1、急性中毒,概 述,有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据来源和用途毒物分为：工业性毒物；药物；农药；有毒动植物。,分类,中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量和时间决定。短时间内吸收大量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命。长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。,病因和中毒机制,一、病因,(一)职业性中毒 在生产过程中，有些原料、中间产物和成品是有毒的。如果不注意劳动保护，在生产过程中与有毒物质密切接触可发生中毒。(二)生活性中毒 在误
2、食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进人人体，可引起中毒。,二、中毒机制,局部刺激、腐蚀作用：强酸和强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性或(和)坏死。缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害。麻醉作用：有机溶剂和吸人性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。,中毒机制,抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶等。干扰细胞或细胞器的生理
3、功能：四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯酚、棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，妨碍三磷酸腺苷的形成和贮存而释放热能。受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。,毒物的吸收、代谢和排出,毒物的吸收,有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。在工农业生产中，毒物主要以粉尘、烟、雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸人，肺泡的吸收能力很强。生活性中毒时，毒物大多数是经口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要是一氧化碳。少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等可通过完整的皮
4、肤和(或)粘膜侵入。毒蛇咬伤时，毒液可经伤口进入体内。,毒物的代谢,毒物被吸收后进人血液，分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加。如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。,毒物的排出,大多数毒物由肾排出；气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出；很多重金属如铅、汞、锰等，以及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，有时可引起皮炎。此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，可产生慢性中毒。,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系
5、，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。个体的易感性：个体对毒物的敏感性不同，这与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。,临床表现,(一)皮肤粘膜,皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液(来苏儿)等腐蚀性毒物灼伤。硝酸可使皮肤粘膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等可产生发绀。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒损害肝脏可致黄疸。,(二)眼,瞳孔扩大：见于阿托品和莨
6、菪碱类中毒。瞳孔缩小：见于有机磷类杀虫药和氨基甲酸酯类杀虫药中毒。视神经炎：见于甲醇中毒。,(三)神经系统,昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷杀虫药、有机汞杀虫药、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。谵妄：见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒。肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药和氨基甲酸酯杀虫药中毒。惊厥：见于窒息性毒物中毒、有机氯杀虫药、拟除虫菊酯类杀虫药中毒以及异烟肼中毒。瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂
7、、乙醇、阿托品、抗组胺药等中毒。,(四)呼吸系统,呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味。氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚和甲酚皂溶液有苯酚味。呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。呼吸减慢：见于催眠药和吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯等中毒可引起肺水肿。,(五)循环系统,1心律失常 洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒，均可引起心律失常。2心脏
8、骤停 可能由于：毒物直接作用于心肌：见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、吐根碱等中毒。缺氧：见于窒息性毒物中毒。低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂等中毒。3休克 原因有：剧烈的吐泻导致血容量减少：见于三氧化二砷中毒。严重的化学灼伤：由于血浆渗出而血容量减少，见于强酸、强碱等中毒。毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足：见于三氧化二砷，巴比妥类等中毒。心肌损害：见于吐根碱、锑、砷等中毒。,(六)泌尿系统,急性肾衰竭，出现少尿以至无尿。发病机制：肾小管中毒：见于升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈；蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒。肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。肾小管
9、堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶也可堵塞肾小管。,(七)血液系统,溶血性贫血：中毒后红细胞破坏增速，量多时发生贫血和黄疽。急性血管内溶血，如砷化氢中毒，严重者可发生血红蛋白尿和急性肾衰竭。中毒性溶血见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒。白细胞减少和再生障碍性贫血：见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒以及放射病。出血：见于血小板量或质的异常：由阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药等引起。血液凝固障碍：如由肝素、香豆素类、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等引起。,(八)发热,见于抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒，以及金属烟热。,急性中毒的处理,急性中毒系内科急诊，
10、抢救不及时会很快死亡。 抢救步骤为：迅速确定诊断，估计中毒程度；尽快排除尚未吸收的毒物；对已被吸收的毒物，迅速解毒；积极采用支持疗法。,一、确立诊断,有的急性中毒，通过陪伴人叙述病史，诊断已能 确立；但有的则必须进一步探索，以取得确切证据。 病史询问应包括起病经过、健康状况、工种以及饮食、服药史等。必要时调查中毒现场，寻找毒源。诊断可根据患者面容、呼出气味、特殊体征以及排泄物性状等，结合病史综合分析。,症状及体征,反复呕吐者应思及金属、强酸、强碱或药物过量(如阿司匹林)等中毒；惊厥者宜除外中枢兴奋剂如士的宁或樟脑等中毒；神志昏迷或思睡者要警惕镇静药物过量；瞳孔扩大者应疑及阿托品、可卡因或麻黄碱
11、中毒，瞳孔缩小者高度怀疑吗啡中毒；皮肤粘膜紫绀伴呼吸困难，可能为亚硝酸盐或苯胺中毒所致的高铁血红蛋白血症，皮肤粘膜樱桃红色常为一氧化碳急性中毒。,实验室检查,在诊查同时应尽早选择性采集标本，例如呕吐物或泻物、血、尿、唾液及剩余毒物，并送作鉴定。,鉴别诊断,下列疾病引起的昏迷，易与急性中毒昏迷混淆：低血糖反应，糖尿病酮症，脑血管意外，脑外伤，癫痫发作后，肝性或尿毒症性昏迷，脑膜脑炎，电解质紊乱等。,危重情况,急性中毒伴有下列任何一种临床表现时，均应看作危重的病例：深度昏迷；高血压或血压偏低；高热或体温过低；呼吸功能衰竭；肺水肿；吸人性肺炎；心律失常；精神激动；癫痫发作；抗胆碱能综合征；少尿或肾功
12、能衰竭。,排毒方法,一、立即终止接触毒物、清除体表毒物,根据进入途径不同，采取相应排毒方法。如呼吸道吸入有毒气体(氯气、一氧化碳等)，应立即撤离中毒现场，加强通风，积极吸氧，以排除呼吸道内残留毒气。如毒物系从皮肤吸收(有机磷农业杀虫药中毒等)，应立即脱去污染衣服，用大量微温水冲洗皮肤，特别注意毛发、指甲部位。对不溶于水的毒物，可用适当溶剂，例如用10酒精或植物油冲洗酚类毒物，也可用适当的解毒剂加入水中冲洗。毒物污染眼内，必须立即用清水冲洗，至少5分钟，并滴人相应中和剂，如碱性毒物用3硼酸液等。,二、清除尚未吸收毒物,大多数中毒患者为经口摄人，排毒最直接方法为催吐及洗胃，方法如下：,(一)催吐,
13、对神智清醒患者，最简单的方法是用压舌板等刺激咽后壁以催吐。如因食物过稠不易吐出时，嘱病人先喝适量微温清水或盐水，再促使呕吐。如此反复，直至吐出液体变清为止。药物催吐：吐根糖浆，现已少用。阿朴吗啡为另一有效催吐药，可皮下注射，成人剂量为0.1mg/kg，约35分钟后即呕吐。阿朴吗啡副作用多，注射后要观察血压、呼吸等。中枢抑制药中毒以及处于休克和昏迷患者禁用。服腐蚀性毒物及惊厥未控制者，也不宜催吐。,(二)洗胃,如催吐无效，患者神智清醒，毒物系水溶性，洗胃最为适宜。患者取坐位，危重病人取平卧位，头偏向一侧。正确掌握洗胃技术，密切观察患者反应，防止窒息或胃内容物反流入肺内。操作要轻巧迅速，不得过分用
14、力，以免部分胃内容物进入小肠而影响洗胃效果。每次灌洗液为300 400ml（神智不清者可减为100300m1)。胃内容物要尽量抽净，反复灌洗，直至洗出胃液清晰为止。一般成人共需洗胃液5 10L。灌洗液要稍加温，近37，防止洗胃后体温过低及水中毒，否则患者可突然发生阵挛性抽搐。洗胃过程中万一病人发生惊厥或窒息，应立即停止操作。,洗胃禁忌证,深度昏迷，洗胃后可引起吸人性肺炎；估计服毒时间已超过4小时以上，此时胃内容物极少，洗胃意义不大，除非为抗胆碱能药物中毒，因后者可延迟胃内容物进入小肠；强腐蚀剂中毒，有可能引起食道及胃穿孔；挥发性烃类化学物(例如汽油)口服中毒，反流吸入后可引起类脂质性肺炎；休克
15、患者血压尚未纠正者。上述禁忌证都不是绝对的，应针对个别情况，酌情处理。例如三氧化二砷呈粒状，易进入胃粘膜皱襞，4小时后可能还有残留；镇静及麻醉药物均可减少胃肠蠕动，使毒物在胃内保留时间较长；昏迷病人如必须洗胃，可用细胃管自鼻孔插入，用注射器抽清胃内容物，再注入少量液体(100 300m1)，反复灌洗。,(三)导泻及灌肠,多数毒物可经小肠及大肠吸收，或引起肠道刺激症状。故除催吐及洗胃外，尚须导泻及灌肠，使已进入肠道毒物尽速排出。对腐蚀性毒物或患者极度虚弱时，导泻及灌肠禁忌。,导泻,导泻药物以硫酸钠为佳，应在催吐或洗胃后尽快给患者口服。每次剂量1530g，加水200ml口服，以加速毒物从肠道排出。
16、油剂泻药有溶解某些毒物(如酚类)的作用，不宜应用。当毒物已引起严重腹泻时，也不必再导泻。,灌肠,适用于毒物已食服数小时，而导泻尚未发生作用者。对抑制肠蠕动的毒物(如巴比妥类和吗啡类)及重金属等所致中毒，灌肠尤为必要。灌肠用1微温皂水(约5000m1)作高位连续清洗。活性炭加人灌肠液中，可促使毒物吸附后排出。,三、促进已吸收的毒物排除,利尿排毒及毒物离子化,大多毒物由肾脏排泄，因此积极利尿是加速毒物排泄的重要措施，有以下几种方法：,积极补液是促使毒物随尿排出的最简单措施,补液速度可每小时200 400ml。先以5葡萄糖水500ml静滴，继即以5葡萄糖生理盐水500ml及5葡萄糖500ml交替持续
17、滴注。补液内加适量氯化钾。同时静脉注射呋塞米(速尿)2040mg。经补液与利尿剂后，水溶性、与蛋白结合很弱的化合物(如苯巴比妥、眠尔通、苯丙胺及锂盐)很易从体内排出。,毒物离子化,重碳酸钠与利尿剂合用，可碱化尿液(pH8)，使有些化合物(如巴比妥酸盐、水杨酸盐及异烟肼等)离子化而不易在肾小管内重吸收。应用维生素C8g天，使尿液pH5，或氯化铵2.75mEqkg每6小时口服或静滴，使体内酸化，促使有些毒物(如苯丙胺等)加速排出。,血液净化疗法,为中毒的重要治疗措施之一，目前常用方法有以下几种：1血液透析2血液灌流3血浆置换术,适应证,毒物或其代谢产物能被透析出体外者；估计中毒剂量大，预后严重；发
18、生急性肾功能衰竭者。应争取在中毒后816小时内采用，疗效较佳。,相对禁忌证,严重心功能不全；有严重贫血或出血；高血压患者收缩血压超过220mmHg。,1血液透析,用透析器进行透析或超滤，适用于水溶性，不与蛋白或其它成分结合的分子量60的毒物中毒，以达到血液净化目的。此法较安全。但需消耗大量血浆和血制品，并有传播病毒性疾病(肝炎病毒、艾滋病毒等)的危险，限制了它在中毒临床应用。,四、拮抗解毒,在进行排毒的同时，应积极设法采用有效拮抗剂和特异解毒剂。,镇静催眠药中毒的急救措施,镇静催眠药物包括巴比妥类和苯二氮草类药物，两类药物中毒后临床表现以中枢神经系统抑制为主，可引起嗜睡、眩晕、昏睡乃至昏迷。苏
19、醒剂的应用 ：如病人呈深度昏迷，呼吸不规则或浅慢，可选用下列药物：,纳络酮,纳络酮 0.40.8mg静脉注射，每30min一次，直至呼吸和或意识状态明显改善；也可用24mg加入5葡萄糖溶液500ml中静脉滴注。实验表明纳络酮毒性小，对镇静催眠药中毒的治疗效果好，可拮抗大剂量安定引起的呼吸循环抑制和催眠作用。,特异性苯二氮阻剂的应用,此类药物以氟吗西尼为代表，可与中枢内安定受体特异性结合，而达到治疗镇静催眠药中毒的作用。临床上常在15s内静脉注射氟吗西尼0.2mg，60s后呼唤患者，如不能唤醒应在60s后追加0.1mg，再等60s后呼唤，可重复上述过程直到患者苏醒，但累积剂量不应超过1mg。特异
20、性苯二氮卓受体阻滞剂是抢救镇静催眠药中毒的首选药物之一。,急性酒精中毒的治疗方法,急性酒精中毒是指一次饮人过量的酒精或含酒精饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，其 临床表现分为兴奋期、共济失调期、昏睡期。急性酒精中毒应根据其程度不同采取相应措施：轻度中毒者无需特殊治疗，只须卧床休息，数小时后可自行恢复。重度酒精中毒患者应按如下原则进行紧急处理：,一般处理,1洗胃、催吐 根据病情需要可适当地应用洗胃、催吐排出酒精。但应用时应慎重，谨防胃内容物反流吸人引起吸人性肺炎、窒息等并发症。禁用阿扑吗啡催吐。2慎用镇静剂 对于躁狂患者必须应用镇静剂时，可用水合氯醛10ml保留灌肠或安定10mg肌肉注
21、射。进入昏睡期的患者应避免使用镇静剂。3胰岛素疗法 用10葡萄糖溶液500ml加上胰岛素812U及维生素B6 100mg静脉滴注。此方法可加速体内酒精氧化，但使用时应防止低血糖的发 生。,纳络酮,纳络酮 酒精中毒症状多由内啡肽释放增加引起，对于重度酒精中毒伴昏迷、血压降低、休克、呼吸抑制者可用纳络酮每次0.4mg静脉推注，每510min一次，直至苏醒、呼吸平稳；也可用纳络酮24mg加入液体中静脉滴注。实践证明，纳络酮效果好，无明显副作用，是目前治疗急性酒精中毒的首选药物。,吗啡类药物中毒的治疗方法,吗啡类药物包括阿片、度冷丁、吗啡、海洛因、可待因等，其中毒主要表现为中枢性抑制，初期可先有兴奋现
22、象，继而进入昏迷期，可出现呼吸缓慢、不规则，血压降低，瞳孔缩小如针尖，深反射及对光反射消失。死因多为呼吸循环衰竭，,吗啡类拮抗剂的应用,(1)纳络酮 是一种吗啡受体拮抗剂，对治疗吗啡类药物中毒有特效，能阻滞和逆转该类药物引起的呼吸抑制、中枢抑制，具有起效快，疗效好，副作用小等优点，为治疗吗啡类药物中毒的首选药。成人常用0.40.8mg，12岁以下儿童用量为每次0.2mg，加入10葡萄糖溶液10ml中静推。根据病情可间隔510min后重复上述剂量，直至呼吸及意识状态恢复。,吗啡类拮抗剂的应用,(2)丙烯吗啡 也是一种特效拮抗药，作用较 纳络酮弱。成人510mg静脉注射，如给药 1015min后呼
23、吸功能恢复仍不明显可重复注射上述剂量，但总量不应超过40mg。根据病情，可间隔3 4h再注射同等剂量。,高铁血红蛋白血症的治疗,高铁血红蛋白血症是由于亚硝酸盐、氮氧化合物，苯的氨基与硝基化合物等，经胃肠道或呼吸道进人体内，使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白所致。临床上表现为以缺氧为主的中毒症状。,美蓝的应用,高铁血红蛋白血症者，可用美蓝溶液12mgkg加入2550葡萄糖溶液2040ml中于1015min内缓慢静脉注射，如症状无改善，2h后可重复一次。使用美蓝时应特别注意小剂量，慢速静脉注射，如剂量过大或静脉注射速度过快，则体内还原型辅酶I脱氢酶不能将美蓝完全还原成还原型美蓝，而此时美蓝则可作为氧化剂
24、直接将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白。,高渗糖及大剂量维生素C的应用,维生素C可使高铁血红蛋白还原为血红蛋白，而脱氢的维生素C又被谷胱甘肽还原，再作用于高铁血红蛋白，如此反复，使血中高铁血红蛋白浓度降低。葡萄糖可以提高高铁血红蛋白还原过程中所需的酶从而有利于高铁血红蛋白还原。用法：维生素C 12g加入50葡萄糖溶液50100ml中缓慢静脉注射或维生素C 12g加入10葡萄糖溶液5001000ml中静脉滴注,乌头碱中毒,消旋莨菪碱(阿托品) 适用于含毒蕈碱类毒蕈中毒。可解除平滑肌痉挛和腺体分泌增加等毒蕈碱样症状，对中毒性心肌炎所致的房室性传导阻滞和中毒性脑炎所致的呼吸中枢衰竭具有治疗作用。一般根据病
25、情可用0.52mg皮下注射，每0.5 6h一次，必要时可加大剂量或改用静脉滴注维持。,灭鼠剂中毒的治疗措施,灭鼠剂有5种，由于其作用机制不同，故治疗措施也不同。,1抗凝血性灭鼠剂 如敌鼠、灭鼠灵等,(1)敌鼠中毒 敌鼠化学结构与香豆素相似，在体内可竞争性抑制维生素K，影响凝血因子、V、X的合成，导致出血。抢救主要用维生素K肌肉注射或静脉注射，每日23次，每次2030mg，严重者可加大剂量延长疗程。 (2)杀鼠灵中毒 杀鼠灵又称华法灵，为香豆素类衍生物，中毒机制与敌鼠相似，抢救主要用维生素K。,2致惊厥性灭鼠剂 如毒鼠强等,毒鼠强是一种中枢神经兴奋剂，毒性极大，可拮抗-氨基丁酸(GABA)引起惊
26、厥。目前该药尚无特效解毒药，洗胃是清除毒物的关键，应早期彻底洗胃。早期使用苯巴比妥钠具有拮抗作用，苯巴比妥钠应用提倡早期使用，慢减量，持续时间长，同时应联用安定静脉点滴维持，只有这样才能有效控制惊厥的发生。,3抑制胆碱酯酶活性类灭鼠剂 如毒鼠磷,毒鼠磷属有机磷类化合物，纯品为白色晶体，毒性较高，中毒机制与有机磷类农药相同。该药中毒多经口腔摄入，有恶心、呕吐、腹泻等症状，以烟碱样症状突出，常可突发死亡。肟类复能剂疗效不佳，以阿托品治疗为主。,4.抑制代谢性灭鼠剂 灭鼠优,主要抑制体内烟酰胺代谢，可引起胃肠道、呼吸系统和神经系统症状。治疗主要是及时、彻底洗胃，及早给予烟酰胺200400mg加入10
27、葡萄糖溶液250ml静脉滴注，每日12次。,5其他类灭鼠剂 如安妥、磷化锌,(1)磷化锌中毒 磷化锌口服后可在胃中生成磷化氢和氯化锌，前者能抑制细胞色素氧化酶，后者具有强腐性。中毒后立即用0.5硫酸铜溶液反复多次洗胃(每次100500m1)，直至无蒜臭味为止。再用3过氧化氢溶液或1：2000高锰酸钾溶液洗胃，使残余磷化锌氧化而失去毒性。禁用硫酸镁溶液或蓖麻油类导泻。前者可与氯化锌生成卤碱加重毒性，后者可溶解磷而加快吸收。,5其他类灭鼠剂 如安妥、磷化锌,(2)安妥中毒 安妥可引起胃肠道症状，吸收后主要损害毛细血管，引起肺水肿、胸腔积液、肺出血、体温过低、一过性血糖升高。中毒后应给予洗胃、导泻。
28、目前尚无特效解毒药，以对症治疗为主，积极防治肺水肿。有实验表明半胱氨酸可降低该药的毒性，可用100mgkg肌肉注射或静脉注射。,五、支持疗法,很多毒物迄今尚无有效拮抗剂和特异解毒剂，抢救措施主要依靠及早排毒及积极的支持疗法。急性中毒常用支持疗法及其处理原则有以下几点：,(一)高压氧治疗,在超过101.33kPa(一个大气压)的环境下吸纯氧，称为高压氧治疗，一般在高压氧舱内进行，已广泛用于急性中毒。高压氧治疗的基本原理在于提高血氧张力，增加血氧含量，从而提高组织内氧的弥散和有效弥散距离。当组织水肿，毛细血管与周围细胞间距增加，高压氧可使氧从毛细血管向远处细胞的弥散能力大为加强。,适应证,急性一氧
29、化碳中毒，以加速碳氧血红蛋白解离和清除，具有解毒和支持疗法的双重作用；急性硫化氢、氰化物中毒，纠正缺氧，改善脑水肿；急性中毒性脑病，以利用高压氧在组织中弥散，加强脑部氧作用，又可使血管收缩，有利于脑水肿消退；急性刺激性气体中毒所致肺水肿，高压氧使肺泡内压和肺组织间隙压升高，以阻止毛细血管内液体向肺泡渗漏，并迫使气道内气泡体积缩小或破坏。,(二)肾上腺皮质激素,有增强机体应激能力，改善毛细血管通透性，减少液体渗出，抑制垂体后叶分泌抗利尿激素，增加肾血流量和肾小球滤过率，以及稳定细胞膜及溶酶体，减少细胞损害。用于中毒性脑病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，中毒性肝及肾功能衰竭以及化学物引起的溶血性贫血。治疗原则是早期、足量、短程应用。常用的有地塞米松2060mgd或氢化可的松琥珀酸钠200600mgd加入5葡萄糖内静滴。,(三)其他对症支持疗法,按症状分别阐述如下：1低血压 、 2心律失常、3心搏骤停 4急性呼吸衰竭、5中毒性脑病、6抗胆碱能综合征、7高热、8急性肾功能衰竭此外，控制水分、电解质平衡、纠正酸中毒、处理氮质血症以及防止继发感染等都极为重要。,END,
