1、内科学传染病专业毕业论文 精品论文 丙型肝炎病毒慢性感染临床免疫学研究关键词：丙型肝炎病毒 调节性 T 细胞 细胞因子 免疫组化法摘要：慢性丙型肝炎是严重危害人类健康的疾病之一。免疫应答在丙型肝炎的发病机制中起重要作用。辅助性 T 淋巴细胞 Th1/2 细胞失平衡在丙型肝炎发病中有重要作用。本文检测了 64 份慢性 HCV 感染者血清 Th1/2 相关细胞因子及其动态变化。结果肝炎和肝硬化组患者 IL-2，IFN- 无明显差别；肝硬化组患者IL-4，IL-10 表达增强；TNF- 表达减弱。对 6 名患者动态血清检测发现 IL-4，IL-10 有逐渐增高趋势，IL-2，TNF-，IFN- 表达
2、有下降趋势；急性发作时，IL-2，TNF-，IFN- 增高；IL-4，IL-10 维持在一定水平；1 名患者接受 peg-IFN-2a 治疗后，血清 IL-2，TNF-，IFN- 增高，IL-4，IL-10 下降。提示慢性 HCV 感染者外周血 Th1/Th2 细胞失平衡，以 Th2 细胞因子为主，干扰素治疗有利于恢复 Th1/Th2 失衡。通过调节 Th 相关细胞因子纠正 Th1/Th2失平衡可能成为慢性 HCV 感染新的治疗思路 为了解慢性 HCV 感染者肝脏内免疫状态，对 30 例慢性 HCV 感染者的肝穿标本进行了研究，用原位杂交法检测HCV RNA 表达，发现 HCV RNA 阳性表
3、达在肝组织内呈散在分布，周围可伴随单个核细胞浸润。HCV RNA 复制活跃可加重肝脏损伤。用免疫组化方法检测肝脏中 IFN-、TNF-、IL-10 的表达。观察到 IFN-、TNF-、IL-10 在肝内主要表达于淋巴细胞和窦内皮细胞等，另外炎症、坏死、脂肪变性周围的部分肝细胞也可见 IFN-、TNF-、IL-10 表达。慢性 HCV 感染者肝组织中的 IFN-、TNF-、IL-10 较正常肝组织增强。随炎症程度的增加 IL-10、TNF- 表达逐渐增强，IFN- 表达无明显增加。TNF- 与 IL-10 表达有较高相关性，TNF- 和 IL-10 与 IFN- 表达有相关性，但相关系数较低。T
4、NF-、IL-10与 HCVRNA 表达相关性较高，IFN- 与 HCVRNA 相关性稍低。提示慢性 HCV 感染者肝内促炎因子 TNF- 和抗炎因子 IL-10 表达均增强，可能是 HCV 感染慢性化的原因之一。用免疫组化法检测了慢性 HCV 感染者肝脏内CD4+、CD8+、Foxp3+T 细胞的分布特点，观察到 CD4+、CD8+、Foxp3+T 淋巴细胞主要分布于汇管区和部分胆管增生区，肝小叶内也可见散在分布。CD4+、CD8+、Foxp3+T 阳性细胞分布部位与 HCVRNA 阳性部位较为一致。CDB+T淋巴细胞在肝小叶内炎性坏死灶及窦周炎部位增多明显。慢性 HCV 感染者肝脏Foxp
5、3+表达增强，随炎症程度增加，Foxp3+表达逐渐增强，由于 Foxp3+特异性地表达于 Treg，推测 Treg 细胞可能在 HCV 感染慢性化中发挥重要作用。慢性HCV 感染者患者肝内存在抑制 HCV 特异性 CTL 功能的机制：如调节性 T 淋巴细胞、IL-10 等，可能是 HCV 慢性感染持续存在的重要原因之一。随着慢性 HCV免疫学研究的进一步深入，将为临床治疗和预防 HCV 感染提供新的思路和方法。正文内容慢性丙型肝炎是严重危害人类健康的疾病之一。免疫应答在丙型肝炎的发病机制中起重要作用。辅助性 T 淋巴细胞 Th1/2 细胞失平衡在丙型肝炎发病中有重要作用。本文检测了 64 份慢
6、性 HCV 感染者血清 Th1/2 相关细胞因子及其动态变化。结果肝炎和肝硬化组患者 IL-2，IFN- 无明显差别；肝硬化组患者IL-4，IL-10 表达增强；TNF- 表达减弱。对 6 名患者动态血清检测发现 IL-4，IL-10 有逐渐增高趋势，IL-2，TNF-，IFN- 表达有下降趋势；急性发作时，IL-2，TNF-，IFN- 增高；IL-4，IL-10 维持在一定水平；1 名患者接受 peg-IFN-2a 治疗后，血清 IL-2，TNF-，IFN- 增高，IL-4，IL-10 下降。提示慢性 HCV 感染者外周血 Th1/Th2 细胞失平衡，以 Th2 细胞因子为主，干扰素治疗有利
7、于恢复 Th1/Th2 失衡。通过调节 Th 相关细胞因子纠正 Th1/Th2失平衡可能成为慢性 HCV 感染新的治疗思路 为了解慢性 HCV 感染者肝脏内免疫状态，对 30 例慢性 HCV 感染者的肝穿标本进行了研究，用原位杂交法检测HCV RNA 表达，发现 HCV RNA 阳性表达在肝组织内呈散在分布，周围可伴随单个核细胞浸润。HCV RNA 复制活跃可加重肝脏损伤。用免疫组化方法检测肝脏中 IFN-、TNF-、IL-10 的表达。观察到 IFN-、TNF-、IL-10 在肝内主要表达于淋巴细胞和窦内皮细胞等，另外炎症、坏死、脂肪变性周围的部分肝细胞也可见 IFN-、TNF-、IL-10
8、 表达。慢性 HCV 感染者肝组织中的 IFN-、TNF-、IL-10 较正常肝组织增强。随炎症程度的增加 IL-10、TNF- 表达逐渐增强，IFN- 表达无明显增加。TNF- 与 IL-10 表达有较高相关性，TNF- 和 IL-10 与 IFN- 表达有相关性，但相关系数较低。TNF-、IL-10与 HCVRNA 表达相关性较高，IFN- 与 HCVRNA 相关性稍低。提示慢性 HCV 感染者肝内促炎因子 TNF- 和抗炎因子 IL-10 表达均增强，可能是 HCV 感染慢性化的原因之一。用免疫组化法检测了慢性 HCV 感染者肝脏内CD4+、CD8+、Foxp3+T 细胞的分布特点，观察
9、到 CD4+、CD8+、Foxp3+T 淋巴细胞主要分布于汇管区和部分胆管增生区，肝小叶内也可见散在分布。CD4+、CD8+、Foxp3+T 阳性细胞分布部位与 HCVRNA 阳性部位较为一致。CDB+T淋巴细胞在肝小叶内炎性坏死灶及窦周炎部位增多明显。慢性 HCV 感染者肝脏Foxp3+表达增强，随炎症程度增加，Foxp3+表达逐渐增强，由于 Foxp3+特异性地表达于 Treg，推测 Treg 细胞可能在 HCV 感染慢性化中发挥重要作用。慢性HCV 感染者患者肝内存在抑制 HCV 特异性 CTL 功能的机制：如调节性 T 淋巴细胞、IL-10 等，可能是 HCV 慢性感染持续存在的重要原
10、因之一。随着慢性 HCV免疫学研究的进一步深入，将为临床治疗和预防 HCV 感染提供新的思路和方法。慢性丙型肝炎是严重危害人类健康的疾病之一。免疫应答在丙型肝炎的发病机制中起重要作用。辅助性 T 淋巴细胞 Th1/2 细胞失平衡在丙型肝炎发病中有重要作用。本文检测了 64 份慢性 HCV 感染者血清 Th1/2 相关细胞因子及其动态变化。结果肝炎和肝硬化组患者 IL-2，IFN- 无明显差别；肝硬化组患者 IL-4，IL-10 表达增强；TNF- 表达减弱。对 6 名患者动态血清检测发现 IL-4，IL-10 有逐渐增高趋势，IL-2，TNF-，IFN- 表达有下降趋势；急性发作时，IL-2，
11、TNF-，IFN- 增高；IL-4，IL-10 维持在一定水平；1 名患者接受 peg-IFN-2a 治疗后，血清 IL-2，TNF-，IFN- 增高，IL-4，IL-10 下降。提示慢性 HCV 感染者外周血 Th1/Th2 细胞失平衡，以 Th2 细胞因子为主，干扰素治疗有利于恢复 Th1/Th2 失衡。通过调节 Th 相关细胞因子纠正 Th1/Th2失平衡可能成为慢性 HCV 感染新的治疗思路 为了解慢性 HCV 感染者肝脏内免疫状态，对 30 例慢性 HCV 感染者的肝穿标本进行了研究，用原位杂交法检测HCV RNA 表达，发现 HCV RNA 阳性表达在肝组织内呈散在分布，周围可伴随
12、单个核细胞浸润。HCV RNA 复制活跃可加重肝脏损伤。用免疫组化方法检测肝脏中 IFN-、TNF-、IL-10 的表达。观察到 IFN-、TNF-、IL-10 在肝内主要表达于淋巴细胞和窦内皮细胞等，另外炎症、坏死、脂肪变性周围的部分肝细胞也可见 IFN-、TNF-、IL-10 表达。慢性 HCV 感染者肝组织中的 IFN-、TNF-、IL-10 较正常肝组织增强。随炎症程度的增加 IL-10、TNF- 表达逐渐增强，IFN- 表达无明显增加。TNF- 与 IL-10 表达有较高相关性，TNF- 和 IL-10 与 IFN- 表达有相关性，但相关系数较低。TNF-、IL-10与 HCVRNA
13、 表达相关性较高，IFN- 与 HCVRNA 相关性稍低。提示慢性 HCV 感染者肝内促炎因子 TNF- 和抗炎因子 IL-10 表达均增强，可能是 HCV 感染慢性化的原因之一。用免疫组化法检测了慢性 HCV 感染者肝脏内CD4+、CD8+、Foxp3+T 细胞的分布特点，观察到 CD4+、CD8+、Foxp3+T 淋巴细胞主要分布于汇管区和部分胆管增生区，肝小叶内也可见散在分布。CD4+、CD8+、Foxp3+T 阳性细胞分布部位与 HCVRNA 阳性部位较为一致。CDB+T淋巴细胞在肝小叶内炎性坏死灶及窦周炎部位增多明显。慢性 HCV 感染者肝脏Foxp3+表达增强，随炎症程度增加，Fo
14、xp3+表达逐渐增强，由于 Foxp3+特异性地表达于 Treg，推测 Treg 细胞可能在 HCV 感染慢性化中发挥重要作用。慢性HCV 感染者患者肝内存在抑制 HCV 特异性 CTL 功能的机制：如调节性 T 淋巴细胞、IL-10 等，可能是 HCV 慢性感染持续存在的重要原因之一。随着慢性 HCV免疫学研究的进一步深入，将为临床治疗和预防 HCV 感染提供新的思路和方法。慢性丙型肝炎是严重危害人类健康的疾病之一。免疫应答在丙型肝炎的发病机制中起重要作用。辅助性 T 淋巴细胞 Th1/2 细胞失平衡在丙型肝炎发病中有重要作用。本文检测了 64 份慢性 HCV 感染者血清 Th1/2 相关细
15、胞因子及其动态变化。结果肝炎和肝硬化组患者 IL-2，IFN- 无明显差别；肝硬化组患者 IL-4，IL-10 表达增强；TNF- 表达减弱。对 6 名患者动态血清检测发现 IL-4，IL-10 有逐渐增高趋势，IL-2，TNF-，IFN- 表达有下降趋势；急性发作时，IL-2，TNF-，IFN- 增高；IL-4，IL-10 维持在一定水平；1 名患者接受 peg-IFN-2a 治疗后，血清 IL-2，TNF-，IFN- 增高，IL-4，IL-10 下降。提示慢性 HCV 感染者外周血 Th1/Th2 细胞失平衡，以 Th2 细胞因子为主，干扰素治疗有利于恢复 Th1/Th2 失衡。通过调节
16、Th 相关细胞因子纠正 Th1/Th2失平衡可能成为慢性 HCV 感染新的治疗思路 为了解慢性 HCV 感染者肝脏内免疫状态，对 30 例慢性 HCV 感染者的肝穿标本进行了研究，用原位杂交法检测HCV RNA 表达，发现 HCV RNA 阳性表达在肝组织内呈散在分布，周围可伴随单个核细胞浸润。HCV RNA 复制活跃可加重肝脏损伤。用免疫组化方法检测肝脏中 IFN-、TNF-、IL-10 的表达。观察到 IFN-、TNF-、IL-10 在肝内主要表达于淋巴细胞和窦内皮细胞等，另外炎症、坏死、脂肪变性周围的部分肝细胞也可见 IFN-、TNF-、IL-10 表达。慢性 HCV 感染者肝组织中的
17、IFN-、TNF-、IL-10 较正常肝组织增强。随炎症程度的增加 IL-10、TNF- 表达逐渐增强，IFN- 表达无明显增加。TNF- 与 IL-10 表达有较高相关性，TNF- 和 IL-10 与 IFN- 表达有相关性，但相关系数较低。TNF-、IL-10与 HCVRNA 表达相关性较高，IFN- 与 HCVRNA 相关性稍低。提示慢性 HCV 感染者肝内促炎因子 TNF- 和抗炎因子 IL-10 表达均增强，可能是 HCV 感染慢性化的原因之一。用免疫组化法检测了慢性 HCV 感染者肝脏内CD4+、CD8+、Foxp3+T 细胞的分布特点，观察到 CD4+、CD8+、Foxp3+T
18、淋巴细胞主要分布于汇管区和部分胆管增生区，肝小叶内也可见散在分布。CD4+、CD8+、Foxp3+T 阳性细胞分布部位与 HCVRNA 阳性部位较为一致。CDB+T淋巴细胞在肝小叶内炎性坏死灶及窦周炎部位增多明显。慢性 HCV 感染者肝脏Foxp3+表达增强，随炎症程度增加，Foxp3+表达逐渐增强，由于 Foxp3+特异性地表达于 Treg，推测 Treg 细胞可能在 HCV 感染慢性化中发挥重要作用。慢性HCV 感染者患者肝内存在抑制 HCV 特异性 CTL 功能的机制：如调节性 T 淋巴细胞、IL-10 等，可能是 HCV 慢性感染持续存在的重要原因之一。随着慢性 HCV免疫学研究的进一
19、步深入，将为临床治疗和预防 HCV 感染提供新的思路和方法。慢性丙型肝炎是严重危害人类健康的疾病之一。免疫应答在丙型肝炎的发病机制中起重要作用。辅助性 T 淋巴细胞 Th1/2 细胞失平衡在丙型肝炎发病中有重要作用。本文检测了 64 份慢性 HCV 感染者血清 Th1/2 相关细胞因子及其动态变化。结果肝炎和肝硬化组患者 IL-2，IFN- 无明显差别；肝硬化组患者 IL-4，IL-10 表达增强；TNF- 表达减弱。对 6 名患者动态血清检测发现 IL-4，IL-10 有逐渐增高趋势，IL-2，TNF-，IFN- 表达有下降趋势；急性发作时，IL-2，TNF-，IFN- 增高；IL-4，IL
20、-10 维持在一定水平；1 名患者接受 peg-IFN-2a 治疗后，血清 IL-2，TNF-，IFN- 增高，IL-4，IL-10 下降。提示慢性 HCV 感染者外周血 Th1/Th2 细胞失平衡，以 Th2 细胞因子为主，干扰素治疗有利于恢复 Th1/Th2 失衡。通过调节 Th 相关细胞因子纠正 Th1/Th2失平衡可能成为慢性 HCV 感染新的治疗思路 为了解慢性 HCV 感染者肝脏内免疫状态，对 30 例慢性 HCV 感染者的肝穿标本进行了研究，用原位杂交法检测HCV RNA 表达，发现 HCV RNA 阳性表达在肝组织内呈散在分布，周围可伴随单个核细胞浸润。HCV RNA 复制活跃
21、可加重肝脏损伤。用免疫组化方法检测肝脏中 IFN-、TNF-、IL-10 的表达。观察到 IFN-、TNF-、IL-10 在肝内主要表达于淋巴细胞和窦内皮细胞等，另外炎症、坏死、脂肪变性周围的部分肝细胞也可见 IFN-、TNF-、IL-10 表达。慢性 HCV 感染者肝组织中的 IFN-、TNF-、IL-10 较正常肝组织增强。随炎症程度的增加 IL-10、TNF- 表达逐渐增强，IFN- 表达无明显增加。TNF- 与 IL-10 表达有较高相关性，TNF- 和 IL-10 与 IFN- 表达有相关性，但相关系数较低。TNF-、IL-10与 HCVRNA 表达相关性较高，IFN- 与 HCVR
22、NA 相关性稍低。提示慢性 HCV 感染者肝内促炎因子 TNF- 和抗炎因子 IL-10 表达均增强，可能是 HCV 感染慢性化的原因之一。用免疫组化法检测了慢性 HCV 感染者肝脏内CD4+、CD8+、Foxp3+T 细胞的分布特点，观察到 CD4+、CD8+、Foxp3+T 淋巴细胞主要分布于汇管区和部分胆管增生区，肝小叶内也可见散在分布。CD4+、CD8+、Foxp3+T 阳性细胞分布部位与 HCVRNA 阳性部位较为一致。CDB+T淋巴细胞在肝小叶内炎性坏死灶及窦周炎部位增多明显。慢性 HCV 感染者肝脏Foxp3+表达增强，随炎症程度增加，Foxp3+表达逐渐增强，由于 Foxp3+
23、特异性地表达于 Treg，推测 Treg 细胞可能在 HCV 感染慢性化中发挥重要作用。慢性HCV 感染者患者肝内存在抑制 HCV 特异性 CTL 功能的机制：如调节性 T 淋巴细胞、IL-10 等，可能是 HCV 慢性感染持续存在的重要原因之一。随着慢性 HCV免疫学研究的进一步深入，将为临床治疗和预防 HCV 感染提供新的思路和方法。慢性丙型肝炎是严重危害人类健康的疾病之一。免疫应答在丙型肝炎的发病机制中起重要作用。辅助性 T 淋巴细胞 Th1/2 细胞失平衡在丙型肝炎发病中有重要作用。本文检测了 64 份慢性 HCV 感染者血清 Th1/2 相关细胞因子及其动态变化。结果肝炎和肝硬化组患
24、者 IL-2，IFN- 无明显差别；肝硬化组患者 IL-4，IL-10 表达增强；TNF- 表达减弱。对 6 名患者动态血清检测发现 IL-4，IL-10 有逐渐增高趋势，IL-2，TNF-，IFN- 表达有下降趋势；急性发作时，IL-2，TNF-，IFN- 增高；IL-4，IL-10 维持在一定水平；1 名患者接受 peg-IFN-2a 治疗后，血清 IL-2，TNF-，IFN- 增高，IL-4，IL-10 下降。提示慢性 HCV 感染者外周血 Th1/Th2 细胞失平衡，以 Th2 细胞因子为主，干扰素治疗有利于恢复 Th1/Th2 失衡。通过调节 Th 相关细胞因子纠正 Th1/Th2失
25、平衡可能成为慢性 HCV 感染新的治疗思路 为了解慢性 HCV 感染者肝脏内免疫状态，对 30 例慢性 HCV 感染者的肝穿标本进行了研究，用原位杂交法检测HCV RNA 表达，发现 HCV RNA 阳性表达在肝组织内呈散在分布，周围可伴随单个核细胞浸润。HCV RNA 复制活跃可加重肝脏损伤。用免疫组化方法检测肝脏中 IFN-、TNF-、IL-10 的表达。观察到 IFN-、TNF-、IL-10 在肝内主要表达于淋巴细胞和窦内皮细胞等，另外炎症、坏死、脂肪变性周围的部分肝细胞也可见 IFN-、TNF-、IL-10 表达。慢性 HCV 感染者肝组织中的 IFN-、TNF-、IL-10 较正常肝
26、组织增强。随炎症程度的增加 IL-10、TNF- 表达逐渐增强，IFN- 表达无明显增加。TNF- 与 IL-10 表达有较高相关性，TNF- 和 IL-10 与 IFN- 表达有相关性，但相关系数较低。TNF-、IL-10与 HCVRNA 表达相关性较高，IFN- 与 HCVRNA 相关性稍低。提示慢性 HCV 感染者肝内促炎因子 TNF- 和抗炎因子 IL-10 表达均增强，可能是 HCV 感染慢性化的原因之一。用免疫组化法检测了慢性 HCV 感染者肝脏内CD4+、CD8+、Foxp3+T 细胞的分布特点，观察到 CD4+、CD8+、Foxp3+T 淋巴细胞主要分布于汇管区和部分胆管增生区
27、，肝小叶内也可见散在分布。CD4+、CD8+、Foxp3+T 阳性细胞分布部位与 HCVRNA 阳性部位较为一致。CDB+T淋巴细胞在肝小叶内炎性坏死灶及窦周炎部位增多明显。慢性 HCV 感染者肝脏Foxp3+表达增强，随炎症程度增加，Foxp3+表达逐渐增强，由于 Foxp3+特异性地表达于 Treg，推测 Treg 细胞可能在 HCV 感染慢性化中发挥重要作用。慢性HCV 感染者患者肝内存在抑制 HCV 特异性 CTL 功能的机制：如调节性 T 淋巴细胞、IL-10 等，可能是 HCV 慢性感染持续存在的重要原因之一。随着慢性 HCV免疫学研究的进一步深入，将为临床治疗和预防 HCV 感染
28、提供新的思路和方法。慢性丙型肝炎是严重危害人类健康的疾病之一。免疫应答在丙型肝炎的发病机制中起重要作用。辅助性 T 淋巴细胞 Th1/2 细胞失平衡在丙型肝炎发病中有重要作用。本文检测了 64 份慢性 HCV 感染者血清 Th1/2 相关细胞因子及其动态变化。结果肝炎和肝硬化组患者 IL-2，IFN- 无明显差别；肝硬化组患者 IL-4，IL-10 表达增强；TNF- 表达减弱。对 6 名患者动态血清检测发现 IL-4，IL-10 有逐渐增高趋势，IL-2，TNF-，IFN- 表达有下降趋势；急性发作时，IL-2，TNF-，IFN- 增高；IL-4，IL-10 维持在一定水平；1 名患者接受
29、peg-IFN-2a 治疗后，血清 IL-2，TNF-，IFN- 增高，IL-4，IL-10 下降。提示慢性 HCV 感染者外周血 Th1/Th2 细胞失平衡，以 Th2 细胞因子为主，干扰素治疗有利于恢复 Th1/Th2 失衡。通过调节 Th 相关细胞因子纠正 Th1/Th2失平衡可能成为慢性 HCV 感染新的治疗思路 为了解慢性 HCV 感染者肝脏内免疫状态，对 30 例慢性 HCV 感染者的肝穿标本进行了研究，用原位杂交法检测HCV RNA 表达，发现 HCV RNA 阳性表达在肝组织内呈散在分布，周围可伴随单个核细胞浸润。HCV RNA 复制活跃可加重肝脏损伤。用免疫组化方法检测肝脏中
30、 IFN-、TNF-、IL-10 的表达。观察到 IFN-、TNF-、IL-10 在肝内主要表达于淋巴细胞和窦内皮细胞等，另外炎症、坏死、脂肪变性周围的部分肝细胞也可见 IFN-、TNF-、IL-10 表达。慢性 HCV 感染者肝组织中的 IFN-、TNF-、IL-10 较正常肝组织增强。随炎症程度的增加 IL-10、TNF- 表达逐渐增强，IFN- 表达无明显增加。TNF- 与 IL-10 表达有较高相关性，TNF- 和 IL-10 与 IFN- 表达有相关性，但相关系数较低。TNF-、IL-10与 HCVRNA 表达相关性较高，IFN- 与 HCVRNA 相关性稍低。提示慢性 HCV 感染
31、者肝内促炎因子 TNF- 和抗炎因子 IL-10 表达均增强，可能是 HCV 感染慢性化的原因之一。用免疫组化法检测了慢性 HCV 感染者肝脏内CD4+、CD8+、Foxp3+T 细胞的分布特点，观察到 CD4+、CD8+、Foxp3+T 淋巴细胞主要分布于汇管区和部分胆管增生区，肝小叶内也可见散在分布。CD4+、CD8+、Foxp3+T 阳性细胞分布部位与 HCVRNA 阳性部位较为一致。CDB+T淋巴细胞在肝小叶内炎性坏死灶及窦周炎部位增多明显。慢性 HCV 感染者肝脏Foxp3+表达增强，随炎症程度增加，Foxp3+表达逐渐增强，由于 Foxp3+特异性地表达于 Treg，推测 Treg
32、 细胞可能在 HCV 感染慢性化中发挥重要作用。慢性HCV 感染者患者肝内存在抑制 HCV 特异性 CTL 功能的机制：如调节性 T 淋巴细胞、IL-10 等，可能是 HCV 慢性感染持续存在的重要原因之一。随着慢性 HCV免疫学研究的进一步深入，将为临床治疗和预防 HCV 感染提供新的思路和方法。慢性丙型肝炎是严重危害人类健康的疾病之一。免疫应答在丙型肝炎的发病机制中起重要作用。辅助性 T 淋巴细胞 Th1/2 细胞失平衡在丙型肝炎发病中有重要作用。本文检测了 64 份慢性 HCV 感染者血清 Th1/2 相关细胞因子及其动态变化。结果肝炎和肝硬化组患者 IL-2，IFN- 无明显差别；肝硬
33、化组患者 IL-4，IL-10 表达增强；TNF- 表达减弱。对 6 名患者动态血清检测发现 IL-4，IL-10 有逐渐增高趋势，IL-2，TNF-，IFN- 表达有下降趋势；急性发作时，IL-2，TNF-，IFN- 增高；IL-4，IL-10 维持在一定水平；1 名患者接受 peg-IFN-2a 治疗后，血清 IL-2，TNF-，IFN- 增高，IL-4，IL-10 下降。提示慢性 HCV 感染者外周血 Th1/Th2 细胞失平衡，以 Th2 细胞因子为主，干扰素治疗有利于恢复 Th1/Th2 失衡。通过调节 Th 相关细胞因子纠正 Th1/Th2失平衡可能成为慢性 HCV 感染新的治疗思
34、路 为了解慢性 HCV 感染者肝脏内免疫状态，对 30 例慢性 HCV 感染者的肝穿标本进行了研究，用原位杂交法检测HCV RNA 表达，发现 HCV RNA 阳性表达在肝组织内呈散在分布，周围可伴随单个核细胞浸润。HCV RNA 复制活跃可加重肝脏损伤。用免疫组化方法检测肝脏中 IFN-、TNF-、IL-10 的表达。观察到 IFN-、TNF-、IL-10 在肝内主要表达于淋巴细胞和窦内皮细胞等，另外炎症、坏死、脂肪变性周围的部分肝细胞也可见 IFN-、TNF-、IL-10 表达。慢性 HCV 感染者肝组织中的 IFN-、TNF-、IL-10 较正常肝组织增强。随炎症程度的增加 IL-10、
35、TNF- 表达逐渐增强，IFN- 表达无明显增加。TNF- 与 IL-10 表达有较高相关性，TNF- 和 IL-10 与 IFN- 表达有相关性，但相关系数较低。TNF-、IL-10与 HCVRNA 表达相关性较高，IFN- 与 HCVRNA 相关性稍低。提示慢性 HCV 感染者肝内促炎因子 TNF- 和抗炎因子 IL-10 表达均增强，可能是 HCV 感染慢性化的原因之一。用免疫组化法检测了慢性 HCV 感染者肝脏内CD4+、CD8+、Foxp3+T 细胞的分布特点，观察到 CD4+、CD8+、Foxp3+T 淋巴细胞主要分布于汇管区和部分胆管增生区，肝小叶内也可见散在分布。CD4+、CD
36、8+、Foxp3+T 阳性细胞分布部位与 HCVRNA 阳性部位较为一致。CDB+T淋巴细胞在肝小叶内炎性坏死灶及窦周炎部位增多明显。慢性 HCV 感染者肝脏Foxp3+表达增强，随炎症程度增加，Foxp3+表达逐渐增强，由于 Foxp3+特异性地表达于 Treg，推测 Treg 细胞可能在 HCV 感染慢性化中发挥重要作用。慢性HCV 感染者患者肝内存在抑制 HCV 特异性 CTL 功能的机制：如调节性 T 淋巴细胞、IL-10 等，可能是 HCV 慢性感染持续存在的重要原因之一。随着慢性 HCV免疫学研究的进一步深入，将为临床治疗和预防 HCV 感染提供新的思路和方法。慢性丙型肝炎是严重危
37、害人类健康的疾病之一。免疫应答在丙型肝炎的发病机制中起重要作用。辅助性 T 淋巴细胞 Th1/2 细胞失平衡在丙型肝炎发病中有重要作用。本文检测了 64 份慢性 HCV 感染者血清 Th1/2 相关细胞因子及其动态变化。结果肝炎和肝硬化组患者 IL-2，IFN- 无明显差别；肝硬化组患者 IL-4，IL-10 表达增强；TNF- 表达减弱。对 6 名患者动态血清检测发现 IL-4，IL-10 有逐渐增高趋势，IL-2，TNF-，IFN- 表达有下降趋势；急性发作时，IL-2，TNF-，IFN- 增高；IL-4，IL-10 维持在一定水平；1 名患者接受 peg-IFN-2a 治疗后，血清 IL
38、-2，TNF-，IFN- 增高，IL-4，IL-10 下降。提示慢性 HCV 感染者外周血 Th1/Th2 细胞失平衡，以 Th2 细胞因子为主，干扰素治疗有利于恢复 Th1/Th2 失衡。通过调节 Th 相关细胞因子纠正 Th1/Th2失平衡可能成为慢性 HCV 感染新的治疗思路 为了解慢性 HCV 感染者肝脏内免疫状态，对 30 例慢性 HCV 感染者的肝穿标本进行了研究，用原位杂交法检测HCV RNA 表达，发现 HCV RNA 阳性表达在肝组织内呈散在分布，周围可伴随单个核细胞浸润。HCV RNA 复制活跃可加重肝脏损伤。用免疫组化方法检测肝脏中 IFN-、TNF-、IL-10 的表达
39、。观察到 IFN-、TNF-、IL-10 在肝内主要表达于淋巴细胞和窦内皮细胞等，另外炎症、坏死、脂肪变性周围的部分肝细胞也可见 IFN-、TNF-、IL-10 表达。慢性 HCV 感染者肝组织中的 IFN-、TNF-、IL-10 较正常肝组织增强。随炎症程度的增加 IL-10、TNF- 表达逐渐增强，IFN- 表达无明显增加。TNF- 与 IL-10 表达有较高相关性，TNF- 和 IL-10 与 IFN- 表达有相关性，但相关系数较低。TNF-、IL-10与 HCVRNA 表达相关性较高，IFN- 与 HCVRNA 相关性稍低。提示慢性 HCV 感染者肝内促炎因子 TNF- 和抗炎因子 I
40、L-10 表达均增强，可能是 HCV 感染慢性化的原因之一。用免疫组化法检测了慢性 HCV 感染者肝脏内CD4+、CD8+、Foxp3+T 细胞的分布特点，观察到 CD4+、CD8+、Foxp3+T 淋巴细胞主要分布于汇管区和部分胆管增生区，肝小叶内也可见散在分布。CD4+、CD8+、Foxp3+T 阳性细胞分布部位与 HCVRNA 阳性部位较为一致。CDB+T淋巴细胞在肝小叶内炎性坏死灶及窦周炎部位增多明显。慢性 HCV 感染者肝脏Foxp3+表达增强，随炎症程度增加，Foxp3+表达逐渐增强，由于 Foxp3+特异性地表达于 Treg，推测 Treg 细胞可能在 HCV 感染慢性化中发挥重
41、要作用。慢性HCV 感染者患者肝内存在抑制 HCV 特异性 CTL 功能的机制：如调节性 T 淋巴细胞、IL-10 等，可能是 HCV 慢性感染持续存在的重要原因之一。随着慢性 HCV免疫学研究的进一步深入，将为临床治疗和预防 HCV 感染提供新的思路和方法。慢性丙型肝炎是严重危害人类健康的疾病之一。免疫应答在丙型肝炎的发病机制中起重要作用。辅助性 T 淋巴细胞 Th1/2 细胞失平衡在丙型肝炎发病中有重要作用。本文检测了 64 份慢性 HCV 感染者血清 Th1/2 相关细胞因子及其动态变化。结果肝炎和肝硬化组患者 IL-2，IFN- 无明显差别；肝硬化组患者 IL-4，IL-10 表达增强
42、；TNF- 表达减弱。对 6 名患者动态血清检测发现 IL-4，IL-10 有逐渐增高趋势，IL-2，TNF-，IFN- 表达有下降趋势；急性发作时，IL-2，TNF-，IFN- 增高；IL-4，IL-10 维持在一定水平；1 名患者接受 peg-IFN-2a 治疗后，血清 IL-2，TNF-，IFN- 增高，IL-4，IL-10 下降。提示慢性 HCV 感染者外周血 Th1/Th2 细胞失平衡，以 Th2 细胞因子为主，干扰素治疗有利于恢复 Th1/Th2 失衡。通过调节 Th 相关细胞因子纠正 Th1/Th2失平衡可能成为慢性 HCV 感染新的治疗思路 为了解慢性 HCV 感染者肝脏内免疫
43、状态，对 30 例慢性 HCV 感染者的肝穿标本进行了研究，用原位杂交法检测HCV RNA 表达，发现 HCV RNA 阳性表达在肝组织内呈散在分布，周围可伴随单个核细胞浸润。HCV RNA 复制活跃可加重肝脏损伤。用免疫组化方法检测肝脏中 IFN-、TNF-、IL-10 的表达。观察到 IFN-、TNF-、IL-10 在肝内主要表达于淋巴细胞和窦内皮细胞等，另外炎症、坏死、脂肪变性周围的部分肝细胞也可见 IFN-、TNF-、IL-10 表达。慢性 HCV 感染者肝组织中的 IFN-、TNF-、IL-10 较正常肝组织增强。随炎症程度的增加 IL-10、TNF- 表达逐渐增强，IFN- 表达无
44、明显增加。TNF- 与 IL-10 表达有较高相关性，TNF- 和 IL-10 与 IFN- 表达有相关性，但相关系数较低。TNF-、IL-10与 HCVRNA 表达相关性较高，IFN- 与 HCVRNA 相关性稍低。提示慢性 HCV 感染者肝内促炎因子 TNF- 和抗炎因子 IL-10 表达均增强，可能是 HCV 感染慢性化的原因之一。用免疫组化法检测了慢性 HCV 感染者肝脏内CD4+、CD8+、Foxp3+T 细胞的分布特点，观察到 CD4+、CD8+、Foxp3+T 淋巴细胞主要分布于汇管区和部分胆管增生区，肝小叶内也可见散在分布。CD4+、CD8+、Foxp3+T 阳性细胞分布部位与
45、 HCVRNA 阳性部位较为一致。CDB+T淋巴细胞在肝小叶内炎性坏死灶及窦周炎部位增多明显。慢性 HCV 感染者肝脏Foxp3+表达增强，随炎症程度增加，Foxp3+表达逐渐增强，由于 Foxp3+特异性地表达于 Treg，推测 Treg 细胞可能在 HCV 感染慢性化中发挥重要作用。慢性HCV 感染者患者肝内存在抑制 HCV 特异性 CTL 功能的机制：如调节性 T 淋巴细胞、IL-10 等，可能是 HCV 慢性感染持续存在的重要原因之一。随着慢性 HCV免疫学研究的进一步深入，将为临床治疗和预防 HCV 感染提供新的思路和方法。慢性丙型肝炎是严重危害人类健康的疾病之一。免疫应答在丙型肝炎
46、的发病机制中起重要作用。辅助性 T 淋巴细胞 Th1/2 细胞失平衡在丙型肝炎发病中有重要作用。本文检测了 64 份慢性 HCV 感染者血清 Th1/2 相关细胞因子及其动态变化。结果肝炎和肝硬化组患者 IL-2，IFN- 无明显差别；肝硬化组患者 IL-4，IL-10 表达增强；TNF- 表达减弱。对 6 名患者动态血清检测发现 IL-4，IL-10 有逐渐增高趋势，IL-2，TNF-，IFN- 表达有下降趋势；急性发作时，IL-2，TNF-，IFN- 增高；IL-4，IL-10 维持在一定水平；1 名患者接受 peg-IFN-2a 治疗后，血清 IL-2，TNF-，IFN- 增高，IL-4
47、，IL-10 下降。提示慢性 HCV 感染者外周血 Th1/Th2 细胞失平衡，以 Th2 细胞因子为主，干扰素治疗有利于恢复 Th1/Th2 失衡。通过调节 Th 相关细胞因子纠正 Th1/Th2失平衡可能成为慢性 HCV 感染新的治疗思路 为了解慢性 HCV 感染者肝脏内免疫状态，对 30 例慢性 HCV 感染者的肝穿标本进行了研究，用原位杂交法检测HCV RNA 表达，发现 HCV RNA 阳性表达在肝组织内呈散在分布，周围可伴随单个核细胞浸润。HCV RNA 复制活跃可加重肝脏损伤。用免疫组化方法检测肝脏中 IFN-、TNF-、IL-10 的表达。观察到 IFN-、TNF-、IL-10
48、 在肝内主要表达于淋巴细胞和窦内皮细胞等，另外炎症、坏死、脂肪变性周围的部分肝细胞也可见 IFN-、TNF-、IL-10 表达。慢性 HCV 感染者肝组织中的 IFN-、TNF-、IL-10 较正常肝组织增强。随炎症程度的增加 IL-10、TNF- 表达逐渐增强，IFN- 表达无明显增加。TNF- 与 IL-10 表达有较高相关性，TNF- 和 IL-10 与 IFN- 表达有相关性，但相关系数较低。TNF-、IL-10与 HCVRNA 表达相关性较高，IFN- 与 HCVRNA 相关性稍低。提示慢性 HCV 感染者肝内促炎因子 TNF- 和抗炎因子 IL-10 表达均增强，可能是 HCV 感
49、染慢性化的原因之一。用免疫组化法检测了慢性 HCV 感染者肝脏内CD4+、CD8+、Foxp3+T 细胞的分布特点，观察到 CD4+、CD8+、Foxp3+T 淋巴细胞主要分布于汇管区和部分胆管增生区，肝小叶内也可见散在分布。CD4+、CD8+、Foxp3+T 阳性细胞分布部位与 HCVRNA 阳性部位较为一致。CDB+T淋巴细胞在肝小叶内炎性坏死灶及窦周炎部位增多明显。慢性 HCV 感染者肝脏Foxp3+表达增强，随炎症程度增加，Foxp3+表达逐渐增强，由于 Foxp3+特异性地表达于 Treg，推测 Treg 细胞可能在 HCV 感染慢性化中发挥重要作用。慢性HCV 感染者患者肝内存在抑制
