1、动脉粥样硬化,定义,动脉粥样硬化（atheroma）是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。,动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响，互相促进，形
2、影不离。高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。,特点,动脉粥样硬化的特点是指动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变同时存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化和钙化。现代细胞分子生物学技术显示，动脉粥样硬化病变都具有平滑肌细胞增生，大量胶原纤维、弹力纤维
3、和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及细胞内外脂质积聚的特点。出现胆固醇、胆固醇脂及甘油三脂、血肌酐沉着、升高。动脉粥样硬化一般发生在冠状动脉、使动脉狭窄，则引起冠心病，也可发生在主动脉、脑动脉、肾动脉等，从而引起相应部位的病变，产生不同的严重后果。,病因,一、高血压：高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。 二、高血脂症：动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。 三、吸烟。 四、糖尿病。 五、肥胖。,临床概述,动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病也成为我国主要死亡原因。动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。由于动脉粥样硬化斑块表
4、现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。,现在认为，本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处于平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白质多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，为老年人
5、主要病死原因之一。,基本病变,脂纹（fatty streak) 是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。纤维斑块（fibrous plaque） 是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma） 是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。,继发性改变,是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变。斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急
6、性供血中断；斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞；血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死；钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆；动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血；血管腔狭窄：弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。,病理现象,动脉粥样硬化是累及体循环系统从大
7、型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜斑块形成(尽管有严重情况下斑块可以融合)。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。,病理解析,血管内毒素物质的沉积对血管造成伤害，损伤的组织易受到病毒、细菌等物质的攻击，因此免疫系统的淋巴细胞、T细胞将在受损部位结集，对病毒、细菌进行清除。同时血管的平滑肌细胞(是高弹性、结构致密，不易受攻击的一种细胞)增生是血管自动防御的表现。如果伤害因素一直存在，这种临时防御措施便一直存在，久而久之便出现斑块、结缔组织等异常的组织形态，最
8、终导致血管的硬化。,症状,主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度。主动脉粥样硬化常无症状。冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75以上，则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血。肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状。下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。,各项检查,患者常有血胆固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多数患者表现为第或第型高脂蛋白血症。 X线检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见
9、钙质沉着。 动脉造影可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围。 多普勒超声波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。,动脉粥样硬化的治疗建议方案(仅供参考，请去正规医院就治),一、一般治疗： （一）合理饮食：饮食总热量不应过高防止超重。 （二）坚持适量的体力活动。 （三）合理安排工作及生活。 （四）其他：提倡不吸烟，可饮少量酒。,二、控制易患因素,如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜如达美康等；如有高血压则应给降压药，使血压降至适当水平，如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。 降血脂药物：
10、1、消胆胺。2、安妥明。3、烟酸。4、不饱和脂肪酸。如益寿宁、血脂平及心脉乐等。6、藻酸双酯钠。 抗血小板药物： 1、阿斯匹林。 2、潘生丁。 3、抵克立得。,新视觉,目前使用的降脂类药物及抗血小板类药物主要存在两个问题：第一，阻断正常生理运行所需物质的功能，例如HMG-CoA还原酶在人体中具有重要的生理功能，而HMG-CoA还原酶抑制剂这种药物的使用，将抑制人体这种酶执行正常的生理功能。这种药物的使用当然在一定程度上可以减少脂类的聚积，但是，同样也会使人自身的HMG-CoA酶丧失其他生理功能，长期使用将影响机体正常运行。第二，这类药物对于肝脏、肾脏功能造成巨大的伤害，长期使用必然会引发肝脏、
11、肾脏方面的疾病。单纯为了疗效而放弃对身体其他部位的保护是顾此失彼的做法。,在西方现代医学的表述中，本病是属于病因不明的疾病，因此，在选择治疗方案时，通常只能选择以缓解和抑制症状为主的医疗策略。其实从功能上来看，心血管是运输血液和养分的通道，就像一条河流，河流干枯通常有几个原因：源头缺水、水土流失、淤积过多。血管出现问题的原因也无非是毒素过多，血管中的毒素包括过多的饱和脂肪类、过多的单糖、过多的化学物质等，这些物质在血管壁的沉积，便是血管硬化的开始。有害的物质不断沉积、机体缺乏足够的能力清除这些毒素，血管不断侵害，但又得不到足够的保护，日久天长便形成了硬化。因此解决的方法从根源开始着手。,高血压
12、病,疾病概述,高血压病（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg，舒张压小于或等于90mmHg。如果成人收缩压大于或等于160mmHg，舒张压大于或等于95mmHg为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141-159mmHg之间，舒张压在91-94mmHg之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，
13、但需随访观察。,高血压病的最初症状多为疲乏，时有头晕，记忆力减退，休息后可消失。血压明显升高时，可出现头晕加重，头痛甚至恶心、呕吐。尤其在劳累或情绪激动等引起血压迅速升高时，症状明显。但是有的病人即使血压很高也没有症状，这是需要特别注意的。高血压病(心血管内科)，临床主要表现为体循环动脉血压持续升高并伴有心、脑、肾及血管壁的结构与功能的进行性损害，起病及经过缓慢，最终死亡原因为心衰、肾衰及脑血管意外。本病为最常见的心血管疾病，WHO公布成人高血压患病率高达15%。国内本病患病率约7-10%。随年龄增长，发病有明显上升趋势。黑人、肥胖、吸烟、脑力劳动者等人群发病率较高。长期、系统、正规的抗高血压
14、治疗有助于减慢病情发展、防止靶器官损害及提高生活质量。,分类,高血压可分为原发性和继发性两类。原发性高血压是指病因尚未十分明确的高血压，又称高血压病。由其他已知疾病所致的血压升高，则称为继发性或症状性高血压。在高血压的分类方面，还有其他多种划分法。如根据年龄可分为老年人高血压和儿童高血压；以发病的急缓程度可分为急进型和缓进型高血压。,原发性高血压即高血压病，是指以血压升高为主要临床表现的一种疾病，约占高血压患者的95。患者多在40-50岁发病，早期患者可无症状，可能在体检时发现。少数有头痛、头晕眼花、心悸及肢体麻木等症状。晚期高血压可在上述症状加重的基础上引起心、脑、肾等器官的病变及相应症状，
15、以致发生动脉硬化、脑血管意外、肾脏病，并易伴发冠心病；临床上只有排除继发型高血压后，才可诊断为高血压病。继发性高血压是指在某些疾病中并发产生血压升高，仅仅是这些疾病的症状之一，故又称症状性高血压，约占所有高血压患者的1-5：对于青年人或体质虚弱的高血压患者，或高血压伴有明显的泌尿系统症状，或在妊娠后期、产后、更年期的高血压或伴有全身性疾病的高血压，均应考虑继发型高血压。如果引起高血压症状的原发病症能够治好，那么高血压就可以消失。,病因,遗传：高血压的发病有较明显的家族集聚性。双亲均有高血压的正常血压子女（儿童或少年）血浆去甲肾上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，以后发生高血压的
16、比例亦高。国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高23倍，高血压病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。动物实验已筛选出遗传性高血压大鼠株（SHR），分子遗传学研究已实验成功基因转移的高血压动物，上述材料均提示遗传因素的作用。,饮食,盐类：与高血压最密切相关的是Na+，人群平均血压水平与食盐摄入量有关，在摄盐较高的人群，减少每日摄入食盐量可使血压下降。有报告显示高血压患病率和夜尿钠含量呈正相关，但亦有不同的意见，这可能与高血压人群中有盐敏感型和非盐敏感型之别有关。高钠促使高血压可能是通过提高交感张力增加外周血
17、管阻力所致。饮食中K+、Ca+摄入不足、Na+/K+比例升高时易患高血压，高K+高Ca+饮食可能降低高血压的发病率，动物实验也有类似的发现。脂肪酸与氨基酸：降低脂肪摄入总量，增加不饱和脂肪酸的成份，降低饱和脂肪酸比例可使人群平均血压下降。动物实验发现摄入含硫氨基酸的鱼类蛋白质可预防血压升高。饮酒：长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。,职业和环境：流行病材料提示，从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。其他：吸烟、肥胖者高血压病患病率高。,发病机制,心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两
18、大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。,血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系
19、统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。,（一）精神、神经学说精神源学说（psychogenictheory）,认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。,神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节，如各级中枢发放的缩血管冲动增多
20、或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源学说（neurogenictheory）的解释，对此交感神经系统活动的增强起了主要的作用，通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使小动脉收缩。长期的高血压灌注产生的结构强化作用（structuralreinforcement）又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔变小，加上可诱发血管壁细胞膜电活动，加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作用促使肾素释放增多从而维持高血压的状态。,（二）肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统平衡失调,肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分
21、泌肾素，肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素（angiotension,Ang）而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶（ACE，又称激肽酶）的活化作用下形成Ang，Ang再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成Ang。在RAA系统中Ang是最重要的成分，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的1040倍，而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠潴留，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，提高特异性受体的活动从而使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素。,RAA系统功能失调时高血压就会产生，由于肾素主要在肾脏产生故以往有高血压发病的肾源学说（renalthe
22、ory）。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平增高者仅是少数，近年来发现组织中包括血管壁、心脏、中枢神经、肾皮质髓质中亦有肾素-血管紧张素系统，它们可能在正常肾素和低肾素高压的发病以及高血压时靶器官的损害起着重要的作用。,（三）遗传学说（genetictheory）,流行病学、动物实验以及分子细胞水平的研究均提示遗传在高血压发病中的作用。高血压病患者有家族史的多，其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高，双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。动物实验早已从大鼠中选出SHR品系，高度提示遗传的作用。,大鼠中的SHR品系,用群体动物中患有自发性高血压的雄鼠与一只血压升高的雌鼠交配繁殖，之后进行兄
23、妹连续交配，以获得自发性高血压动物模型。该品系中的动物有发生脑血管损伤和中风的趋势。主要特性：高血压发生率高，而且无明显原发性肾脏或肾上腺损伤。高血压很严重，血压常高于200mmHg。心血管疾病发生率高。 该品系是筛选抗高血压反应药理最适宜的动物模型。,分子生物学的研究提出高血压病发病的“膜学说”，认为高血压病病人组织细胞膜有遗传性的离子运转障碍，尤其在钠摄入增加时不能将Na+排出细胞外，血管壁平滑肌细胞内Na+潴留，经过Na+-Ca+交换使细胞内Ca+增加，而且通过膜除极化使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力升高，在患者的亲属中也可见这种情况。高血压病患者中组织相关抗原类型以HLA-B1
24、5、HLA-B8和HLA-B12为多。上述种种均提示遗传因素在高血压病发病机理中的作用，目前研究认为，单一遗传因素很难形成高血压，高血压这一遗传类型是源于多种遗传基因，而且后天因素对高血压的形成有重要的影响。,（四）摄钠过多学说（excessivedietarysodiumtheory）,大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代谢和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区的人群，如在日本本土的日本人中，高血压的患病率高；而食盐摄量低的地区的人群，如在阿拉斯加的爱斯基摩人中，则几乎不发生高血压。限制钠的摄入可以改善高血压情况，服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压。肾血管性高血压在高血钠影响下病情
25、恶化，减低摄钠则病情好转。应用去氧皮质酮要在加服食盐的情况下才引起高血压。肾上腺皮质增生所致的高血压也需有钠的参与。,死于高血压的病人和动物，肾动脉每单位体积干质的钠和水含量较无高血压者高。钠贮留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力的增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机理。但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分而不是全部个体的血压水平，故认为饮食中盐的致病是有条件的，对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。,（五）高胰岛素血症,近年来高胰岛素血症与高血压的关系引起人们的关注。观
26、察发现高血压病患者空腹胰岛素水平明显高于正常，存在着胰岛素抵抗，而糖耐量降低者高血压的发病率明显较正常者为高，高胰岛素血症者还常伴有高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症，上述表现多见于肥胖者。动物实验亦发现SHR有胰岛素抵抗存在。,高胰岛素血症可能是通过激活细胞Na+-K+ATP酶促使胞内Na+浓度升高、机体钠潴留，降低Ca2+-ATP酶活性增加细胞内钙浓度促使血管阻力上升，以及增加交感神经活动而导致高血压。但是，并非所有高胰岛素血症者都有高血压，反之亦然，二者的关系尚须继续研究。,（六）其他,前列腺素系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有密切关系，有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列
27、腺素A或E的不足有关。血管舒缓素-激肽系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统也有关。血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失，血压升高。吸烟、饮酒过度、摄入碳水化合物过多致肥胖者也易有高血压。近年来，加压素、内皮素等肽类物质致癌的作用也引起人们的注意。,祖国医学认为，本病与“肝”、“肾”两脏有关。体质的阴阳偏盛或偏虚、气务功能失调，是发病的内在因素。其发病机理主要为上实下虚，走实为“肝”气郁结，“肝”火、“肝”风上扰，气管并走于上。下虚为“肾”阴虚损，水不涵木，“肝”失去滋养，而致“肝”阳偏盛。患病日久，阴损及阳，又导致阴阳两虚，出现相应的证候。一般说来，病的早期多为“肝”阳偏盛，中期
28、多数属“肝”、“肾”阴虚，晚期多属阴阳两虚。,病理改变,小动脉病变是高血压病最重要的病理改变高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构（remoldling），最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组织器官的缺血损伤。,（一）心脏,左心室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变，长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周
29、围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，但心肌肥厚冻总与血压增高的程度呈正相关。近年来发现交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成，而RAA系统的Ang、醛固酮等除可刺激心肌细胞肥大外尚可使心肌细胞间的胶原支架增生，这亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。,早期左心室以向心性肥厚为主，长期病变时心肌出现退行性变，心肌细胞萎缩间质纤维化，心室壁可由厚变薄，左室腔扩大。心肌肥厚时冠脉血流储备下降，加之高血压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏病变高血压时心肌的生理生化改变和心力衰竭时的变化十分相似，提示高血压时心肌肥大可能是一种心肌病的过程，如不治疗终将导致心力衰竭。近年来
30、发现应用某此降压药物后肥厚的心肌可能逆转，尤其是应用ACE抑制剂时。局部神经体液因子、心肌组织的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆转中的作用是备受注意的问题。老年患者由于老年性改变心肌细胞减少，而胶原组织相对增加，心脏的收缩功能和舒张功能在正常时于心肌的生理性丧失，高血压时不易出现心肌肥厚。高血压病患者的心功能改变可出现在影像学检查发现异常之前。,（二）中枢神经系统,脑部小动脉也可出现从痉挛到硬化的一系列改变，但脑血管结构较薄弱，发生硬化后更为脆弱，加之长期高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成，易在血管痉挛、血管腔内压力波动时破裂出血，小动脉破裂常发生在内囊和基底节。在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产
31、生脑梗塞，而梗塞后脑组织软化可出现梗塞周围脑组织出血，高血压易有动脉粥样硬化，如病变发生在脑中型动脉时可加重脑组织缺血。颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。,（三）肾,肾细小动脉病变最为明显，主要发生在输入小动脉，叶间动脉也可涉及，如无合并糖尿病，较少累及输出小动脉。病变血管管腔变窄甚至闭塞，造成肾实质缺血、肾小球纤维化，肾小管萎缩，并有间质纤维化，造成肾皮质逐渐变薄。相对正常的肾单位可代偿性肥大。早期病人肾脏外观无改变，病变进展到相当程度时肾表面呈颗粒状，肾体积可随病情的发展逐渐萎缩变小。上述病理改变见于缓进型高血压病，因病情发展缓慢，称为良性肾硬化（benignnephros
32、clerosis），但最终导致肾功能衰竭。,急进型高血压时输入小动脉中层发生纤维素样坏死性炎症，且病变可直接延伸至肾小球毛细血管丛，致使肾小球硬化。叶间、弓状动脉内膜有细胞增生，胶原和纤维母细胞呈“洋葱皮”状的同心圆排列。由于病情发展快，病人短期内出现肾功能衰竭，称为恶性肾硬化（malignantnephrosclerosis）。,（四）视网膜,视网膜小动脉在本病初期发生痉挛，以后逐渐出现硬化，严重时发生视网膜出血和渗出，以及视神经乳头水肿。临床上通过眼底镜检查观察视网膜动脉的变化，可以反映其他小动脉尤其是脑部小动脉的变化。,（五）主动脉,高血压病后期，可发生主动脉中层囊样坏死和夹层分离。后者
33、好发部位在主动脉弓和降主动脉交界处，亦可发生在升主动脉处，并引起主动脉瓣关闭不全。此时高压血液将主动脉内膜撕裂，大量血液进行中膜，使内膜和中膜分离形成假通道。此外，高血压也促进主动脉粥样硬化的发生和发展。,临床表现,绝大部分患者没有任何表现，只有极少一部分患者有头晕、头痛表现。这也就是为什么目前我国高血压的知晓率在30%-40%，治疗率在20%左右，控制率在10%左右的原因。对多数患者而言，高血压是无声无息的疾病，很多患者患病多年仍未察觉。高血压诊断很简单、治疗也很容易，但就是因为有可能是不痛不痒，因此不为人所知晓和重视，往往很多是到了严重的情况才引起重视。高血压病根据起病和病情进展的缓急及病
34、程的长短可分为两型，缓进型（chronictype）和急进型（accelleratedtype）高血压，前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占高血压病患者的1%5%。,（一）缓进型高血压病,多为中年后起病，有家族史者发病年轻可较轻。起病多数隐匿，病情发展慢，病程长。早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压阶段，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性或波动幅度变小。病人的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数病人无明显症状，只是在体格检查或因其它疾病就医时才发现有高血压，少数病
35、人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。,病人可头痛，多发在枕部，尤易发生在睡醒时，尚可有头晕、头胀、颈部扳住感、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、心悸等。这些症状并非都是由高血压直接引起，无临床特异性。此外，尚可出现身体不同部位的反复出血，如眼结膜下出血、鼻衄、月经过多，少数有咯血等。早期病人由于血压波动幅度大，可有较多症状，而在长期高血压后，即使在血压水平较高时也无明显症状，因此，不论有无症状，病人应定期随访血压。随着病情的发展，血压明显而持续性地升高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。在并发主动脉粥样硬化时，
36、其收缩压增高常较显著，并发心肌梗塞或发生脑溢血后，血压可能降至正常，并长期或从此不再升高。,1.脑部表现,头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状，也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部，可能是颅外颈动脉系统血管扩张，其脉搏振幅增高所致。这些病人舒张压多很高，经降压药物治疗后头痛可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性，伴有眩晕者轻音乐和，与内耳迷路血管性障碍有关，经降压药物治疗后也可减轻，但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕。,高血压病时并发的脑血管病统称脑血管意外，民间俗称卒中或中风，可分二大类：缺血性梗塞：其中有动脉粥样硬化血栓形成、间
37、隙梗塞、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。出血：有脑实质和蛛网膜下腔出血。大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的活动，约15%可发生在脑干，而影响两侧身体。,根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度，临床症状有很大的差异：轻者：仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵甚至偏瘫，但可在数分钟至数天内逐渐恢复。重者：突然出现肢体偏瘫、口角歪斜，可有呕吐、大小便失禁，继之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不对等、反向迟钝或消失，出现软瘫或病理征，部分病人颈部阻力增加，也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。严重病例：昏迷迅速加深，血压下降，出现呼吸不规则、陈-施氏呼
38、吸等，可在数小时至数天内死亡。昏迷不深者可在数天至数周内逐渐清醒，但部分临床症状不能完全恢复，留下不同程度的后遗症。,脑出血起病急，常在情绪激动、用力抬物或排大便等时，因血压突然升高而骤然发病，病情一般也较重。脑梗塞的发病也急。脑动脉血栓形成起病较缓，多在休息或睡眠时发生，常先有头晕、肢体麻木、失语等症状，然后逐渐发生偏瘫，一般无昏迷或仅有浅昏迷。,2.心脏表现,血压长期升高增加了左心室的负担，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。近年来研究发现，高血压时心脏最先受影响的是左室舒张期功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降，松弛和充盈功能受影响，甚至可出现在临界高血压和左心室无肥厚时，
39、这可能是由于心肌间质已有胶原组织沉积和纤维组织形成之故，但此时病人可无明显临床症状。,出现临床症状的高血压性心脏病多发生在高血压病起病数年至十余年之后。在心功能代偿期，除有时感心悸外，其它心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，开始时在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，以后呈阵发性的发作，常在夜间发生，并可有痰中带血等，严重时或血压骤然升高时发生脑水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。由于高血压可促进动脉粥样硬化，部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞痛、心肌梗塞的表现。,3.肾脏表现,肾血管病变的程度
40、和血压高度及病程密切相关。实际上，无控制的高血压病患者均有肾脏的病变，但在早期可无任何临床表现。随病程的进展可先出现蛋白尿，但如无合并其它情况，如心力衰竭和糖尿病等，24小时尿蛋白总量很少超过1g，控制高血压可减少尿蛋白。可有血尿，多为显微镜血尿。肾功能失代偿时，肾浓缩功能受损可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称等渗尿。当肾功能进一步减退时，尿量可减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终出现尿毒症。但是，在缓进型高血压病，病人在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。,（二）急进型高血压,在未经治疗的原发性高血压病病人
41、中，约1%可发展或急进型高血压，发病可较急骤，也可发病前有病程不一的缓进型高血压病史。男女比例约31，多在青中年发病，近年来此型高血压已少见，可能和早期发现轻中度高血压病人并及时有效的治疗有关。,其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状如头痛等明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等特点。血压显著升高，舒张压多持续在17.318.7kPa(130140mmHg）或更高。各种症状明显，小动脉的纤维样坏死性病变进展迅速，常于数月至12年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并常有视力模糊或失明，视网膜可发生出血、渗出物及视神经浮头水肿。血浆肾素活性高。由于肾脏
42、损害最为显著，常有持续蛋白尿，24小时尿蛋白可达3g，血尿和管型尿，最后多因尿毒症而死亡，但也可死于脑血管意外或心力衰竭。,（三）高血压危重症,1.高血压危象（hypertensivecrisis）高血压病的进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致使血压急骤上升而出现一系列临床症状时称为高血压危象。这是高血压时的急重症，可见于缓进型高血压各期和急进型高血压，血压改变以收缩压突然明显升高为主，舒张压也可升高，常在诱发因素作用下出现，如强烈的情绪变化、精神创伤、心身过劳、寒冷的刺激和内分泌失调（如经期和绝经）等。在有效降压药普遍应用的人群，此危象已很少发生。,2.高血压脑病
43、（hypertensiveencephalopathy）,在急进型或严重的缓进型高血压病病人，尤其是伴有明显脑动脉硬化者时，可出现脑部小动脉先持久而明显的痉挛，继之被动性或强制性扩张，急性的脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高从而出现了一系列临床表现，在临床上称为高血压脑病。妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤的患者，也可能发生高血压脑病这一危急病症。,辅助检查,实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态，尚有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质（尤其血钾）、心电图、胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。,诊断依据,
44、收缩压140mmHg或舒张压90mmHg，且持续存在，可确诊为高血压；收缩压140-160mmHg或/和舒张压90-95mmHg，为临界性高血压。单纯血压升高，不合并心、脑、肾等靶器官任一的结构损害者为一期高血压；同时合并上述器官任一的结构损害者为二期高血压；出现上述器官任一的功能衰竭或失代偿者为三期高血压。除外各种继发性高血压。,治疗原则,调整生活方式，减肥，低盐、低脂饮食。选用降血压药，加用利尿药，密切观察血压变化，再调整用药剂量，或增减降血压的药物，使得24小时血压理想控制。使用抑制血小板药阿司匹林。根据有否心、肾、脑等靶器官的情况，调整用药。戒烟，积极控制动脉粥样硬化的危险因素。,轻型
45、无靶器官损害者，应先行非药物治疗3-6个月，无效则药物治疗。抗高血压药物治疗应遵循长期、系统、个体化的原则，以期稳定、安全地控制血压。同时应高度重视对靶器官的保护和生活质量的提高。除服降压药外，应注意不宜紧张、接烟、食物中限制食盐。,用药原则,在开始正规抗高血压药物治疗前所有病例均应接受3-6月的以控制钠盐摄入和运动疗法为主要内容的非药物治疗阶段。药物治疗宜从单一种类、小剂量开始并逐步调整以达持续、稳定控制血压的目标，必要时可联合用药。治疗方案应考虑年龄、性别、职业、靶器官损害情况等因素，坚持个体化原则。治疗过程应防止过度降低血压，以免影响器官灌注。,预防常识,在现代社会中，预防高血压病，从青
46、少年，壮年就应当注意。控制过度肥胖，是极为重要的环节。因为，高血压、冠心病都与肥胖有直接的关系。不要因为个别肥胖者没有高血压，肥胖就可以忽视。轻度高血压病人，症状不重的，可以不必服用降压药，注意劳逸结合，保持充足睡眠，适当运动，即可使血压恢复正常。从现有的治疗条件看来，高血压病基本上都是可以控制的，不必精神紧张。服用降压药，要连续服用，使血压保持在正常状态，用用停停，时升时降，容易发生意外。但是，服用任何一种降压药，都要因人而易，遵照个体化原则。长期患高血压病的人，要防止情绪激动，精神兴奋紧张，以免发生脑血管、心血管意外。戒烟、不大量饮酒，对高血压有直接的影响。自备一付血压计，本人或家人会操作
47、使用，对合理用药，观察血压变化大有好处。,妊娠高血压,妊娠高血压综合征（简称妊高征）为常见的而又严重影响母婴安全的疾病。提高产前检查及处理，则可使妊高征引起的孕产妇死亡率明显降低。我国19841988年在选点地区的7 485例孕产妇死亡中，前5位主要死因产科出血、心脏病、妊高征、羊水栓塞、产褥感染，占全部死因构成比的77.4。妊高征的防治是极为重要的。,对胎、婴儿的影响,妊高征的主要病变是全身小动脉痉挛，重症患者有血液浓度和血容量明显减少，因而子宫胎盘血流灌注减少，胎盘床存在着急性动脉粥样硬化改变；胎盘中不仅DNA及蛋白质减少，而且多数酶活性显著下降，特别是有关糖原的酵解酶活性降低，则葡萄糖利
48、用率亦降低，使胎儿对氧和营养物质摄取受到严重影响，致胎儿生长发育障碍。在重度妊娠高征患者的胎盘储备功能也大为下降。特别是伴有胎儿宫内生长迟缓者，在有稀弱宫缩时，胎心可突然消失，即与胎盘储备功能降低有关。临床上所表现的早产、胎死宫内或死产以及胎盘早期剥离的发生都与妊高征的严重程度呈正相关。,我国高血压病的特点,脑力劳动者高于体力劳动者。北方地区高于南方地区。城市高于农村。家庭史明显，有高血压家庭史者高于无高血压家庭史者。高盐饮食者高于低盐饮食者。有烟酒嗜好者高于无烟酒嗜好者。身体超重者高于正常体重者。长期从事精神紧张劳动者高于其他工作者。,高血压的心理社会因素,（一）职业与环境研究结果表明，注意
49、力高度集中、精神紧张而体力活动较少的职业，以及对视觉、听觉形成慢性刺激的环境，可能是导致血压升高的因素。如在高应激水平下工作的空中交通管理员， 高血压发病率较条件相仿的领航员高5.6倍。大城市电话交换台话务员患高血压较多。在城市高应激区及低应激区（按社会经济状状况、犯罪率、暴力行为的发生、人口密度、迁居率、高婚率等因素来区分）作流行病学调查发现，高应激区的居民高血压病发病率高，高应激区的男性黑人（2560岁）的血压最高，平均舒张压在95mmHg以上。,（二）个体特征,早年对心理社会因素及血压的关系研究集中于个体因素，许多研究者所报道的与高血压有关的人格特质包括：高度敏感性、脱离实际、顺从、受抑制的愤怒和敌意、表露的愤怒、情绪的压抑、自由漂泊、恐怖、焦虑、抑郁、强迫性冲动行为、A型行为（成人）、各种形式的神经质、不稳定性、易变性。但是，没有一种特质是特异的。,
