1、儿科学专业毕业论文 精品论文 Clara 细胞分泌蛋白-16 在小儿哮喘血中变化及其意义关键词:Clara 细胞 分泌蛋白-16 儿童支气管哮喘摘要:目的: 检测儿童支气管哮喘急性发作期组、临床缓解 1 月组、临床缓解期组和正常对照组外周血中 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16)的含量变化,以期探讨其参与儿童支气管哮喘的部分发病机制。 方法: 应用实验研究等策略,自 2008 年 1 月至 2008 年 12 月,连续在内蒙古医学院附属医院、内蒙古医院和内蒙古妇幼保健院儿科病房或门诊选择5 岁儿童支气管哮喘为研究对象,其中急性发作期组 30 例,临床缓解 1 月组 26 例,临床缓解期组
2、 23 例,正常对照组 20 例。引入 ELISA 法,测定四组患儿外周血中 CC16 的含量,采用单因素方差分析进行分析比较。 结果: 儿童支气管哮喘急性发作期组血清中CC16 含量(3.250.81)ng/ml 均明显低于临床缓解 1 月组(5.570.44)ng/ml、临床缓解期组(7.920.84)ng/ml 和正常对照组(10.050.87)ng/ml,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解 1 月组血清中CC16 含量亦明显低于临床缓解期组和正常对照组,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解期组血清中 CC16 含量亦
3、明显低于正常对照组,差异亦具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1)。结论: 本研究结果提示 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16),在儿童支气管哮喘,随着时间的延长,其血清含量逐渐升高,但病程转入临床缓解期后,血清中 CC16 含量亦未达正常水平,显示其可能参与了哮喘的部分发病机制,对于哮喘病情变化、诊断和治疗方面的研究,提供了进一步探索的基础,具有一定的理论意义。正文内容目的: 检测儿童支气管哮喘急性发作期组、临床缓解 1 月组、临床缓解期组和正常对照组外周血中 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16)的含量变化,以期探讨其参与儿童支气管哮喘的部分发病机制。 方法: 应用
4、实验研究等策略,自 2008 年 1 月至 2008 年 12 月,连续在内蒙古医学院附属医院、内蒙古医院和内蒙古妇幼保健院儿科病房或门诊选择5 岁儿童支气管哮喘为研究对象,其中急性发作期组 30 例,临床缓解 1 月组 26 例,临床缓解期组 23 例,正常对照组 20 例。引入 ELISA 法,测定四组患儿外周血中 CC16 的含量,采用单因素方差分析进行分析比较。 结果: 儿童支气管哮喘急性发作期组血清中 CC16含量(3.250.81)ng/ml 均明显低于临床缓解 1 月组(5.570.44)ng/ml、临床缓解期组(7.920.84)ng/ml 和正常对照组(10.050.87)n
5、g/ml,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解 1 月组血清中 CC16含量亦明显低于临床缓解期组和正常对照组,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解期组血清中 CC16 含量亦明显低于正常对照组,差异亦具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1)。结论: 本研究结果提示 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16),在儿童支气管哮喘,随着时间的延长,其血清含量逐渐升高,但病程转入临床缓解期后,血清中 CC16 含量亦未达正常水平,显示其可能参与了哮喘的部分发病机制,对于哮喘病情变化、诊断和治疗方面的研究,提供了进一步探
6、索的基础,具有一定的理论意义。目的: 检测儿童支气管哮喘急性发作期组、临床缓解 1 月组、临床缓解期组和正常对照组外周血中 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16)的含量变化,以期探讨其参与儿童支气管哮喘的部分发病机制。 方法: 应用实验研究等策略,自2008 年 1 月至 2008 年 12 月,连续在内蒙古医学院附属医院、内蒙古医院和内蒙古妇幼保健院儿科病房或门诊选择5 岁儿童支气管哮喘为研究对象,其中急性发作期组 30 例,临床缓解 1 月组 26 例,临床缓解期组 23 例,正常对照组20 例。引入 ELISA 法,测定四组患儿外周血中 CC16 的含量,采用单因素方差分析进行分析比
7、较。 结果: 儿童支气管哮喘急性发作期组血清中 CC16 含量(3.250.81)ng/ml 均明显低于临床缓解 1 月组(5.570.44)ng/ml、临床缓解期组(7.920.84)ng/ml 和正常对照组(10.050.87)ng/ml,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解 1 月组血清中 CC16含量亦明显低于临床缓解期组和正常对照组,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解期组血清中 CC16 含量亦明显低于正常对照组,差异亦具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1)。结论: 本研究结果提示 Clara 细胞
8、分泌蛋白-16(CC16),在儿童支气管哮喘,随着时间的延长,其血清含量逐渐升高,但病程转入临床缓解期后,血清中 CC16 含量亦未达正常水平,显示其可能参与了哮喘的部分发病机制,对于哮喘病情变化、诊断和治疗方面的研究,提供了进一步探索的基础,具有一定的理论意义。目的: 检测儿童支气管哮喘急性发作期组、临床缓解 1 月组、临床缓解期组和正常对照组外周血中 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16)的含量变化,以期探讨其参与儿童支气管哮喘的部分发病机制。 方法: 应用实验研究等策略,自2008 年 1 月至 2008 年 12 月,连续在内蒙古医学院附属医院、内蒙古医院和内蒙古妇幼保健院儿科病房
9、或门诊选择5 岁儿童支气管哮喘为研究对象,其中急性发作期组 30 例,临床缓解 1 月组 26 例,临床缓解期组 23 例,正常对照组20 例。引入 ELISA 法,测定四组患儿外周血中 CC16 的含量,采用单因素方差分析进行分析比较。 结果: 儿童支气管哮喘急性发作期组血清中 CC16 含量(3.250.81)ng/ml 均明显低于临床缓解 1 月组(5.570.44)ng/ml、临床缓解期组(7.920.84)ng/ml 和正常对照组(10.050.87)ng/ml,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解 1 月组血清中 CC16含量亦明显低于临床缓解期组
10、和正常对照组,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解期组血清中 CC16 含量亦明显低于正常对照组,差异亦具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1)。结论: 本研究结果提示 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16),在儿童支气管哮喘,随着时间的延长,其血清含量逐渐升高,但病程转入临床缓解期后,血清中 CC16 含量亦未达正常水平,显示其可能参与了哮喘的部分发病机制,对于哮喘病情变化、诊断和治疗方面的研究,提供了进一步探索的基础,具有一定的理论意义。目的: 检测儿童支气管哮喘急性发作期组、临床缓解 1 月组、临床缓解期组和正常对照组外周血中 Clar
11、a 细胞分泌蛋白-16(CC16)的含量变化,以期探讨其参与儿童支气管哮喘的部分发病机制。 方法: 应用实验研究等策略,自2008 年 1 月至 2008 年 12 月,连续在内蒙古医学院附属医院、内蒙古医院和内蒙古妇幼保健院儿科病房或门诊选择5 岁儿童支气管哮喘为研究对象,其中急性发作期组 30 例,临床缓解 1 月组 26 例,临床缓解期组 23 例,正常对照组20 例。引入 ELISA 法,测定四组患儿外周血中 CC16 的含量,采用单因素方差分析进行分析比较。 结果: 儿童支气管哮喘急性发作期组血清中 CC16 含量(3.250.81)ng/ml 均明显低于临床缓解 1 月组(5.57
12、0.44)ng/ml、临床缓解期组(7.920.84)ng/ml 和正常对照组(10.050.87)ng/ml,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解 1 月组血清中 CC16含量亦明显低于临床缓解期组和正常对照组,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解期组血清中 CC16 含量亦明显低于正常对照组,差异亦具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1)。结论: 本研究结果提示 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16),在儿童支气管哮喘,随着时间的延长,其血清含量逐渐升高,但病程转入临床缓解期后,血清中 CC16 含量亦未
13、达正常水平,显示其可能参与了哮喘的部分发病机制,对于哮喘病情变化、诊断和治疗方面的研究,提供了进一步探索的基础,具有一定的理论意义。目的: 检测儿童支气管哮喘急性发作期组、临床缓解 1 月组、临床缓解期组和正常对照组外周血中 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16)的含量变化,以期探讨其参与儿童支气管哮喘的部分发病机制。 方法: 应用实验研究等策略,自2008 年 1 月至 2008 年 12 月,连续在内蒙古医学院附属医院、内蒙古医院和内蒙古妇幼保健院儿科病房或门诊选择5 岁儿童支气管哮喘为研究对象,其中急性发作期组 30 例,临床缓解 1 月组 26 例,临床缓解期组 23 例,正常对照
14、组20 例。引入 ELISA 法,测定四组患儿外周血中 CC16 的含量,采用单因素方差分析进行分析比较。 结果: 儿童支气管哮喘急性发作期组血清中 CC16 含量(3.250.81)ng/ml 均明显低于临床缓解 1 月组(5.570.44)ng/ml、临床缓解期组(7.920.84)ng/ml 和正常对照组(10.050.87)ng/ml,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解 1 月组血清中 CC16含量亦明显低于临床缓解期组和正常对照组,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解期组血清中 CC16 含量亦明显低于正常对照组,
15、差异亦具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1)。结论: 本研究结果提示 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16),在儿童支气管哮喘,随着时间的延长,其血清含量逐渐升高,但病程转入临床缓解期后,血清中 CC16 含量亦未达正常水平,显示其可能参与了哮喘的部分发病机制,对于哮喘病情变化、诊断和治疗方面的研究,提供了进一步探索的基础,具有一定的理论意义。目的: 检测儿童支气管哮喘急性发作期组、临床缓解 1 月组、临床缓解期组和正常对照组外周血中 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16)的含量变化,以期探讨其参与儿童支气管哮喘的部分发病机制。 方法: 应用实验研究等策略,自2008
16、年 1 月至 2008 年 12 月,连续在内蒙古医学院附属医院、内蒙古医院和内蒙古妇幼保健院儿科病房或门诊选择5 岁儿童支气管哮喘为研究对象,其中急性发作期组 30 例,临床缓解 1 月组 26 例,临床缓解期组 23 例,正常对照组20 例。引入 ELISA 法,测定四组患儿外周血中 CC16 的含量,采用单因素方差分析进行分析比较。 结果: 儿童支气管哮喘急性发作期组血清中 CC16 含量(3.250.81)ng/ml 均明显低于临床缓解 1 月组(5.570.44)ng/ml、临床缓解期组(7.920.84)ng/ml 和正常对照组(10.050.87)ng/ml,差异均具有统计学意义
17、(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解 1 月组血清中 CC16含量亦明显低于临床缓解期组和正常对照组,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解期组血清中 CC16 含量亦明显低于正常对照组,差异亦具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1)。结论: 本研究结果提示 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16),在儿童支气管哮喘,随着时间的延长,其血清含量逐渐升高,但病程转入临床缓解期后,血清中 CC16 含量亦未达正常水平,显示其可能参与了哮喘的部分发病机制,对于哮喘病情变化、诊断和治疗方面的研究,提供了进一步探索的基础,具有一定的理论意义。
18、目的: 检测儿童支气管哮喘急性发作期组、临床缓解 1 月组、临床缓解期组和正常对照组外周血中 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16)的含量变化,以期探讨其参与儿童支气管哮喘的部分发病机制。 方法: 应用实验研究等策略,自2008 年 1 月至 2008 年 12 月,连续在内蒙古医学院附属医院、内蒙古医院和内蒙古妇幼保健院儿科病房或门诊选择5 岁儿童支气管哮喘为研究对象,其中急性发作期组 30 例,临床缓解 1 月组 26 例,临床缓解期组 23 例,正常对照组20 例。引入 ELISA 法,测定四组患儿外周血中 CC16 的含量,采用单因素方差分析进行分析比较。 结果: 儿童支气管哮喘急
19、性发作期组血清中 CC16 含量(3.250.81)ng/ml 均明显低于临床缓解 1 月组(5.570.44)ng/ml、临床缓解期组(7.920.84)ng/ml 和正常对照组(10.050.87)ng/ml,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解 1 月组血清中 CC16含量亦明显低于临床缓解期组和正常对照组,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解期组血清中 CC16 含量亦明显低于正常对照组,差异亦具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1)。结论: 本研究结果提示 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16),在
20、儿童支气管哮喘,随着时间的延长,其血清含量逐渐升高,但病程转入临床缓解期后,血清中 CC16 含量亦未达正常水平,显示其可能参与了哮喘的部分发病机制,对于哮喘病情变化、诊断和治疗方面的研究,提供了进一步探索的基础,具有一定的理论意义。目的: 检测儿童支气管哮喘急性发作期组、临床缓解 1 月组、临床缓解期组和正常对照组外周血中 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16)的含量变化,以期探讨其参与儿童支气管哮喘的部分发病机制。 方法: 应用实验研究等策略,自2008 年 1 月至 2008 年 12 月,连续在内蒙古医学院附属医院、内蒙古医院和内蒙古妇幼保健院儿科病房或门诊选择5 岁儿童支气管哮喘
21、为研究对象,其中急性发作期组 30 例,临床缓解 1 月组 26 例,临床缓解期组 23 例,正常对照组20 例。引入 ELISA 法,测定四组患儿外周血中 CC16 的含量,采用单因素方差分析进行分析比较。 结果: 儿童支气管哮喘急性发作期组血清中 CC16 含量(3.250.81)ng/ml 均明显低于临床缓解 1 月组(5.570.44)ng/ml、临床缓解期组(7.920.84)ng/ml 和正常对照组(10.050.87)ng/ml,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解 1 月组血清中 CC16含量亦明显低于临床缓解期组和正常对照组,差异均具有统计学
22、意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解期组血清中 CC16 含量亦明显低于正常对照组,差异亦具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1)。结论: 本研究结果提示 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16),在儿童支气管哮喘,随着时间的延长,其血清含量逐渐升高,但病程转入临床缓解期后,血清中 CC16 含量亦未达正常水平,显示其可能参与了哮喘的部分发病机制,对于哮喘病情变化、诊断和治疗方面的研究,提供了进一步探索的基础,具有一定的理论意义。目的: 检测儿童支气管哮喘急性发作期组、临床缓解 1 月组、临床缓解期组和正常对照组外周血中 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC1
23、6)的含量变化,以期探讨其参与儿童支气管哮喘的部分发病机制。 方法: 应用实验研究等策略,自2008 年 1 月至 2008 年 12 月,连续在内蒙古医学院附属医院、内蒙古医院和内蒙古妇幼保健院儿科病房或门诊选择5 岁儿童支气管哮喘为研究对象,其中急性发作期组 30 例,临床缓解 1 月组 26 例,临床缓解期组 23 例,正常对照组20 例。引入 ELISA 法,测定四组患儿外周血中 CC16 的含量,采用单因素方差分析进行分析比较。 结果: 儿童支气管哮喘急性发作期组血清中 CC16 含量(3.250.81)ng/ml 均明显低于临床缓解 1 月组(5.570.44)ng/ml、临床缓解
24、期组(7.920.84)ng/ml 和正常对照组(10.050.87)ng/ml,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解 1 月组血清中 CC16含量亦明显低于临床缓解期组和正常对照组,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解期组血清中 CC16 含量亦明显低于正常对照组,差异亦具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1)。结论: 本研究结果提示 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16),在儿童支气管哮喘,随着时间的延长,其血清含量逐渐升高,但病程转入临床缓解期后,血清中 CC16 含量亦未达正常水平,显示其可能参与了哮
25、喘的部分发病机制,对于哮喘病情变化、诊断和治疗方面的研究,提供了进一步探索的基础,具有一定的理论意义。目的: 检测儿童支气管哮喘急性发作期组、临床缓解 1 月组、临床缓解期组和正常对照组外周血中 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16)的含量变化,以期探讨其参与儿童支气管哮喘的部分发病机制。 方法: 应用实验研究等策略,自2008 年 1 月至 2008 年 12 月,连续在内蒙古医学院附属医院、内蒙古医院和内蒙古妇幼保健院儿科病房或门诊选择5 岁儿童支气管哮喘为研究对象,其中急性发作期组 30 例,临床缓解 1 月组 26 例,临床缓解期组 23 例,正常对照组20 例。引入 ELISA
26、法,测定四组患儿外周血中 CC16 的含量,采用单因素方差分析进行分析比较。 结果: 儿童支气管哮喘急性发作期组血清中 CC16 含量(3.250.81)ng/ml 均明显低于临床缓解 1 月组(5.570.44)ng/ml、临床缓解期组(7.920.84)ng/ml 和正常对照组(10.050.87)ng/ml,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解 1 月组血清中 CC16含量亦明显低于临床缓解期组和正常对照组,差异均具有统计学意义(P0.05,95可信区间内不包含 1);临床缓解期组血清中 CC16 含量亦明显低于正常对照组,差异亦具有统计学意义(P0.0
27、5,95可信区间内不包含 1)。结论: 本研究结果提示 Clara 细胞分泌蛋白-16(CC16),在儿童支气管哮喘,随着时间的延长,其血清含量逐渐升高,但病程转入临床缓解期后,血清中 CC16 含量亦未达正常水平,显示其可能参与了哮喘的部分发病机制,对于哮喘病情变化、诊断和治疗方面的研究,提供了进一步探索的基础,具有一定的理论意义。特别提醒 :正文内容由 PDF 文件转码生成,如您电脑未有相应转换码,则无法显示正文内容,请您下载相应软件,下载地址为 http:/ 。如还不能显示,可以联系我 q q 1627550258 ,提供原格式文档。“垐垯櫃 换烫梯葺铑?endstreamendobj2
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