nos、hif在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制的研究.doc

1、神经病学专业毕业论文 精品论文 NOs、HIF 在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制的研究关键词：脑缺血 再灌注 缺氧诱导因子-1 酒石酸艾芬地尔 人参皂苷-Rd 白黎芦醇 一氧化氮合酶摘要：第一部分白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 目的： 本试验探讨白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区一氧化氮合酶(NOs)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 wistar 大鼠 45 只随机分为三组：既空白对照组、模型组和白黎芦醇干预组。采用拴线法制成大脑中动脉闭塞模型，模型组和白黎芦醇组均观察脑缺血 2 h 再灌注 6 h、24 h、48 h、72 h 四个时间点大鼠海马区的 NO

2、s 改变。 结果： 模型组各时间点一氧化氮合酶(NOs)水平较正常组各相应时间点明显升高.；NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h表达最高(0.3100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)；干预组与模型组相比较表达下降，NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达下降明显(0.1780.015)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区的一氧化氮合酶水平升高，白黎芦醇干预后表达明显下降，说明一氧化氮合酶参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，白黎芦醇在其过程中发挥了脑保护作用。 第二部分酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大

3、鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响 目的: 本试验探讨酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区缺氧诱导因子-1(IIIF-1)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 Wistar 大鼠 85 只，随机分为五组：既正常组、模型组、艾芬地尔组、人参皂苷-Rd 组及其联合用药组，每组观察四个时间点，即在大鼠脑缺血 1h 再灌注 6h、24h、48h、72h 四个时间点大鼠海马区的 HIF-1 的表达。 结果： 模型组各时间点 HIF-1 水平较正常组各相应时间点明显升高；HIF-1 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.2100.020)，差异具有统计学意义

4、(Plt;0.05).；单纯用药组与模型组相比较表达下降，联合用药组表达明显下调(0.0650.013)，差异具有显著统计学意义(Plt;0.01)；。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区 HIF-1 的水平升高，药物干预后表达明显下降，说明 HIF-1 参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 在其过程中发挥了脑保护作用。正文内容第一部分白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 目的： 本试验探讨白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区一氧化氮合酶(NOs)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 wistar 大鼠 45 只随机分为三组：既空白对

5、照组、模型组和白黎芦醇干预组。采用拴线法制成大脑中动脉闭塞模型，模型组和白黎芦醇组均观察脑缺血 2 h 再灌注 6 h、24 h、48 h、72 h 四个时间点大鼠海马区的 NOs 改变。 结果： 模型组各时间点一氧化氮合酶(NOs)水平较正常组各相应时间点明显升高.；NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.3100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)；干预组与模型组相比较表达下降，NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达下降明显(0.1780.015)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区的一氧化氮合酶水平升高

6、，白黎芦醇干预后表达明显下降，说明一氧化氮合酶参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，白黎芦醇在其过程中发挥了脑保护作用。 第二部分酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响 目的: 本试验探讨酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区缺氧诱导因子-1(IIIF-1)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 Wistar 大鼠85 只，随机分为五组：既正常组、模型组、艾芬地尔组、人参皂苷-Rd 组及其联合用药组，每组观察四个时间点，即在大鼠脑缺血 1h 再灌注6h、24h、48h、72h 四个时间点大鼠海马区的 HIF-1

7、的表达。 结果： 模型组各时间点 HIF-1 水平较正常组各相应时间点明显升高；HIF-1 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.2100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05).；单纯用药组与模型组相比较表达下降，联合用药组表达明显下调(0.0650.013)，差异具有显著统计学意义(Plt;0.01)；。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区 HIF-1 的水平升高，药物干预后表达明显下降，说明 HIF-1 参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 在其过程中发挥了脑保护作用。第一部分白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 目的：

8、 本试验探讨白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区一氧化氮合酶(NOs)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 wistar 大鼠 45 只随机分为三组：既空白对照组、模型组和白黎芦醇干预组。采用拴线法制成大脑中动脉闭塞模型，模型组和白黎芦醇组均观察脑缺血 2 h 再灌注 6 h、24 h、48 h、72 h 四个时间点大鼠海马区的 NOs 改变。 结果： 模型组各时间点一氧化氮合酶(NOs)水平较正常组各相应时间点明显升高.；NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.3100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)；干预组与模型组相比较表达下降，NOs 在脑缺血

9、2h 再灌注 24h 表达下降明显(0.1780.015)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区的一氧化氮合酶水平升高，白黎芦醇干预后表达明显下降，说明一氧化氮合酶参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，白黎芦醇在其过程中发挥了脑保护作用。 第二部分酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响 目的: 本试验探讨酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区缺氧诱导因子-1(IIIF-1)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 Wistar 大鼠85 只，随机分为五组：既正常组、

10、模型组、艾芬地尔组、人参皂苷-Rd 组及其联合用药组，每组观察四个时间点，即在大鼠脑缺血 1h 再灌注6h、24h、48h、72h 四个时间点大鼠海马区的 HIF-1 的表达。 结果： 模型组各时间点 HIF-1 水平较正常组各相应时间点明显升高；HIF-1 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.2100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05).；单纯用药组与模型组相比较表达下降，联合用药组表达明显下调(0.0650.013)，差异具有显著统计学意义(Plt;0.01)；。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区 HIF-1 的水平升高，药物干预后表达明显下降，说明 H

11、IF-1 参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 在其过程中发挥了脑保护作用。第一部分白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 目的： 本试验探讨白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区一氧化氮合酶(NOs)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 wistar 大鼠 45 只随机分为三组：既空白对照组、模型组和白黎芦醇干预组。采用拴线法制成大脑中动脉闭塞模型，模型组和白黎芦醇组均观察脑缺血 2 h 再灌注 6 h、24 h、48 h、72 h 四个时间点大鼠海马区的 NOs 改变。 结果： 模型组各时间点一氧化氮合酶(NOs)水平较正常组各相应时间点明显升

12、高.；NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.3100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)；干预组与模型组相比较表达下降，NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达下降明显(0.1780.015)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区的一氧化氮合酶水平升高，白黎芦醇干预后表达明显下降，说明一氧化氮合酶参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，白黎芦醇在其过程中发挥了脑保护作用。 第二部分酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响 目的: 本试验探讨酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其

13、联合应用对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区缺氧诱导因子-1(IIIF-1)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 Wistar 大鼠85 只，随机分为五组：既正常组、模型组、艾芬地尔组、人参皂苷-Rd 组及其联合用药组，每组观察四个时间点，即在大鼠脑缺血 1h 再灌注6h、24h、48h、72h 四个时间点大鼠海马区的 HIF-1 的表达。 结果： 模型组各时间点 HIF-1 水平较正常组各相应时间点明显升高；HIF-1 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.2100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05).；单纯用药组与模型组相比较表达下降，联合用药组表达明显下调(0.0

14、650.013)，差异具有显著统计学意义(Plt;0.01)；。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区 HIF-1 的水平升高，药物干预后表达明显下降，说明 HIF-1 参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 在其过程中发挥了脑保护作用。第一部分白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 目的： 本试验探讨白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区一氧化氮合酶(NOs)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 wistar 大鼠 45 只随机分为三组：既空白对照组、模型组和白黎芦醇干预组。采用拴线法制成大脑中动脉闭塞模型，模型组和白黎芦醇组均观察脑缺血

15、2 h 再灌注 6 h、24 h、48 h、72 h 四个时间点大鼠海马区的 NOs 改变。 结果： 模型组各时间点一氧化氮合酶(NOs)水平较正常组各相应时间点明显升高.；NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.3100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)；干预组与模型组相比较表达下降，NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达下降明显(0.1780.015)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区的一氧化氮合酶水平升高，白黎芦醇干预后表达明显下降，说明一氧化氮合酶参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，白黎芦醇在

16、其过程中发挥了脑保护作用。 第二部分酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响 目的: 本试验探讨酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区缺氧诱导因子-1(IIIF-1)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 Wistar 大鼠85 只，随机分为五组：既正常组、模型组、艾芬地尔组、人参皂苷-Rd 组及其联合用药组，每组观察四个时间点，即在大鼠脑缺血 1h 再灌注6h、24h、48h、72h 四个时间点大鼠海马区的 HIF-1 的表达。 结果： 模型组各时间点 HIF-1 水平较正常组各相应时间点明显升高；HIF-1 在脑

17、缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.2100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05).；单纯用药组与模型组相比较表达下降，联合用药组表达明显下调(0.0650.013)，差异具有显著统计学意义(Plt;0.01)；。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区 HIF-1 的水平升高，药物干预后表达明显下降，说明 HIF-1 参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 在其过程中发挥了脑保护作用。第一部分白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 目的： 本试验探讨白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区一氧化氮合酶(NOs)表达水平的影响。

18、 方法： 将雄性成年 wistar 大鼠 45 只随机分为三组：既空白对照组、模型组和白黎芦醇干预组。采用拴线法制成大脑中动脉闭塞模型，模型组和白黎芦醇组均观察脑缺血 2 h 再灌注 6 h、24 h、48 h、72 h 四个时间点大鼠海马区的 NOs 改变。 结果： 模型组各时间点一氧化氮合酶(NOs)水平较正常组各相应时间点明显升高.；NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.3100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)；干预组与模型组相比较表达下降，NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达下降明显(0.1780.015)，差异具有统计学意义(Plt;0.05

19、)。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区的一氧化氮合酶水平升高，白黎芦醇干预后表达明显下降，说明一氧化氮合酶参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，白黎芦醇在其过程中发挥了脑保护作用。 第二部分酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响 目的: 本试验探讨酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区缺氧诱导因子-1(IIIF-1)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 Wistar 大鼠85 只，随机分为五组：既正常组、模型组、艾芬地尔组、人参皂苷-Rd 组及其联合用药组，每组观察四个时间点，即在大鼠脑缺血 1h

20、再灌注6h、24h、48h、72h 四个时间点大鼠海马区的 HIF-1 的表达。 结果： 模型组各时间点 HIF-1 水平较正常组各相应时间点明显升高；HIF-1 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.2100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05).；单纯用药组与模型组相比较表达下降，联合用药组表达明显下调(0.0650.013)，差异具有显著统计学意义(Plt;0.01)；。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区 HIF-1 的水平升高，药物干预后表达明显下降，说明 HIF-1 参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 在其过程中发挥

21、了脑保护作用。第一部分白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 目的： 本试验探讨白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区一氧化氮合酶(NOs)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 wistar 大鼠 45 只随机分为三组：既空白对照组、模型组和白黎芦醇干预组。采用拴线法制成大脑中动脉闭塞模型，模型组和白黎芦醇组均观察脑缺血 2 h 再灌注 6 h、24 h、48 h、72 h 四个时间点大鼠海马区的 NOs 改变。 结果： 模型组各时间点一氧化氮合酶(NOs)水平较正常组各相应时间点明显升高.；NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.3100.020)，差异具有统计学意

22、义(Plt;0.05)；干预组与模型组相比较表达下降，NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达下降明显(0.1780.015)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区的一氧化氮合酶水平升高，白黎芦醇干预后表达明显下降，说明一氧化氮合酶参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，白黎芦醇在其过程中发挥了脑保护作用。 第二部分酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响 目的: 本试验探讨酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区缺氧诱导因子-1(IIIF-1)表达水平的影响。

23、方法： 将雄性成年 Wistar 大鼠85 只，随机分为五组：既正常组、模型组、艾芬地尔组、人参皂苷-Rd 组及其联合用药组，每组观察四个时间点，即在大鼠脑缺血 1h 再灌注6h、24h、48h、72h 四个时间点大鼠海马区的 HIF-1 的表达。 结果： 模型组各时间点 HIF-1 水平较正常组各相应时间点明显升高；HIF-1 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.2100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05).；单纯用药组与模型组相比较表达下降，联合用药组表达明显下调(0.0650.013)，差异具有显著统计学意义(Plt;0.01)；。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，

24、缺血大鼠海马区 HIF-1 的水平升高，药物干预后表达明显下降，说明 HIF-1 参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 在其过程中发挥了脑保护作用。第一部分白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 目的： 本试验探讨白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区一氧化氮合酶(NOs)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 wistar 大鼠 45 只随机分为三组：既空白对照组、模型组和白黎芦醇干预组。采用拴线法制成大脑中动脉闭塞模型，模型组和白黎芦醇组均观察脑缺血 2 h 再灌注 6 h、24 h、48 h、72 h 四个时间点大鼠海马区的 NOs 改变。 结

25、果： 模型组各时间点一氧化氮合酶(NOs)水平较正常组各相应时间点明显升高.；NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.3100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)；干预组与模型组相比较表达下降，NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达下降明显(0.1780.015)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区的一氧化氮合酶水平升高，白黎芦醇干预后表达明显下降，说明一氧化氮合酶参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，白黎芦醇在其过程中发挥了脑保护作用。 第二部分酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶脑缺血

26、再灌注损伤的影响 目的: 本试验探讨酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区缺氧诱导因子-1(IIIF-1)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 Wistar 大鼠85 只，随机分为五组：既正常组、模型组、艾芬地尔组、人参皂苷-Rd 组及其联合用药组，每组观察四个时间点，即在大鼠脑缺血 1h 再灌注6h、24h、48h、72h 四个时间点大鼠海马区的 HIF-1 的表达。 结果： 模型组各时间点 HIF-1 水平较正常组各相应时间点明显升高；HIF-1 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.2100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.0

27、5).；单纯用药组与模型组相比较表达下降，联合用药组表达明显下调(0.0650.013)，差异具有显著统计学意义(Plt;0.01)；。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区 HIF-1 的水平升高，药物干预后表达明显下降，说明 HIF-1 参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 在其过程中发挥了脑保护作用。第一部分白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 目的： 本试验探讨白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区一氧化氮合酶(NOs)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 wistar 大鼠 45 只随机分为三组：既空白对照组、模型组和白黎芦醇干

28、预组。采用拴线法制成大脑中动脉闭塞模型，模型组和白黎芦醇组均观察脑缺血 2 h 再灌注 6 h、24 h、48 h、72 h 四个时间点大鼠海马区的 NOs 改变。 结果： 模型组各时间点一氧化氮合酶(NOs)水平较正常组各相应时间点明显升高.；NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.3100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)；干预组与模型组相比较表达下降，NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达下降明显(0.1780.015)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区的一氧化氮合酶水平升高，白黎芦醇干预后表达明显

29、下降，说明一氧化氮合酶参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，白黎芦醇在其过程中发挥了脑保护作用。 第二部分酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响 目的: 本试验探讨酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区缺氧诱导因子-1(IIIF-1)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 Wistar 大鼠85 只，随机分为五组：既正常组、模型组、艾芬地尔组、人参皂苷-Rd 组及其联合用药组，每组观察四个时间点，即在大鼠脑缺血 1h 再灌注6h、24h、48h、72h 四个时间点大鼠海马区的 HIF-1 的表达。 结果： 模型组

30、各时间点 HIF-1 水平较正常组各相应时间点明显升高；HIF-1 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.2100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05).；单纯用药组与模型组相比较表达下降，联合用药组表达明显下调(0.0650.013)，差异具有显著统计学意义(Plt;0.01)；。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区 HIF-1 的水平升高，药物干预后表达明显下降，说明 HIF-1 参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 在其过程中发挥了脑保护作用。第一部分白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 目的： 本试验探讨白黎芦醇对大

31、鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区一氧化氮合酶(NOs)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 wistar 大鼠 45 只随机分为三组：既空白对照组、模型组和白黎芦醇干预组。采用拴线法制成大脑中动脉闭塞模型，模型组和白黎芦醇组均观察脑缺血 2 h 再灌注 6 h、24 h、48 h、72 h 四个时间点大鼠海马区的 NOs 改变。 结果： 模型组各时间点一氧化氮合酶(NOs)水平较正常组各相应时间点明显升高.；NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.3100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)；干预组与模型组相比较表达下降，NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表

32、达下降明显(0.1780.015)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区的一氧化氮合酶水平升高，白黎芦醇干预后表达明显下降，说明一氧化氮合酶参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，白黎芦醇在其过程中发挥了脑保护作用。 第二部分酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响 目的: 本试验探讨酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区缺氧诱导因子-1(IIIF-1)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 Wistar 大鼠85 只，随机分为五组：既正常组、模型组、艾芬地尔组、人参

33、皂苷-Rd 组及其联合用药组，每组观察四个时间点，即在大鼠脑缺血 1h 再灌注6h、24h、48h、72h 四个时间点大鼠海马区的 HIF-1 的表达。 结果： 模型组各时间点 HIF-1 水平较正常组各相应时间点明显升高；HIF-1 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.2100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05).；单纯用药组与模型组相比较表达下降，联合用药组表达明显下调(0.0650.013)，差异具有显著统计学意义(Plt;0.01)；。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区 HIF-1 的水平升高，药物干预后表达明显下降，说明 HIF-1 参与了脑缺血-

34、再灌注损伤的病理生理过程，酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 在其过程中发挥了脑保护作用。第一部分白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 目的： 本试验探讨白黎芦醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马区一氧化氮合酶(NOs)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 wistar 大鼠 45 只随机分为三组：既空白对照组、模型组和白黎芦醇干预组。采用拴线法制成大脑中动脉闭塞模型，模型组和白黎芦醇组均观察脑缺血 2 h 再灌注 6 h、24 h、48 h、72 h 四个时间点大鼠海马区的 NOs 改变。 结果： 模型组各时间点一氧化氮合酶(NOs)水平较正常组各相应时间点明显升高.；NOs 在脑缺血

35、2h 再灌注 24h 表达最高(0.3100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)；干预组与模型组相比较表达下降，NOs 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达下降明显(0.1780.015)，差异具有统计学意义(Plt;0.05)。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区的一氧化氮合酶水平升高，白黎芦醇干预后表达明显下降，说明一氧化氮合酶参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，白黎芦醇在其过程中发挥了脑保护作用。 第二部分酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响 目的: 本试验探讨酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 及其联合应用对大鼠局灶性脑缺

36、血-再灌注损伤后海马区缺氧诱导因子-1(IIIF-1)表达水平的影响。 方法： 将雄性成年 Wistar 大鼠85 只，随机分为五组：既正常组、模型组、艾芬地尔组、人参皂苷-Rd 组及其联合用药组，每组观察四个时间点，即在大鼠脑缺血 1h 再灌注6h、24h、48h、72h 四个时间点大鼠海马区的 HIF-1 的表达。 结果： 模型组各时间点 HIF-1 水平较正常组各相应时间点明显升高；HIF-1 在脑缺血 2h 再灌注 24h 表达最高(0.2100.020)，差异具有统计学意义(Plt;0.05).；单纯用药组与模型组相比较表达下降，联合用药组表达明显下调(0.0650.013)，差异具

37、有显著统计学意义(Plt;0.01)；。 结论： 脑缺血-再灌注损伤后，缺血大鼠海马区 HIF-1 的水平升高，药物干预后表达明显下降，说明 HIF-1 参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程，酒石酸艾芬地尔、人参皂苷-Rd 在其过程中发挥了脑保护作用。特别提醒 ：正文内容由 PDF 文件转码生成，如您电脑未有相应转换码，则无法显示正文内容，请您下载相应软件，下载地址为 http:/ 。如还不能显示，可以联系我 q q 1627550258 ，提供原格式文档。“垐垯櫃 换烫梯葺铑?endstreamendobj2x 滌?U 閩 AZ箾 FTP 鈦X 飼?狛P? 燚?琯嫼 b?袍*甒?颙嫯?4)

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