1、血气指标的解读及其临床应用,常 用 监 测 指 标PaO2动脉血氧分压PaCO2动脉血二氧化碳分压SaO2动脉血氧饱和度PH或H+HCO3-碳酸氢根阴离子间隙（AG）BE碱剩余潜在HCO3-,常 用 监 测 指 标-PaO2动脉血氧分压,溶解在动脉血中O2的所产生的压力，正常人PaO2 80100mmHg；PaO2可判断有无低氧血症及其程度，并可作为判断呼吸衰竭的指标；低氧血症：轻度：6080mmHg 中度：4060mmHg 重度：SB 呼酸或代偿后的代碱AB预计值的上限或代偿极限，则可诊断为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒；实测PaCO245mmHg 高碳酸血症 低通气 35-45mmHg 正常
2、血碳酸 正常通气 35mmHg 低碳酸血症 高通气对于正常的呼吸系统而言，过度的CO2产生不是问题 1.为什么较大运动量锻炼时，CO2明显增加而PaCO2保持不变？ 2. 大运动量锻炼的正常个体，当CO2产生达到最大水平时， PaCO2将怎样变化？为什么？ PaCO2将下降，决不会上升。乳酸酸中毒的代偿性变化,肺泡通气,PaCO2升高的临床原因 1.不充足的VE： 中枢神经系统抑制，如药物过量 呼吸肌虚弱或麻痹（重症肌无力）， 呼吸节律或呼吸深度的限制（过度肥胖，严重肺纤维化） 2.VD的增加： 肺实质疾病 如COPD 呼吸浅快 3.以上两种情况的联合 既有COPD又有呼吸肌疲劳,肺泡通气,临
3、床上不能根据病人的呼吸频率和深度来判断PaCO2，也就是说PaCO2与呼吸频率和深度或呼吸困难没有确定的关系，PaCO2 与临床表现之间不存在可预测的联系。为什么？实例： 老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人每晚都这样。医生诊断为过度通气和焦虑，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。 病人为什么会出现这样的变化？医生的错误在哪里？,肺泡通气,医生的错误在于假设病人通气过度（呼吸加快）能忍受镇静剂，实际她通气不足，血氧不足。正确的做法是治疗前做动脉血气检查，了解PaCO2和PaO2，评估
4、肺的通气状态和氧合状况，然后采取合理的治疗措施。高碳酸血症代表的是呼吸系统（中枢神经系统，胸廓，肺，气道）一些组分的衰竭，表明的是一组器官系统受损的进展状态。潜在原因多种多样，从稳定COPD到急性肺水肿，从慢性麻醉药的摄取到严重间质性肺病。,肺泡通气,PaCO2上升除了表明呼吸系统受损以外，还有潜在的危险：PaCO2升高-PAO2下降，PaO2下降PaCO2升高-PH下降PaCO2基础越高，保护病人对抗任何VA下降的能力越小。任何讨论气体交换和动脉血气应从PaCO2开始，PaCO2是唯一能够提供通气、氧合和酸碱平衡的血气值。PaCO2是临床实践中理解动脉血气的关键,氧合,机体的氧合状况及氧利用
5、涉及到氧的供给与摄取是否满足机体代谢的需要。缺氧是危重症的共同病理生理基础。氧合包括如下过程摄取 PAO2、PaO2、P(A-a)O2运输 SaO2、CaO2释放和利用 氧离曲线 P50,氧合评估氧摄取,气体交换的部位：肺泡毛细血管膜气体交换的方式：被动扩散即气体从分压相对高的区域扩散到相对低的区域检测项目：PaO2、P(A-a)O2目的：评估肺是否适当地运送氧气,氧合评估氧摄取,肺泡气方程PAO2=PIO2-1.2*PaCO2 =FiO2*（PB-PH2O）-1.2*PaCO2PAO2：平均肺泡PO2（mmHg)PIO2: 吸入气氧分压（mmHg)FiO2: 吸入氧浓度PB： 大气压PH2O
6、: 水蒸气压,氧合评估氧摄取,影响PAO2的因素：吸入氧浓度FiO2大气压PB水蒸汽压PH2OPaCO2,氧合评估氧摄取,理想肺状态下 PAO2=PaO2 事上不存在理想状况，因此PAO2决定了PaO2的上限肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺运送到血液的情况 P(A-a)O2: 5-15mmHg 青年到中年人，FiO2=0.21 15-25mmHg 老年人， FiO2=0.21 10-110mmHg 呼吸100%氧气的个体,氧合评估氧摄取,影响P(A-a)O2的生理原因：弥散障碍：不是临床主要原因。由于肺部显著弥散障碍疾病（肺纤维化、充血性心衰）的病人静息时没有明显的低氧血
7、症，特殊情况（锻炼）时才引起。通气-灌注失衡（V-Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注之比。在低氧血症中扮演临床重要角色。,氧合氧摄取,通气、血流比例正常生理状况下肺的通气、血流的分布不均匀病理状态下，肺的通气不均进一步加重,氧合氧摄取,V-Q比例的协调最恰当的V-Q比例是0.8机体对V-Q比例的自动调节V-Q比例失衡V-Q比例大于0.8无效通气（死腔效应、肺泡死腔）V-Q比例小于0.8静脉血掺杂（静-动脉分流、右-左分流）V-Q比例失衡的后果主要影响PaO2，对PaCO2影响不大 正常动静脉氧分压差远大于二氧化碳分压差 V-Q失衡时，机体调节作用会增加通气量,氧合氧摄取,正常情
8、况下，P(A-a)O2是V-Q不等的结果，与弥散障碍关系不明显P(A-a)O2增高是由于肺内一些单位对灌注它们的血量来说通气不足V-Q不平衡的程度越大，低氧血症越重,氧合氧摄取,PaO2 的实测值取决于：V-Q失衡状态（主要）弥散障碍（较少见）进入肺动脉（混合静脉血）血氧含量（较少见）,氧合氧摄取,P(A-a)O2临床应用案例 27岁女性急诊室主诉胸膜痛。曾服用避孕药，胸片和体格检查正常，动脉血气表明初步判断：病毒性胸膜痛 可能性大治疗：止痛治疗，回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。,氧合氧摄取,P(A-a)O
9、2临床应用当看到一个血气结果PaO2 95、60、28mmHg时，哪一个正常？答案：无法评估 大气压？ FiO2? 通气不足？ 肺部气体交换缺陷 ？所以没有大气压、FiO2、任何PaCo2及结合PAO2方程式的信息就不能正确评估任何PaO2,氧合氧摄取,P(A-a)O2虽然应用广泛，但临床中有两个问题：正常P(A-a)O2随FIO2变化明显，范围从呼吸房间空气的5-15mmHg到呼吸100%氧气的大于100mmHg.计算复杂为了临床实用而检测： PaO2/FiO2 =100/0.21=480PaO2/FiO2并不是不随FIO2变化而变化，只是变化的程度较小。对于伴随严重疾病的病人，PaO2/F
10、IO2是首选的低氧血症指数。PaO2/FIO2300意味着气体交换严重缺陷PaO2/FIO227 氧离曲线右移 P5027 氧离曲线左移,氧合氧运输,一氧化碳与氧饱和度CO影响组织获得氧气的方式阻止氧气和血红蛋白结合，降低动脉血氧饱和度增加结合在血红蛋白上的氧分子与血红蛋白的亲和力后果在肺毛细血管内，减少氧气和血红蛋白结合任何PaO2 条件下，氧气进入组织减少治疗尽可能快地提高PO2（100%纯氧，高压氧仓，机械通气）,病例,男性27岁，昏迷进入急诊室，查体，昏迷，呼吸8次/分，心率105次/分，ECG窦性心动过速，无明显心肌缺血。血气分析如下：你认为哪种信息必须获得？血氧计检测SaO2上述答
11、案的理论基础是： 计算的氧饱和度能掩盖SaO2 的真实下降,病例,随后补充以下资料：SaO2 50% ，COHb 47% ，乳酸 2.0mmol/L患者动脉血氧含量是多少？10.9氧离曲线的位置是：氧离曲线左移，抑制氧在组织水平的释放最争取的治疗措施是：插管给纯氧一小时后血气如下：,病例,你如何解释当前血气？与CO中毒改善一致那种治疗方式最合适：持续100%FIO2 或高压氧治疗,氧合氧运输,血氧含量 CaO2 CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2可见CaO2几乎是由血红蛋白含量和SaO2决定的通常提示缺氧的严重程度特别注意PaO2和SaO2正常，但仍缺氧,氧合,低氧血症和
12、缺氧低氧血症 定义为PaO2、SaO2降低或血红蛋白含量减少。 通常PaO2(60-80mmHg)轻度低氧血症，60-40中度低氧血症，24mmol/L 判断：原发失衡为呼吸性酸中毒呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹呼吸道阻塞 胸廓病变肺部疾患呼吸机使用不当，通气量过小,分析： pH7.477.40 碱血症 pCO2 20mmHg40mmHg 呼碱 HCO3- 14mmol/L24mmol/L 代偿 判断：原发失衡为呼吸性碱中毒低氧血症呼吸中枢受到直接刺激癔病、脑炎、脑外伤、药物、败血症、高热甲亢人工呼吸机使用不当,分析： pH7.347.40 酸血症 pCO2 28.5mmHg40mmHg HCO3- 15mmol/L24mmol/L 代酸 判断：原发失衡为代谢性酸中毒HCO3丢失过多 固定算排泄障碍严重腹泻、肠瘘、CA抑制剂 血液稀释固定酸产生过多 高钾乳酸酸中毒、酮症酸中毒外源性固定酸摄入过多,
