干湿重比。 4光镜下观察肺组织病理组织学改变。 5免疫组化方法检测 HO-
22、1 蛋白的表达，并进行半定量分析。 结果： 1呼吸：A 组兔呼吸频率在实验过程中比较平稳；静注 ET 后，B 组兔出现呼吸急促，0.5h 点变化最为显著，之后呼吸频率逐渐下降，但仍快于基础值；C 组兔亦出现先快后慢的变化趋势。心率：A 组兔心率在实验过程中处于基本平稳状态；给 ET 后，B 组兔心率显著增快，之后逐渐减缓，恢复至基础水平；C 组兔给药后心率亦出现先快后慢的变化趋势。血压：实验前各组基础血压无明显差别，A 组在整个实验中血压维持在 80mmHg 以上，4h 点较前略有降低；B 组在给 ET 后 0.5h，血压明显下降，之后一直处于较低水平，明显低于 A 组(P0.01)；C 组血
23、压同样呈下降趋势，介于 A 组与 B 组之间。 2血气分析：静注 ET 后，B 组兔血 PaO2 及 PaO2/FiO2 显著降低，0.5h 为最低点，分别为54.65mmHg 和 273.250mmHg，符合 ALI 诊断标准，之后随着时间延长逐渐恢复。C 组兔 PaO2/FiO2 值在 0.5h 点虽然有所下降，与 A 组比较有差异(P0.05)，但未达到 ALI 诊断标准，仍明显高于 B 组(P0.01)。B 组和 C 组兔血 PaCO2 呈持续下降趋势。 3SOD 含量：A 组血清 SOD 含量在实验前后各点基本无变化：静脉注射 ET 后，B 组与 C 组血清 SOD 含量呈下降趋势。
24、与 A 组比较，B 组2h、4h 点的 SOD 含量显著下降(P0.01)。C 组血清 SOD 含量在 2h、4h 点明显高于 B 组，但仍明显低于 A 组。MDA 值：给 ET 后，B 组、C 组血清 MDA 值逐渐增高。B 组血清 MDA 值 2h、4h 点显著高于 A 组(P0.01)；C 组血清 MDA 值2h，4h 点低于 B 组，但仍高于 A 组(P0.05)。 4血清 NE 值：A 组血清 NE值各点基本无变化；静脉注射内毒素后，B 组 NE 值逐渐升高，1h、2h、4h 点均明显高于 A 组、C 组(P0.01)；C 组血清 NE 值略高于 A 组，但两组之间无明显差异。 5肺
25、组织干湿重比：B 组肺组织干/湿重比明显低于 A 组(P0.01)，A 组、C 组比较无统计学差异(P0.05)。 6A 组肺组织结构清晰，基本正常，B 组肺组织结构破坏，肺泡壁增厚，肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润，间质内血管管壁水肿、白细胞附壁，微血管扩张充血，血流淤滞，中性粒细胞扣押，微血栓形成，肺泡腔内可见出血、炎细胞渗出及粉红色渗出液，并可见灶性肺不张和肺气肿；C 组肺组织炎细胞浸润、血流淤滞、肺水肿、出血的程度轻于 B 组。 7HO-1 蛋白表达：支气管壁、肺泡上皮、血管内皮及外膜及炎性细胞胞浆可见 HO-1 阳性表达。A 组偶有 HO-1 表达；C 组 HO-1 表达明显增强，平均光
26、密度值较 A 组明显增加(P0.01)；B 组 HO-1 表达弱于 C 组，强于 A 组，平均光密度值介于两组之间，A 组与 B 组之间无统计学差异。 结论： 1一次性静脉注射内毒素(700g/kg)可以复制兔 ALI 动物模型。 2ET 致ALI 时，血清 MDA 升高，SOD 降低，肺内氧化损伤作用增强。 3ET 致 ALI时，血清 NE 升高，NE 破坏微血管基底膜，损伤气血屏障，使血管通透性增高，促进肺水肿形成。 4氯铁血红素可以上调肺组织中 HO-1 的表达，并通过抗氧化应激和拮抗 NE 活性对肺组织起一定的保护作用。目的：1、复制内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)模型，观察模型
27、动物病理生理变化，探讨 ET 致伤机理。2、探讨氯铁血红素在 ET 致 ALI 中的保护作用。 方法：24 只兔随机分为 3 组，每组 8 只。A 组(对照组)：经颈静脉按 2ml/kg 剂量注射生理盐水；B 组(内毒素损伤组)：按 2ml/kg 计算生理盐水需要量，将内毒素(700g/kg)溶于生理盐水，随后一次颈静脉注射；C 组(氯铁血红素预处理组)：实验前 2 天，按 26mg/kg 剂量腹腔注射氯铁血红素，每天 2 次。实验当日动物麻醉后，内毒素剂量与给药方法同 B 组。实验中 3 组均以生理盐水按1ml/15min 的速度维持通路。进行下列指标检测： 1在 0.5h、1h、2h、4h
28、各点记录血压、呼吸、心率生命体征及检测动脉血气，计算氧合指数(PaO2/FiO2)。 2检测 0.5h、1h、2h、4h 各点血清 SOD、MDA、NE 值。 3测定左肺组织干湿重比。 4光镜下观察肺组织病理组织学改变。 5免疫组化方法检测 HO-1 蛋白的表达，并进行半定量分析。 结果： 1呼吸：A 组兔呼吸频率在实验过程中比较平稳；静注 ET 后，B 组兔出现呼吸急促，0.5h 点变化最为显著，之后呼吸频率逐渐下降，但仍快于基础值；C 组兔亦出现先快后慢的变化趋势。心率：A 组兔心率在实验过程中处于基本平稳状态；给 ET 后，B 组兔心率显著增快，之后逐渐减缓，恢复至基础水平；C 组兔给药
29、后心率亦出现先快后慢的变化趋势。血压：实验前各组基础血压无明显差别，A 组在整个实验中血压维持在 80mmHg 以上，4h 点较前略有降低；B 组在给 ET 后 0.5h，血压明显下降，之后一直处于较低水平，明显低于 A 组(P0.01)；C 组血压同样呈下降趋势，介于 A 组与 B 组之间。 2血气分析：静注 ET 后，B 组兔血 PaO2 及 PaO2/FiO2 显著降低，0.5h 为最低点，分别为54.65mmHg 和 273.250mmHg，符合 ALI 诊断标准，之后随着时间延长逐渐恢复。C 组兔 PaO2/FiO2 值在 0.5h 点虽然有所下降，与 A 组比较有差异(P0.05)
30、，但未达到 ALI 诊断标准，仍明显高于 B 组(P0.01)。B 组和 C 组兔血 PaCO2 呈持续下降趋势。 3SOD 含量：A 组血清 SOD 含量在实验前后各点基本无变化：静脉注射 ET 后，B 组与 C 组血清 SOD 含量呈下降趋势。与 A 组比较，B 组2h、4h 点的 SOD 含量显著下降(P0.01)。C 组血清 SOD 含量在 2h、4h 点明显高于 B 组，但仍明显低于 A 组。MDA 值：给 ET 后，B 组、C 组血清 MDA 值逐渐增高。B 组血清 MDA 值 2h、4h 点显著高于 A 组(P0.01)；C 组血清 MDA 值2h，4h 点低于 B 组，但仍高于
31、 A 组(P0.05)。 4血清 NE 值：A 组血清 NE值各点基本无变化；静脉注射内毒素后，B 组 NE 值逐渐升高，1h、2h、4h 点均明显高于 A 组、C 组(P0.01)；C 组血清 NE 值略高于 A 组，但两组之间无明显差异。 5肺组织干湿重比：B 组肺组织干/湿重比明显低于 A 组(P0.01)，A 组、C 组比较无统计学差异(P0.05)。 6A 组肺组织结构清晰，基本正常，B 组肺组织结构破坏，肺泡壁增厚，肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润，间质内血管管壁水肿、白细胞附壁，微血管扩张充血，血流淤滞，中性粒细胞扣押，微血栓形成，肺泡腔内可见出血、炎细胞渗出及粉红色渗出液，并可见灶
32、性肺不张和肺气肿；C 组肺组织炎细胞浸润、血流淤滞、肺水肿、出血的程度轻于 B 组。 7HO-1 蛋白表达：支气管壁、肺泡上皮、血管内皮及外膜及炎性细胞胞浆可见 HO-1 阳性表达。A 组偶有 HO-1 表达；C 组 HO-1 表达明显增强，平均光密度值较 A 组明显增加(P0.01)；B 组 HO-1 表达弱于 C 组，强于 A 组，平均光密度值介于两组之间，A 组与 B 组之间无统计学差异。 结论： 1一次性静脉注射内毒素(700g/kg)可以复制兔 ALI 动物模型。 2ET 致ALI 时，血清 MDA 升高，SOD 降低，肺内氧化损伤作用增强。 3ET 致 ALI时，血清 NE 升高，
33、NE 破坏微血管基底膜，损伤气血屏障，使血管通透性增高，促进肺水肿形成。 4氯铁血红素可以上调肺组织中 HO-1 的表达，并通过抗氧化应激和拮抗 NE 活性对肺组织起一定的保护作用。目的：1、复制内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)模型，观察模型动物病理生理变化，探讨 ET 致伤机理。2、探讨氯铁血红素在 ET 致 ALI 中的保护作用。 方法：24 只兔随机分为 3 组，每组 8 只。A 组(对照组)：经颈静脉按 2ml/kg 剂量注射生理盐水；B 组(内毒素损伤组)：按 2ml/kg 计算生理盐水需要量，将内毒素(700g/kg)溶于生理盐水，随后一次颈静脉注射；C 组(氯铁血红素预处理
34、组)：实验前 2 天，按 26mg/kg 剂量腹腔注射氯铁血红素，每天 2 次。实验当日动物麻醉后，内毒素剂量与给药方法同 B 组。实验中 3 组均以生理盐水按1ml/15min 的速度维持通路。进行下列指标检测： 1在 0.5h、1h、2h、4h各点记录血压、呼吸、心率生命体征及检测动脉血气，计算氧合指数(PaO2/FiO2)。 2检测 0.5h、1h、2h、4h 各点血清 SOD、MDA、NE 值。 3测定左肺组织干湿重比。 4光镜下观察肺组织病理组织学改变。 5免疫组化方法检测 HO-1 蛋白的表达，并进行半定量分析。 结果： 1呼吸：A 组兔呼吸频率在实验过程中比较平稳；静注 ET 后
35、，B 组兔出现呼吸急促，0.5h 点变化最为显著，之后呼吸频率逐渐下降，但仍快于基础值；C 组兔亦出现先快后慢的变化趋势。心率：A 组兔心率在实验过程中处于基本平稳状态；给 ET 后，B 组兔心率显著增快，之后逐渐减缓，恢复至基础水平；C 组兔给药后心率亦出现先快后慢的变化趋势。血压：实验前各组基础血压无明显差别，A 组在整个实验中血压维持在 80mmHg 以上，4h 点较前略有降低；B 组在给 ET 后 0.5h，血压明显下降，之后一直处于较低水平，明显低于 A 组(P0.01)；C 组血压同样呈下降趋势，介于 A 组与 B 组之间。 2血气分析：静注 ET 后，B 组兔血 PaO2 及 P
36、aO2/FiO2 显著降低，0.5h 为最低点，分别为54.65mmHg 和 273.250mmHg，符合 ALI 诊断标准，之后随着时间延长逐渐恢复。C 组兔 PaO2/FiO2 值在 0.5h 点虽然有所下降，与 A 组比较有差异(P0.05)，但未达到 ALI 诊断标准，仍明显高于 B 组(P0.01)。B 组和 C 组兔血 PaCO2 呈持续下降趋势。 3SOD 含量：A 组血清 SOD 含量在实验前后各点基本无变化：静脉注射 ET 后，B 组与 C 组血清 SOD 含量呈下降趋势。与 A 组比较，B 组2h、4h 点的 SOD 含量显著下降(P0.01)。C 组血清 SOD 含量在
37、2h、4h 点明显高于 B 组，但仍明显低于 A 组。MDA 值：给 ET 后，B 组、C 组血清 MDA 值逐渐增高。B 组血清 MDA 值 2h、4h 点显著高于 A 组(P0.01)；C 组血清 MDA 值2h，4h 点低于 B 组，但仍高于 A 组(P0.05)。 4血清 NE 值：A 组血清 NE值各点基本无变化；静脉注射内毒素后，B 组 NE 值逐渐升高，1h、2h、4h 点均明显高于 A 组、C 组(P0.01)；C 组血清 NE 值略高于 A 组，但两组之间无明显差异。 5肺组织干湿重比：B 组肺组织干/湿重比明显低于 A 组(P0.01)，A 组、C 组比较无统计学差异(P0
38、.05)。 6A 组肺组织结构清晰，基本正常，B 组肺组织结构破坏，肺泡壁增厚，肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润，间质内血管管壁水肿、白细胞附壁，微血管扩张充血，血流淤滞，中性粒细胞扣押，微血栓形成，肺泡腔内可见出血、炎细胞渗出及粉红色渗出液，并可见灶性肺不张和肺气肿；C 组肺组织炎细胞浸润、血流淤滞、肺水肿、出血的程度轻于 B 组。 7HO-1 蛋白表达：支气管壁、肺泡上皮、血管内皮及外膜及炎性细胞胞浆可见 HO-1 阳性表达。A 组偶有 HO-1 表达；C 组 HO-1 表达明显增强，平均光密度值较 A 组明显增加(P0.01)；B 组 HO-1 表达弱于 C 组，强于 A 组，平均光密度值介
39、于两组之间，A 组与 B 组之间无统计学差异。 结论： 1一次性静脉注射内毒素(700g/kg)可以复制兔 ALI 动物模型。 2ET 致ALI 时，血清 MDA 升高，SOD 降低，肺内氧化损伤作用增强。 3ET 致 ALI时，血清 NE 升高，NE 破坏微血管基底膜，损伤气血屏障，使血管通透性增高，促进肺水肿形成。 4氯铁血红素可以上调肺组织中 HO-1 的表达，并通过抗氧化应激和拮抗 NE 活性对肺组织起一定的保护作用。目的：1、复制内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)模型，观察模型动物病理生理变化，探讨 ET 致伤机理。2、探讨氯铁血红素在 ET 致 ALI 中的保护作用。 方法：2
40、4 只兔随机分为 3 组，每组 8 只。A 组(对照组)：经颈静脉按 2ml/kg 剂量注射生理盐水；B 组(内毒素损伤组)：按 2ml/kg 计算生理盐水需要量，将内毒素(700g/kg)溶于生理盐水，随后一次颈静脉注射；C 组(氯铁血红素预处理组)：实验前 2 天，按 26mg/kg 剂量腹腔注射氯铁血红素，每天 2 次。实验当日动物麻醉后，内毒素剂量与给药方法同 B 组。实验中 3 组均以生理盐水按1ml/15min 的速度维持通路。进行下列指标检测： 1在 0.5h、1h、2h、4h各点记录血压、呼吸、心率生命体征及检测动脉血气，计算氧合指数(PaO2/FiO2)。 2检测 0.5h、
41、1h、2h、4h 各点血清 SOD、MDA、NE 值。 3测定左肺组织干湿重比。 4光镜下观察肺组织病理组织学改变。 5免疫组化方法检测 HO-1 蛋白的表达，并进行半定量分析。 结果： 1呼吸：A 组兔呼吸频率在实验过程中比较平稳；静注 ET 后，B 组兔出现呼吸急促，0.5h 点变化最为显著，之后呼吸频率逐渐下降，但仍快于基础值；C 组兔亦出现先快后慢的变化趋势。心率：A 组兔心率在实验过程中处于基本平稳状态；给 ET 后，B 组兔心率显著增快，之后逐渐减缓，恢复至基础水平；C 组兔给药后心率亦出现先快后慢的变化趋势。血压：实验前各组基础血压无明显差别，A 组在整个实验中血压维持在 80m
42、mHg 以上，4h 点较前略有降低；B 组在给 ET 后 0.5h，血压明显下降，之后一直处于较低水平，明显低于 A 组(P0.01)；C 组血压同样呈下降趋势，介于 A 组与 B 组之间。 2血气分析：静注 ET 后，B 组兔血 PaO2 及 PaO2/FiO2 显著降低，0.5h 为最低点，分别为54.65mmHg 和 273.250mmHg，符合 ALI 诊断标准，之后随着时间延长逐渐恢复。C 组兔 PaO2/FiO2 值在 0.5h 点虽然有所下降，与 A 组比较有差异(P0.05)，但未达到 ALI 诊断标准，仍明显高于 B 组(P0.01)。B 组和 C 组兔血 PaCO2 呈持续
43、下降趋势。 3SOD 含量：A 组血清 SOD 含量在实验前后各点基本无变化：静脉注射 ET 后，B 组与 C 组血清 SOD 含量呈下降趋势。与 A 组比较，B 组2h、4h 点的 SOD 含量显著下降(P0.01)。C 组血清 SOD 含量在 2h、4h 点明显高于 B 组，但仍明显低于 A 组。MDA 值：给 ET 后，B 组、C 组血清 MDA 值逐渐增高。B 组血清 MDA 值 2h、4h 点显著高于 A 组(P0.01)；C 组血清 MDA 值2h，4h 点低于 B 组，但仍高于 A 组(P0.05)。 4血清 NE 值：A 组血清 NE值各点基本无变化；静脉注射内毒素后，B 组
44、NE 值逐渐升高，1h、2h、4h 点均明显高于 A 组、C 组(P0.01)；C 组血清 NE 值略高于 A 组，但两组之间无明显差异。 5肺组织干湿重比：B 组肺组织干/湿重比明显低于 A 组(P0.01)，A 组、C 组比较无统计学差异(P0.05)。 6A 组肺组织结构清晰，基本正常，B 组肺组织结构破坏，肺泡壁增厚，肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润，间质内血管管壁水肿、白细胞附壁，微血管扩张充血，血流淤滞，中性粒细胞扣押，微血栓形成，肺泡腔内可见出血、炎细胞渗出及粉红色渗出液，并可见灶性肺不张和肺气肿；C 组肺组织炎细胞浸润、血流淤滞、肺水肿、出血的程度轻于 B 组。 7HO-1 蛋白表
45、达：支气管壁、肺泡上皮、血管内皮及外膜及炎性细胞胞浆可见 HO-1 阳性表达。A 组偶有 HO-1 表达；C 组 HO-1 表达明显增强，平均光密度值较 A 组明显增加(P0.01)；B 组 HO-1 表达弱于 C 组，强于 A 组，平均光密度值介于两组之间，A 组与 B 组之间无统计学差异。 结论： 1一次性静脉注射内毒素(700g/kg)可以复制兔 ALI 动物模型。 2ET 致ALI 时，血清 MDA 升高，SOD 降低，肺内氧化损伤作用增强。 3ET 致 ALI时，血清 NE 升高，NE 破坏微血管基底膜，损伤气血屏障，使血管通透性增高，促进肺水肿形成。 4氯铁血红素可以上调肺组织中
46、HO-1 的表达，并通过抗氧化应激和拮抗 NE 活性对肺组织起一定的保护作用。目的：1、复制内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)模型，观察模型动物病理生理变化，探讨 ET 致伤机理。2、探讨氯铁血红素在 ET 致 ALI 中的保护作用。 方法：24 只兔随机分为 3 组，每组 8 只。A 组(对照组)：经颈静脉按 2ml/kg 剂量注射生理盐水；B 组(内毒素损伤组)：按 2ml/kg 计算生理盐水需要量，将内毒素(700g/kg)溶于生理盐水，随后一次颈静脉注射；C 组(氯铁血红素预处理组)：实验前 2 天，按 26mg/kg 剂量腹腔注射氯铁血红素，每天 2 次。实验当日动物麻醉后，内毒
47、素剂量与给药方法同 B 组。实验中 3 组均以生理盐水按1ml/15min 的速度维持通路。进行下列指标检测： 1在 0.5h、1h、2h、4h各点记录血压、呼吸、心率生命体征及检测动脉血气，计算氧合指数(PaO2/FiO2)。 2检测 0.5h、1h、2h、4h 各点血清 SOD、MDA、NE 值。 3测定左肺组织干湿重比。 4光镜下观察肺组织病理组织学改变。 5免疫组化方法检测 HO-1 蛋白的表达，并进行半定量分析。 结果： 1呼吸：A 组兔呼吸频率在实验过程中比较平稳；静注 ET 后，B 组兔出现呼吸急促，0.5h 点变化最为显著，之后呼吸频率逐渐下降，但仍快于基础值；C 组兔亦出现先
48、快后慢的变化趋势。心率：A 组兔心率在实验过程中处于基本平稳状态；给 ET 后，B 组兔心率显著增快，之后逐渐减缓，恢复至基础水平；C 组兔给药后心率亦出现先快后慢的变化趋势。血压：实验前各组基础血压无明显差别，A 组在整个实验中血压维持在 80mmHg 以上，4h 点较前略有降低；B 组在给 ET 后 0.5h，血压明显下降，之后一直处于较低水平，明显低于 A 组(P0.01)；C 组血压同样呈下降趋势，介于 A 组与 B 组之间。 2血气分析：静注 ET 后，B 组兔血 PaO2 及 PaO2/FiO2 显著降低，0.5h 为最低点，分别为54.65mmHg 和 273.250mmHg，符合 ALI 诊断标准，之后随着时间延长逐渐恢复。C 组兔 PaO2/FiO2 值在 0.5h 点虽然有所下降，与 A 组比较有差异(P0.05)，但未达到 ALI 诊断标准，仍明显高于 B 组(P0.01)。B 组和 C 组兔血 PaCO2 呈持续下降趋势。 3SOD 含量：A 组血清 SOD 含量在实验前后各点基本无变化：静脉注射 ET 后，B 组与 C 组血清 SOD 含量呈下降趋势。与 A 组比较，B 组2h、4h 点的 SOD 含量显著下降(P0.01)。C 组血清 SOD 含量在
