1、心脏杂音 （cardiac murmur）,心脏杂音（cardiac murmur）,心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。心脏听诊.exe心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全掩盖心音。它对心脏瓣膜病及某些先天性心脏病的诊断有重要意义。（1）产生机制：正常血流呈层流状态，中央部分流速最快，越远离中央部分越慢，边缘部分最慢。层流状态下的血流不发出声音。当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化，使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等，使之发生振动时即可产生杂音，具体机制如下。,心脏杂音产生机制,1）血流加速：这种情况见于正常人运动后，发热、贫血、甲状
2、腺功能亢进症等。2）瓣膜口、大血管通道狭窄：器质性狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。相对性狭窄是心室腔或大血管扩大所致的瓣膜口相对性狭窄，而瓣膜本身并无病变。3）瓣膜关闭不全：器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等。相对性关闭不全时，如扩张型心肌病；冠心病乳头肌缺血；大血管扩张使瓣膜肌环扩大，如主动脉硬化、高血压病等。4）异常通道：常见于室间隔缺损、动脉导管未闭及动静脉瘘等。5）心腔内漂浮物：如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索扰乱血液层流，产生湍流场而出现杂音。6）大血管腔瘤样扩张：如动脉瘤。,心脏大血管循环示意图,二尖瓣狭窄,二尖瓣脱垂,主动脉瓣狭窄,主闭,房间
3、隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭,心脏杂音的产生机制,（2）心脏杂音的特性,1）最响部位 2）出现的时期 3）杂音的性质 4）强度和形态 5）传导方向 6）与体位的关系 7）与呼吸的关系 8）与运动的关系,1）最响部位,杂音的最响部位因其产生部位及血流方向的不同而不同。一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变产生。杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，提示病变在主动脉瓣或肺动脉瓣；杂音在胸骨下端近剑突偏左或偏右处最响，提示病变在三尖瓣。胸骨左缘3、4肋间听到响亮粗糙的收缩期杂音则可能为室间隔缺损。,2）出现的时期,根据杂音出现的不同时期，可分为：收缩期杂
4、音（systolic murmur，SM），出现在S1与S2之间；舒张期杂音（diastolic murmur，DM），出现在S2与下一心动周期的S1之间；连续性杂音（continuous murmur），连续出现在收缩期及舒张期的杂音，并不为S2所打断。双期杂音（biphase murmur），收缩期和舒张期均出现，但不连续。根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。二（三）尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期，并可遮盖S1甚至S2，称全收缩期杂音（holosystolic murmur）。二（三）尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期；主（肺）动脉瓣关闭
5、不全的舒张期杂音则出现在舒张早期，也可为早中期或全期；主（肺）动脉瓣狭窄的收缩期杂音常为收缩中期杂音；动脉导管未闭时可出现连续性杂音。临床上，舒张期杂音及连续性杂音均为病理性，收缩期杂音则有很多是功能性的。,3）杂音的性质,一般分为吹风样、隆隆样（或雷鸣样）、叹气样（或泼水样）、机器声样及乐音样等；根据杂音的性质又分为粗糙、柔和。心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音（blowing murmur）常为相对性二尖瓣关闭不全；心尖区舒张中晚期隆隆样杂音（rumbling murmur）是二尖瓣狭窄的特征性杂音；主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音（sigh
6、ing diastolic murmur），见于主动脉瓣关闭不全；胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音，见于动脉导管未闭；乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样，常见于感染性心内膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。一般说来，器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则较为柔和。,4）强度和形态,狭窄程度：一般而言，狭窄越重杂音越强。但当极度狭窄以致通过的血流极少时，杂音反而减弱或消失；血流速度：血流速度越快，杂音越强；狭窄口两侧压力差：压力差越大，杂音越强。如风湿性二尖瓣狭窄伴心衰加重时，心肌收缩力减弱、狭窄口两侧压力差减小、血流速度减慢，杂音减弱甚至消失，当心功能改善使两侧压力差增大、血液加快，杂音
7、又增强。（相对性杂音，则相反）胸壁厚薄：胸壁薄者杂音较强，胸壁厚者杂音较弱。杂音强度的表示法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”等。一般而言，3/6级和以上的收缩期杂音多为器质性的，而2/6级和以下的收缩期杂音多是功能性的。应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等，来辨别其为功能性抑或器质性。,杂音强度分级,杂音的形态,递减型杂音（decrescendo murmur），杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音；递增型杂音（crescendo murmur），杂音由弱渐强，如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音；递增-递减型杂音（菱形crescendo-decrescendo
8、 murmur），杂音由弱渐强，再由强渐弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；动脉导管未闭时的连续性杂音（continuous murmur）在S1后开始，先弱然后逐渐增强，到S2处达最高峰，以后逐渐减弱直到下一个S1之前，此型为大的菱形杂音；一贯型杂音（plateau murmur），强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。,各种心脏杂音示意图,5）传导方向,杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向外扩散。（1）传导明显的杂音：二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端或心尖部传导；主
9、动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至右侧胸骨上窝及颈部；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在肺动脉瓣区最响，可传导至胸骨左缘第3肋间。,二尖瓣、主动脉瓣区收缩期杂音,传导方向,（2）较局限的杂音：二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖部；肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音常局限于胸骨左缘第2肋间；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘第3、4肋间；三尖瓣发出的杂音常局限于胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。杂音传导越远，声音越弱，但杂音的性质仍保持不变。如果在两个瓣膜区听到不同性质和（或）不同时期的杂音时，应判断为两个瓣膜同时有病变。如果在心前区两个部位都听到同性质和同时期的杂音时，应判断杂音是来自一
10、个还是两个瓣膜听诊区。其方法是将听诊器由一个瓣膜区向另一个瓣膜区逐渐移动，若杂音逐渐减弱则可能为杂音最响处的相应瓣膜有病变；如果杂音逐渐减弱，但当移近另一瓣膜区时杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。,6）与体位的关系,体位改变可使某些杂音减弱或增强，而有助于病变部位的诊断。左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期隆隆样杂音更明显；上半身前倾坐位可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更易于听到；仰卧位则使肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣关闭不全杂音更明显；从卧位或下蹲位迅速起立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全和肺动脉瓣的杂音均减轻，而梗阻性肥厚型心肌病的杂音却增强（下蹲时减弱）。
11、,7）与呼吸的关系,深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、肺动脉瓣）的杂音增强；深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音增强；深吸气后紧闭声门，用力作呼气动作（ 乏氏动作，Valsalva maneuver）时，胸腔内压增加，回心血量减少，则经瓣膜产生的杂音减弱，而梗阻性肥厚型心肌病的杂音增强。,8）与运动的关系,运动后心率加快，增加循环血流量及流速，在一定范围内可使瓣膜狭窄所致杂音增强。例如，运
12、动可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音增强。,（3）各瓣膜区杂音的临床意义,收缩期杂音：二尖瓣区：器质性、相对性、功能性、生理性主动脉瓣区：器质性、相对性肺动脉瓣区：器质性、相对性、功能性、生理性三尖瓣区：器质性、相对性舒张期杂音：二尖瓣区：器质性、相对性主动脉瓣区：器质性、相对性肺动脉瓣区：器质性、相对性三尖瓣区：器质性、相对性,1）二尖瓣区收缩期杂音,心尖部收缩期杂音可由器质性或相对性二尖瓣关闭不全引起，亦可能是功能性的。临床上以功能性多见。器质性：见于风湿性心瓣膜病、二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功能不全等。杂音为吹风样、较粗糙，响亮、高调，多在3/6级以上，呈递减型，往往占全收缩期，可掩盖S1，向
13、左腋下传导，吸气时减弱、呼气时增强，左侧卧位时更清楚。相对性：见于左心室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血压心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。杂音为3/6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症等。一般为2/6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导，病因去除后杂音消失。生理性：部分健康人运动后出现二尖瓣区功能性收缩期杂音，休息后可以减弱或消失。,2）主动脉瓣区收缩期杂音,为器质性或相对性主动脉瓣狭窄所致。器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性、响亮而粗糙，呈递增-递减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期
14、震颤，可有收缩早期喷射音，伴A2减弱。相对性：见于主动脉粥样硬化、高血压性心脏病等引起的主动脉扩张。杂音柔和或粗糙，常有A2增强。,3）肺动脉瓣区收缩期杂音,可由器质性或相对性肺动脉瓣狭窄引起，亦可为生理性杂音，且以生理性杂音多见。器质性：见于肺动脉瓣狭窄，多为先天性。杂音呈喷射性、粗糙，强度在3/6级以上，呈递增-递减型，常伴收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，且P2减弱。相对性：见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等病，由于肺淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩张引起的相对性肺动脉瓣狭窄。杂音时限较短，较柔和，伴P2增强亢进。功能性：非常多见。呈柔和、吹风样，强度在2/6级以下，时限较短。在部分发热、贫血、甲状
15、腺功能亢进症病人中亦可听到这一杂音，为一柔和而较弱的收缩期杂音，卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失。尤其在儿童与青年中。,4）三尖瓣区收缩期杂音,相对性：见于右心室扩大导致的相对性三尖瓣关闭不全，如二尖瓣狭窄伴右心衰。为吹风样全收缩期杂音，多呈递减型，吸气时增强，右室明显扩大时杂音可传至左锁骨中线，但一般不向左腋下传导，可与二尖瓣关闭不全的杂音相鉴别。器质性：极少见。听诊特点同相对性杂音，但不传至腋下，可伴颈静脉搏动及肝脏收缩期搏动。,5）其他部位收缩期杂音,室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，可在心前区广泛传导，但不传向左腋下。梗阻性肥厚型心肌病
16、时，在胸骨左缘第3、4肋间常可闻及粗糙的收缩期杂音，该杂音也不向腋下传导。,生理性与器质性收缩期杂音的区别,6）二尖瓣区舒张期杂音,器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄，偶可为先天性。为心尖部隆隆样舒张中晚期杂音，呈递增型，音调较低而局限，左侧卧位呼气末时较清楚，常伴有S1亢进、二尖瓣开放拍击音及舒张期震颤，P2亢进及分裂。相对性：主要为主动脉瓣关闭不全所致二尖瓣开放不良（左室舒张期容量负荷过高，及主动脉瓣返流入左心室的血流将二尖瓣前叶冲起，使二尖瓣基本处于半关闭状态）时出现的相对性狭窄的舒张期杂音，称为奥-弗杂音（Austin-Flint murmur）。此外，也见于其他原因所致的左心室扩大、二
17、尖瓣口流量增加等情况。相对性二尖瓣狭窄的舒张期杂音多为柔和的舒张中期杂音，不伴有S1亢进、P2亢进、开瓣音和舒张期震颤。少数瓣膜退变纤维化、钙化的患者，因瓣叶僵硬，偶可致二尖瓣开放不良，产生心尖区舒张期杂音。,二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音,2）主动脉瓣区舒张期杂音,器质性：常见于风湿性主动脉瓣关闭不全，以及主动脉粥样硬化、梅毒、二叶式主动脉瓣、马方综合征（Marfan syndrome）及特发性主动脉瓣脱垂等所致的主动脉瓣关闭不全。为叹气样、递减型，可传至胸骨下端左侧或心尖部，前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区、深呼气末屏住呼吸时最易听到，伴有A2减弱及周围血管征。相对性：常见于高血压、
18、升主动脉或左心室扩张。杂音柔和、时限较短，以主动脉瓣区最清楚，伴A2亢进。,8）肺动脉瓣区舒张期杂音,器质性极少，多由相对性肺动脉瓣关闭不全所引起，常见于二尖瓣狭窄、肺心病等，伴明显肺动脉高压。杂音频率高、叹气样、柔和、递减型、卧位吸气末增强，紧接S2肺动脉瓣成分后出现，常伴P2亢进，称为格-斯杂音（Graham-Steell murmur）。最易在胸骨左缘2、3肋间隙听到，可传至胸骨左缘第4肋间隙。,9）三尖瓣区舒张期杂音,见于三尖瓣狭窄，极少见。局限于胸骨左缘第4、5肋间隙，低调隆隆样,连续性杂音,常见于先天性心脏病动脉导管未闭，因主动脉内的血压无论是收缩期还是舒张期都高于肺动脉，因此，血
19、液不断从主动脉经过未闭的动脉导管进入肺动脉产生湍流场、形成杂音。它是一种连续的、粗糙的类似机器转动的声音。在胸骨左缘第2肋间隙及其附近听到，向左锁骨下与左颈部传导。杂音在S1后开始，呈递增型，至收缩晚期达高峰，与S2连续。杂音在舒张早、中期递减，从而形成一个连续于收缩、舒张期的大菱形杂音，菱峰在S2处，往往掩盖S2，常伴有连续性震颤。连续性杂音亦可见于动-静脉瘘、主-肺动脉间隔缺损等，后者位置偏内而低。此外，冠状动-静脉瘘、冠状动脉瘤破裂也可出现连续性杂音，但前者杂音柔和，后者有冠状动脉瘤破裂的急性病史。,连续性杂音应与双期杂音相区别,双期杂音是指一个瓣膜区同时出现的收缩期杂音和舒张期杂音。双期杂音时，收缩期与舒张期之间有一间歇，且杂音性质多不相同；而连续性杂音其间并无间歇，杂音性质一致。上述各种杂音中，由瓣膜器质性损害或心血管先天性、后天性变异所产生的杂音，称为病理性杂音。由心脏大血管扩张所致的瓣膜相对性狭窄或关闭不全所产生的相对性杂音，虽无瓣膜器质性病变而杂音仍属病理性的范畴。在心脏大血管均无器质性病变的健康人中所出现的杂音，称为生理性杂音。,
