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缺血性脑梗塞.ppt

上传人:无敌 文档编号:1424663 上传时间:2018-07-15 格式:PPT 页数:44 大小:5.46MB
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资源描述

1、张磊灵宝市第一人民医院,缺血性脑卒中,脑是人体最重要的器官,也是对缺氧最敏感的器官。当平均动脉压低至脑血流自动调节的下限时,就会出现不可逆的脑损伤。脑血流和氧供的中度下降就可导致脑组织新陈代谢下降或抑制,重度下降可引起细胞膜的不可逆损害和细胞死亡。 最易损的皮质区域为中央沟周围皮质和枕叶皮质。,一、缺血性脑梗塞的病因,CT对缺氧缺血性脑损害早期敏感性有限,对于有梗死灶形成的患者,大部分在24-48小时后才能发现局部低密度灶。相反,MR对急性或超急性期的缺血灶敏感度较高,尤其是DWI序列的出现对超急性期梗死的诊断显著提高。,影像表现,心源性颅外大血管粥样硬化颅内动脉粥样硬化小血管病少见病因,缺血

2、性脑卒中病因的分类,小血管病:一般表现形式为腔梗、脑出血和脑白质病变,它的解剖学基础是高血压性小血管病和脂质透明变性,多发于老年人。腔梗患者中有10-15%是动脉源性或心源性栓子来源。它的机制是载体动脉的粥样硬化斑块堵塞穿支动脉的起始部及微栓子,而梗死区域的穿支动脉结构正常。美国的Fisher博士以临床病理观察为基础,把腔梗定义为,脑穿支动脉引起的20mm以下的皮质下梗死。好发部位是基底节区、丘脑、放射冠及桥脑。,心源性栓塞为缺血性卒中最常见的机制之一,中老年均较多见,房颤是最常见的病因。检查手段:如有怀疑心源性梗死的患者,应做心脏超声(经食道心脏超声最好)及心电图检查。,二、心源性栓塞,确定

3、的:房颤(慢性和阵发性)和房扑 机械瓣膜 风湿性瓣膜病 感染性心内膜炎 非细菌性血栓性心内膜炎 扩心病伴左室射血分数严重下降 急性透壁性心梗 附壁血栓 心尖室壁瘤 左房血栓 心房粘液瘤,栓塞的心脏来源,很可能的:卵圆孔未闭伴房间隔动脉瘤 生物学人工瓣膜(术后早期)可能的 :卵圆孔未闭 自发性声学显影 左房扩大 二尖瓣及主动脉瓣退变 二尖瓣环钙化,皮质的楔形梗死 同时发生的急性双侧脑梗死 前后循环同时发生的急性脑梗死 多血管流域多发的皮质梗死(即使为不同时期) 更大的出血转化倾向 (产褥期脑卒中应考虑到围生期心肌病),影像学特征,老年脑卒中最常见的原因之一,房颤发生梗死的风险随年龄递增。有下列表

4、现时梗塞风险增加: 左房扩大 左房血栓 左心耳血栓 左心耳峰值血流速下降(20cm/s) 左室功能障碍,房颤,治疗,一级二级预防明确推荐抗凝治疗,当并发症使抗凝成为禁忌时,可用阿司匹林及射频消融恢复永久窦率。,CT显示右侧大脑半球两个区域的脑梗死,TEE显示左心耳入口圆形强回声血栓。,左房扩张及严重左心室收缩功能抑制患者,因其心室血栓形成几率增加和房颤风险增高,其卒中风险明显增加。,扩心病,治疗,最佳二级预防措施为抗凝,对于一级预防,抗凝只推荐用于证实房颤和心室血栓的患者。,CT显示双侧脑梗死,超声显示左室尖部血栓。,心肌梗死后梗塞的风险最高时为前两周,其次为3-4个月,如左室功能低下或房颤患

5、者高风险将持续存在,左室尖部动脉瘤的栓塞风险尤其高。,心肌梗死,治疗,需要至少3-6个月的抗凝治疗。,CT示左大脑中动脉后部流域低密度,DWI证实为急性梗死,超声示左室尖部的血栓。,大约有10-40%的感染性心内膜炎会并发脑梗塞,对于卒中伴无法解释的发热或其他系统感染征象的患者,应考虑感染性心内膜炎可能。它的卒中影像表现多样,可有单一皮质病变、流域梗死、弥漫点状病变以及多个血管流域内大小不等的梗死。颅内出血风险也较高,可有缺血性梗死的出血转化或真菌性动脉瘤破裂引起。,感染性心内膜炎(瓣膜赘生物),治疗,以抗生素为主,如有梗塞反复发作,推荐外科切除赘生物。,DWI示多发小病灶,增强后T1见边缘强

6、化,GRE见含铁血黄素沉积。超声见附于二尖瓣后叶的赘生物。,来自人工瓣膜的栓子(血凝块或赘生物)导致的脑梗塞,影像表现多种多样,多发或复发性脑卒中常见。,人工瓣膜,治疗,长期抗凝治疗并添加阿司匹林。,超声见附于人工二尖瓣心房侧的赘生物,颅外大动脉粥样硬化血栓是脑卒中的重要原因之一,大约有20%的卒中由此引起。检查手段 超声-是比较重要的初筛手段 CTA、MRA-简便易行,优点为非侵入性,随软 硬件发展进一步提高了血管成像的准确性。 DSA金标准,但是较昂贵且有一定风险, 所以仍倾向对患者采用非侵入性检查。,三、颅外大动脉粥样硬化血栓形成,临床特点: 与TIA有高相关性,发生于同一血管流域的重复

7、刻板的症状(不同于心源性栓塞之处),有血管杂音。初始症状后,出现卒中和超急性卒中复发的风险高。预防复发的药物治疗无效,需要早期外科干预。机制及影像学表现: 血栓栓塞梗死面积通常比心源性栓塞所致梗死面积小,心源性栓塞往往是大栓子,引起受累血管整个流域梗死。 血流动力学梗死血管狭窄或闭塞致远端低灌注,常发生于分水岭和边缘带区,形成的梗死灶呈串珠样。,分水岭梗死的症状: 经皮质运动性失语症优势半球的前分水岭区 经皮质感觉性失语 优势半球的后分水岭区 “桶人”样无力分布(双上肢无力,双下肢正常, 见于双侧前分水岭梗死),治疗,狭窄程度超过70%首选手术,因早期再梗死风险高,应尽快手术治疗,动脉内膜切除

8、术如在症状出现2周后实施,在卒中预防方面的获益将会明显减少。,椎动脉粥样硬化仍然是后循环梗死的一个未被完全认知的病因。最常累及的典型部位是椎动脉的起始部、小脑后下动脉段及椎基底动脉汇合处,其余阶段常不受累。,椎动脉粥样硬化,治疗,尚无最佳方案,可供选择的有药物治疗,血管成形术和支架植入。,超声见椎动脉起始部斑块,DSA亦看见起始部狭窄。,颅内动脉疾病所致脑缺血的机制较多: 穿支动脉闭塞所致小面积皮质下梗死(腔梗) 多条穿支动脉阻塞所致大面积皮质下梗死 血流动力学降低所致分水岭梗死 动脉动脉栓塞所致皮质梗死 诊断血管造影仍是金标准,CTA与MRA尚有一定局限性。,四、颅内动脉粥样硬化疾病,治疗,

9、目前仍为药物治疗。介入治疗一年内卒中复发风险仍很高。,DWI及FLAIR示双侧桥脑上部梗死,DSA示基底动脉近端闭塞。,在评估不明原因卒中时,影像学检查可以提供诊断或线索来指导下一步检查。包括自发的动脉夹层、各类脉管炎、烟雾病、线粒体病等。,五、卒中的少见病因,动脉夹层是青年(45岁以下)缺血性卒中的常见病因之一。在创伤患者伴发局灶神经系统症状时,应怀疑动脉夹层,有些微小损伤或活动也可诱发(如按摩、瑜伽)。颈动脉夹层多好发于分叉远端2cm处,在进入颅底之前结束。椎动脉通常影响V3段。有15%的病例会同时影响多条颈部血管。最好的检查手段是MRA和MRI(压脂薄层,血肿为新月形或同心圆的高信号,同

10、心性血肿更易造成脑缺血,偏心性更易出现非缺血性临床征象,如霍纳综合征)。,头颈部动脉夹层,颈动脉夹层最常见的影像学表现 急性多发脑梗死,常累及皮质及分水岭区。椎动脉夹层最常见的影像学表现 急性多发脑梗死,多发生小脑边缘带的缺血征象。 与椎动脉粥样硬化相比,夹层造成的桥脑缺血较 少见。,DSA的表现上图为颈动脉夹层,管腔渐细,呈线样征,出现功能性闭塞。下图为椎动脉夹层后出现假性动脉瘤。,MRI和MRA表现左颈内动脉渐细闭塞,轴位压脂见偏心血栓的新月形高信号,DWI左侧基底节区弥散受限,ADC相同部位低信号。,根据梗死机制不同,卒中类型多样。主动脉栓子会导致双侧梗死,并可累及前后循环流域。夹层扩大

11、可由于动脉动脉栓塞引起脑缺血,但会局限于受累的颈部血管流域。如果夹层造成颈部血管严重狭窄或闭塞,分水岭区将出现血流动力学梗死。,主动脉夹层,胸部MRA见主动脉弓部和降主见双腔影,轴位肾上极层面见主动脉双腔影,DWI见双侧散在急性缺血灶。,指脑血管造影时由于毛细血管异常增生而呈现一片模糊的网状阴影,增生由颈内动脉床突段和Willis环近端分支的渐进性、严重的狭窄(常导致闭塞)引起。日本多见,儿童多并发缺血性脑梗死,成人多并发脑出血。主要诊断标准是DSA,CTA也可诊断,但是如果考虑手术则建议DSA。缺血性梗死灶可以多发,DWI可以区分急性和慢性病变。出血好发于基底节区和脑室。,烟雾病,CT见左侧

12、基底节区、丘脑及脑室出血。DSA见床突上方左侧颈内动脉闭塞,侧支循环具有烟雾病特征。,是遗传性线粒体DNA异常疾病,是一组导致发作性恶心、呕吐、永久或可复性卒中样发作(偏盲症和轻偏瘫)以及一些全身性线粒体病症状和体征的疾病 。中风样发作的原因不清楚,可能机理为神经元的兴奋性过度,伴随细胞无力产生更多的能量来补偿能量增多的需要。患者可在任何年龄发病,最多见于生后第二个十年内发病。表现类似梗死的皮质病变,但病变跨越血管流域而扩展,并随时间而变化(同一部位或不同部位,缓解然后复发)。好发于枕顶区,也可累及颞叶和基底节,常多发且大小不等。,线粒体脑病(MELAS),最初为炎性表现,脑回肿胀,脑沟受压,

13、白质也可受累。急性损伤在DWI上为高信号,但ADC正常(可同梗死相鉴别),T2及FLAIR为高信号,增强后强化。随损伤进展,可出现层状坏死征象,然后会发生萎缩。灌注扫描可证实在急性受累部位,存在过度灌注。MRS对于证实MELAS的诊断非常重要。可在短TE频谱上的特征性乳酸双峰,长TE上可见乳酸峰倒置。MRS异常早于DWI的变化。,FLAIR枕顶叶皮质可见典型线粒体脑病表现,DWI弥散受限。另一病人FLAIR正常,MRS见特征性乳酸双峰。,脑血管炎由多种原因引起,主要类型包括原发性、自身免疫反应性、感染性和放射性血管炎。血管炎患者可能发生缺血或出血性卒中,但多数发病前会出现头痛、人格改变、意识水平的变化、脑膜刺激征或颅内压增高等症状。血管炎特征性的影像学表现是多部位的阶段性管腔狭窄或扩张(串珠样血管)。受累血管的类型、大小和分布随个体不同而变化。MRI可显示不同部位和大小的皮质和皮质下缺血病变,增强后可显示斑片状增强区。,血管炎,FLAIR见蛛网膜下腔出血,CTA见多发动脉串珠状和香肠样改变。,如何区别缺血性卒中的来源及影像学表现心源性:多血管流域多发的皮质梗死。颅外大血管粥样硬化:分水岭梗死(梗死面积较心源性栓塞小,单血管流域)。颅内动脉粥样硬化:大面积皮质下梗死,低灌注所致分水岭梗死。颅内小血管病源性:皮质下2cm以内的单发或多发梗死灶。,小结,谢谢!,

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