1、1病 理 學 重 點 整 理2010/06 天王補心丹一、疾病概論 疾病：機體在一定病因和條件作用下，因 穩態破壞 而發生 損傷和抗損傷 反應的異常生命活動，表現為組織和細胞功能代謝和型態結構的變化，並引起各種症狀、體徵和社會行為的異常。 5 病理過程：是指存在於不同疾病中所共同的、具有內在聯繫的功能代謝和型態結構變化的綜合過程。 疾病發生發展的基本規律：1.損傷與抗損傷反應 2.因果轉化 3.局部與整體關係。 7 疾病的經過分為四期：1.潛伏期 2.前驅期 3.臨床症狀明顯期 4.轉歸期 10 死亡：是指機體 整體功能 的永久性停止。 11 死亡的過程：1.瀕死期 2.臨床死亡期 3.生物學
2、死亡期。 腦死亡：是指 全腦功能 不可逆的永久性停止。二、細胞損傷修復 適應 在形態上表現為萎縮、肥大、增生和化生。 13 細胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時，可能引起 損傷 。 較輕的細胞損傷是可逆的，稱為 變性 。 萎縮：是指發育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小。 全身性萎縮常先累及 脂肪 及 骨骼肌 。 肥大：細胞組織和器官的體積增大。 14 增生：器官或組織的實質細胞 數目 增多。 化生：一種分化成熟的組織，因受刺激轉化為另一種 分化成熟 組織的過程，通常發生於同源性細胞之間。15 變性：由於物質代謝障礙，細胞質或細胞間質出現異常物質，或正常物質的異常增多。 17 細胞水腫又稱
3、 水樣變性 ，好發於肝、心、腎。細胞瀰漫性腫脹，細胞質可見細小紅染顆粒，稱為 顆粒變性 。 脂肪變性多發於肝、心肌、腎小管上皮。脂滴呈近圓形空泡。在冰凍切片中被蘇丹染成 橘紅色 。 虎斑心： 脂肪變心肌 呈黃色條紋，與 未脂肪變心肌 的暗紅色相間，形似虎皮斑紋。 18 玻璃樣變性：又稱 透明變性 ，是指在細胞內、纖維結締組織或細動脈壁，HE 染色呈現均質、紅染、毛玻璃樣半透明的 蛋白質 蓄積。 細胞死亡包括 壞死 和 凋亡 兩種類型。 19 細胞核的變化 是壞死的標誌性改變，表現為：核固縮、核碎裂、核溶解。 壞死：指活體內局部組織、細胞的死亡。 凝固性壞死：多見於脾、腎、心。 液化性壞死 特殊
4、類型壞死 20 乾酪樣壞死 壞疽：可分為乾性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。 纖維素樣壞死 壞死結局：溶解吸收、分離排出、機化、包裹鈣化。 凋亡：在基因調控下，有序的使細胞 自動死亡 的過程。 212 細胞的 再生能力 可分為：不穩定細胞、穩定細胞、永久性細胞。 23 肉芽組織：是指新生的 毛細血管 及 成纖維細胞 構成的幼稚 結締組織 。 26 肉芽組織的結構：成纖維細胞、炎細胞、新生毛細血管。 肉芽組織修復作用：1. 抗感染 ，保護創面 2.填補創口 及其他組織缺損 3.機化或包裹 壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物。 瘢痕組織：指 肉芽組織 成熟、老化形成的 纖維結締組織 。 27三、局部血
5、液循環障礙 靜脈性充血：簡稱瘀血，靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，使局部含血量增多。32 瘀血後果：1.瘀血性水腫 2.瘀血性出血 3.實質細胞萎縮、變性、壞死 4.瘀血性硬化。 33 慢性肺瘀血可見 心衰細胞 。 慢性肝淤血可見 檳榔肝 。 血栓形成： 血管內 血液形成 固體質塊 的過程。 35 血栓形成的條件或機制：1.心血管內膜損傷 2.血流緩慢或渦流形成 3.血液凝固性增高。 36 血栓形成的過程：包括 血小板凝集 和 血液凝固 兩個基本過程。 38 血栓的型態：白色血栓、混合血栓、紅色血栓、透明血栓。 血栓的結局：1.軟化、溶解、吸收 2.機化、再通。 39 栓塞：在循環
6、血液中出現不溶性的異常物質，隨血液運行而阻塞血管腔的現象。 40 血栓栓塞：由 血栓 脫落引起的栓塞，最常見。 脂肪栓塞：循環血流中出現 脂肪滴 阻塞血管的現象。 41 梗死：局部組織器官因血流 迅速阻斷 而引起的缺血性壞死。 42 梗死可分為貧血性梗死、出血性梗死。 43 貧血性梗死：多發於 組織結構緻密 、 側支循環不豐富 的器官，如脾、腎、心、腦。 出血性梗死須具備條件：1.嚴重瘀血 2.雙重血液循環 3.組織疏鬆。 44四、炎症 炎症：是具有血管系統的活體組織，對致炎因子的損傷，所發生的以防禦為主的反應。病理變化為局部的變質 、 滲出 、 增生 。 46 生物性因子是最常見的致炎因子，
7、所致的炎症稱為 感染 。 變質：是指炎症局部組織細胞發生的各種 變性 和 壞死 。 47 滲出：是指炎症局部組織血管內的 液體 和 細胞成分 ，通過血管壁進入組織間繫、體腔、黏膜表面或體表的過程，是炎症最具特徵的變化。 白細胞滲出：炎症時，血液中的各種 白細胞 滲出到血管外的現象。 49 炎細胞浸潤：滲出的白細胞聚集於炎症局部組織 間隙 內。 白細胞滲出的過程包括：1.白細胞邊集和附壁 2.白細胞黏著 3.白細胞游出 趨化作用：滲出的白細胞向 炎症灶 游動集中的現象。 50 泡沫細胞：巨噬細胞吞噬許多 脂質 時，其胞漿中充滿脂質空泡。 51 白細胞吞噬過程：1.識別、黏著 2.吞入 3.殺傷、
8、降解。 52 炎症介質：是指炎症 過程中產生 並 參與引起 炎症反應的化學物質，又稱化學介質。 53 炎症介質主要作用：1.擴張小血管，使血管壁通透性增高 2.白細胞趨化作用 3.導致發熱疼痛 4.組織損傷。 炎性增生是一種 防禦反應 。 55 變質性炎：是以組織細胞的 變性、壞死 為主，而 滲出和增生 性變化比較輕微的炎症，多見於急性炎症。 白喉桿菌 外毒素引起的心肌炎，因 心肌細胞 的變性壞死，可出現 心功能 障礙。 563 乙型腦炎 因 腦神經細胞 的變性壞死及腦軟化灶形成，引起 中樞神經系統 功能障礙。 病毒型肝炎 常因 肝細胞 的變性壞死，引起 肝功能 障礙。 滲出性炎可分為： 漿液
9、性炎 纖維素性炎 假膜： 纖維素性炎 發生在 黏膜 時，滲出的 纖維素 、 白細胞 和其下的壞死 黏膜組織 ，形成一層灰白色的膜狀物。 化膿性炎： 57 蜂窩織炎：是指發生在 疏鬆結締組織 的瀰漫性化膿性炎。常發生於皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由 溶血性鏈球菌 引起。 膿腫：為局限性的化膿性炎伴膿腔形成，常發生於皮下和內臟，主要由金黃色葡萄球菌引起。 表面化膿和積膿 出血性炎 卡他性炎五、腫瘤 腫瘤：機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生，而形成的新生物，常表現為局部腫塊。 62 癌：指來源於上皮組織的惡性腫瘤。 63 肉瘤：指來源於間
10、葉組織的惡性腫瘤。 異型性：腫瘤組織無論在 細胞型態 和 組織結構 上，都與其 起源 的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。 66 分化：在腫瘤學中是指 腫瘤 細胞和組織與其 起源 的成熟細胞和組織的 相似程度 。 腫瘤的生長方式：1.膨脹性生長 2.浸潤性生長 3.外生性生長 68 腫瘤的擴散：1.直接蔓延 2.轉移 69 腫瘤轉移的途徑：1.淋巴道轉移 2.血道轉移 3.種植性轉移 良性腫瘤與惡性腫瘤的區別： 75良性腫瘤 惡性腫瘤組織分化程度 分化高，異型性小，與發源組織型態相似 分化低，異型性大，與發源組織型態差別大核分裂象 無或稀少，不見病理性核分裂象 多見，並可見病理性核
11、分裂象生長速度 緩慢 迅速繼發變化 少見 常發生壞死、出血、潰瘍、感染等生長方式 膨脹性或外生性 浸潤性或外生性轉移 不轉移 常轉移復發 手術後很少復發 手術後易復發對機體影響 較小，主要為局部壓迫或阻塞 嚴重，除壓迫阻塞外，還可破壞組織，引腫瘤異型性小，表示與起源的正常組織細胞相似，因而分化程度高；異型性大，表示與其起源的正常組織細胞有很大不同。識別腫瘤異型性大小，是診斷腫瘤、確定腫瘤良惡性、及惡性程度高低的主要依據。良性腫瘤細胞一般異型性小，而惡性腫瘤細胞常有明顯的異型性。4起壞死、出血、感染、惡病質，死亡 癌前病變：是指某些具有 癌變潛在可能 的良性病變。 原位癌：累及上皮或表皮全層的重
12、度 非典型增生或癌變 ，但 尚未突破基膜 而向下浸潤性生長者，稱為原位癌。 76 鱗狀細胞癌：簡稱鱗癌。常發生於 鱗狀上皮 的部位。分化良好的 鱗癌細胞 間，可見到細胞間橋，在癌巢中央可見同心圓狀紅染角化物，稱為 角化珠 ，或 癌珠 。 78 癌與肉瘤的區別 81癌 肉瘤組織來源 上皮組織起源的惡性腫瘤 間葉組織起源的惡性腫瘤發病率 較常見，約為肉瘤的 9 倍，多見於 40 歲以後成人較少見，多見於青少年肉眼特點 質較硬，色灰白，較乾燥 質軟，色灰紅，濕潤，魚肉狀組織學特點 癌細胞多形成癌巢，實質與間質分界清楚 肉瘤細胞多瀰漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少網狀纖維 網狀纖
13、維圍繞癌巢，癌細胞間多無網狀纖維肉瘤細胞間多有網狀纖維轉移 多經淋巴道轉移 多經血道轉移七、水腫 水腫：液體在 組織間隙 或 體腔 中積聚的過程。 101 水腫的原因：一、血管內外液體交換平衡失調1.毛細血管流體靜壓升高 2.血漿膠體滲透壓降低 3.毛細血管壁通透性增加 4.淋巴回流受阻二、機體內外液體交換平衡失調1.腎小球濾過率下降 2.腎小管重吸收增加十二、休克 休克是指機體受到 強烈刺激 後，發生的一種 危急狀態 ，是涉及臨床各科常見 嚴重威脅生命 的病理過程。143 休克按發生的起始環節分類：1.低血容量性休克 2.心源性休克 3.血管源性休克 144 休克可分為三期： 1.缺血性缺氧
14、期 2.瘀血性缺氧期 3.休克難治期 145 代償期：對休克早期出現的 微循環缺血 ，具有一定的代償意義。 休克時增加回心血量：第一道防線 ：靜脈可容納循環總血量的 60%70%，當兒茶酚胺使靜脈收縮時，可使回心血量快速而短暫的增加。稱為【自身輸血】 。第二道防線 ：休克早期微循環毛細血管前阻力大於後阻力，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管增多，稱為【自身輸液】 。 146 休克難治期可發生【彌散性血管內凝血 (DIC)】 。 148 腎臟是休克時最早受損害的器官。 151十五、心血管系統疾病 動脈粥樣硬化主要累及大、中型動脈，病變特徵為：血中 脂質 沉積在動脈內膜，導致 內膜 灶性纖維
15、性增厚及深部壞死、崩解，形成粥樣物，從而使 動脈壁 變硬、管腔狹窄。 167 動脈硬化：泛指動脈壁增厚、硬化，並失去彈性的一類疾病。5 動脈粥樣硬化的危險因素：1.高脂血症 2.高血壓 3.吸煙 4.糖尿病和高胰島素血症 5.其他(內分泌、遺傳、年齡)。 冠狀動脈粥樣化的基本病理變化：1.脂紋脂斑期 2.纖維斑塊期 3.粥樣斑塊期。 169 粥樣斑塊期又稱粥樣瘤，是動脈粥樣硬化的典型病變。 170肉眼觀：病變內膜表面隆起、灰黃色。切面可見纖維帽下有大量黃色粥糜樣物質。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽深部，有大量粉紅染色的無定型物質，其中可見大量的膽固醇結晶，其底部和周邊為肉芽組織和少量的泡沫細胞及
16、淋巴細胞為主的炎細胞。中膜平滑肌萎縮變薄，彈力纖維破壞，外膜可見新生的毛細血管、結締組織增生及淋巴細胞浸潤。 粥樣斑塊的基礎上可繼發的病變：1.斑塊內出血 2.斑塊破裂 3.血栓形成 4.鈣化 5.動脈瘤形成 冠狀動脈粥樣化最多見於 左冠狀動脈前降支 。 171 冠狀動脈粥樣化的病因：1.冠狀動脈供血不足 2.心肌耗氧量遽增。 172 冠狀動脈粥樣化的病變類型：1.心絞痛 2.心肌纖維化 3.心肌梗死 4.冠狀動脈性猝死。 透壁性心肌梗死的好發部位： 左冠狀動脈前降支 的供血區，即左室前壁、心尖部、室尖隔前 2/3 區域。 心肌梗死肉眼觀的型態學改變在 6 小時之後方可出現。 173 高血壓病
17、：原因未明，表現為 體循環動脈血壓升高 ，又稱為 原發性高血壓 。 174 緩進型 高血壓病 176 機能紊亂期 動脈病變期 細動脈硬化：主要表現是 細動脈壁玻璃樣變 (透明變性)，這是高血壓病具有診斷意義的特徵性病變。 小動脈硬化 大動脈硬化 內臟病變期 心臟病變 腎臟病變：主要表現為 原發性細顆粒固縮腎 ，或稱 高血壓性固縮腎 。 腦病變：腦出血是高血壓病最常見最嚴重的併發症，是最常見的死亡原因。腦出血最常見的部位是 基底節、內囊 、其次是大腦白質、再次為腦幹等處。 178 急進型 高血壓病 風濕病：是一種與 A 族乙型 溶血性鏈球菌 感染有關的 變態反應 性疾病，主要累及全身 結締組織
18、，其特徵性病變是形成 風濕性肉芽腫 。常侵犯心臟、關節、漿膜、皮膚及腦動脈等，其中以 心臟病變 最嚴重。 179 風濕病分為三期：1.變質滲出期 2.增生期或肉芽腫期 3.纖維化期或癒合期。 180 梟眼樣細胞 是 風濕細胞 的型態特徵之一。 風濕小體：風濕細胞圍繞著 纖維素樣壞死灶 聚集，即 風濕性肉芽腫 或稱 風濕小結 ，是風濕病具有診斷意義的特徵。 風濕性心臟炎：又稱風濕性全心炎。 181 風濕性心內膜炎：病變以 二尖瓣 最多見。 風濕性心肌炎 182 風濕性心外膜炎 當滲出以纖維素為主時，心包表面的纖維素因心臟搏動牽拉而成絨毛狀，稱絨毛心，為臨床上的乾性心包炎。 當滲出以漿液為主時，形
19、成心包積液，稱為濕性心包炎。6 二尖瓣狹窄嚴重時，左心室可相對縮小，X 線顯示為 梨形心 。 184 心力衰竭又稱泵衰竭，是由於心臟功能障礙，使 心輸出量 減少，不能滿足機體需要的病理過程。 188 原發性心肌舒縮功能障礙：是引起心力衰竭的重要原因。 心力衰竭的 心肌興奮收縮耦連 障礙可分為：1.肌漿網對鈣攝取、儲存和釋放障礙 2.細胞外鈣內流受阻 3.肌鈣蛋白與鈣結合障礙。 190 心力衰竭的 靜脈淤血綜合症 可分為：肺循環瘀血、體循環瘀血。 體循環淤血 是全心衰竭或右心衰竭的結果，主要表現為 體循環靜脈系統 過度充盈，壓力增高，器官充血、水腫等。 195十六、呼吸系統疾病 慢性阻塞性肺疾病
20、：是一組慢性 氣道阻塞 性疾病的統稱，共同特點是 肺實質 和 小支氣管 受損，導致慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。較常見的疾病是 慢性支氣管炎 和 肺氣腫 。 197 肺氣腫：是指 呼吸性細支氣管 、 肺泡管 、 肺泡囊 和 肺泡 因過度充氣成持久性擴張，並伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大，是支氣管和肺疾病時常見的合併症。 199 慢性肺源性心臟病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變，引起 肺循環阻力 增加、 肺動脈 壓力升高，而引起的右心室肥厚擴大，甚至右心衰竭的心臟病，簡稱 肺心病 。 200 肺炎：通常指肺的 急性滲出性炎症 。 201 大葉性肺炎：由 肺炎鏈球菌
21、引起的 肺泡 內瀰漫性 纖維素滲出 為主的炎症。 202 大葉性肺炎發展過程可分四期： 充血水腫期 紅色肝樣變期 肉眼觀：肺腫大、暗紅色、質地變質似肝，切面灰紅色，故稱紅色肝樣變期。 光鏡下：肺泡腔充滿大量紅細胞、纖維素。紅細胞被巨噬細胞吞噬崩解後，形成 含鐵血黃素 混入痰中，使痰液成鐵銹色。 灰色肝樣變期 溶解消散期 小葉性肺炎：是以 細支氣管 為中心，以 肺小葉 為單位的急性 化膿性炎 ，又稱 支氣管肺炎 。 205 呼吸衰竭：由於 外呼吸 功能嚴重障礙，導致肺吸入氧氣和排出二氧化碳功能不足，出現動脈血 氧分壓 低於正常，和 二氧化碳分壓 升高的病理過程。依發病機制可分 通氣性 和 換氣性
22、 呼吸衰竭。 212 通氣性功能障礙： 限制性通氣不足：指吸氣時 肺泡 的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。 阻塞性通氣不足：指 氣道 狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。 中央性氣道阻塞：指聲門至氣管分叉處的氣道阻塞。 阻塞位於胸外，吸氣時 氣管氣壓 降低，氣管內縮，表現為 吸氣性 呼吸困難。 阻塞位於胸內，呼氣時 胸內壓 升高，壓迫氣道，表現為 呼氣性 呼吸困難。 外周性氣道阻塞 彌散障礙 (換氣障礙) ：是指由於肺泡膜 面積減少 ，或肺泡膜 異常增厚 ，和 彌散時間縮短 所引起的氣體交換障礙，是肺換氣功能障礙的表現。 213 由 呼吸衰竭 引起的 中樞系統功能障礙 ，稱為 肺性腦病 。 217十七
23、、消化系統疾病 胃炎可分為 急性胃炎 和 慢性胃炎 。慢性胃炎可分為慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣狀胃炎。 2187 慢性萎縮性胃炎病變特點是 胃黏膜固有腺體萎縮 。 慢性萎縮性胃炎的 腸上皮化生 ：是指病變區 胃粘膜上皮 被 腸型腺上皮 替帶，出現吸收上皮、杯狀細胞、潘氏細胞，有 杯狀細胞和吸收上皮 者，稱為 完全型化生 ；只有 杯狀細胞者 ，稱為 不完全型化生 。 消化性潰瘍是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍為特徵的一種常見病，發生在十二指腸約 70%，在胃約 25%，同時發生稱為 複合性潰瘍 ，約 5%。 220 胃潰瘍多位於 胃小彎 側，愈近幽門越多見，約 75%分布在胃
24、竇部，通常只有一處，圓形直徑 2.5cm 以內，邊緣整齊如刀切，周圍黏膜皺壁可有輕度水腫，有時因瘢痕收縮而呈現以潰瘍為中心的星芒狀。 十二指腸潰瘍：型態與胃潰瘍相似，多在十二指腸 球部 的 前壁或後壁 。 光鏡下，潰瘍底部分為四層：1.滲出層 2.壞死層 3.肉芽組織層 4.瘢痕層 221 消化性潰瘍的結局：1.出血 2.穿孔 3.幽門梗阻 4.癌變 222 病毒性肝炎：是指由一組 肝炎病毒 引起的以 肝實質細胞變質 為主要病變的傳染病。 各型肝炎的病理變化基本相同，都是以 肝細胞 的 變質 性病變為主，同時伴有不同程度的 炎性細胞浸潤 、 肝細胞再生 和 纖維組織增生 。 223 肝細胞水腫
25、：為常見的病變，是由於肝細胞受損後細胞內水分增多，稱胞漿疏鬆化，若進一步發展，肝細胞脹大成球形，稱為 氣球樣變性 。 嗜酸性變：肝細胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，稱為嗜酸性變。 嗜酸性小體： 嗜酸性變 進一步發展，胞核濃縮消失，剩下深紅色圓形小體，稱為嗜酸性小體。 溶解性壞死：高度氣球樣變性發展後，細胞受損溶解消失，同時在該處伴有炎細胞浸潤。根據壞死範圍大小可分為： 1.點狀壞死 2.碎片狀壞死 3.橋接狀壞死 4.亞大塊壞死和大塊壞死。 毛玻璃樣肝細胞：多見於 HbsAg(乙型肝炎病原) 攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織，光鏡下， HE 染色可見細胞質內充滿嗜酸性細顆粒狀物質，不透明似毛玻
26、璃樣，故稱毛玻璃樣肝細胞。 224 慢性肝炎可分：輕度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性肝炎。 225 急性重型肝炎病變特點：肝細胞呈嚴重廣泛的大塊壞死。肝體積顯著縮小，切面黃或紅色，又稱 急性黃色或紅色肝萎縮 。 226 門脈性肝硬化的病因：1.病毒性肝炎 2.慢性酒精中毒 3.營養缺乏 4.中毒。 門脈性肝硬化的早期和中期，肝臟體積稍增大，質地稍硬，晚期體積縮小，重量減輕。表面及切面見瀰漫性分布的小結節，大小相近，周圍為增生的纖維組織條索或間格所包繞，肝包膜明顯增厚。 228 假小葉：正常的肝小葉結構被破壞，廣泛增生的 纖維組織 ，將原來的肝小葉分隔包繞成大小不等的圓形 肝細胞團 ，稱為假小
27、葉。 門脈高壓症晚期可出現：1.脾腫大 2.胃腸淤血水腫 3.腹水 4.形成側支循環 229 側枝循環合併症有：食管下段靜脈叢曲張、直腸靜脈叢曲張、臍周圍淺靜脈擴張。 230 肝性腦病：是指嚴重肝病，肝功能衰竭時，繼發的神經、精神症狀，可分四期。 240 血氨升高的原因：1.氨的產生增多 2.氨的清除不足 3.門體側枝循環的建立。肝硬化：是一種常見的慢性、進行性、瀰漫性肝病，可由多種原因引起。 肝細胞廣泛變性壞死 ，繼而出現 纖維組織增生 和 肝細胞結節狀再生 ，這三種病變反覆交錯進行，肝小葉結構 和 血液循環途徑 被破壞改建，使肝臟變形、變硬，形成肝硬化。 227氨中毒學說 ：認為 血氨升高
28、 是引起肝性腦病的主要因素，臨床上肝性腦病患者血液、腦脊液中 氨濃度 比正常高 23 倍；肝硬化患者吃高蛋白質食物或服用含氨藥物，可誘發肝性腦病，而限制蛋白質攝取和採用降血氨治療，病情可好轉。8 血氨升高對腦的毒性作用：1.干擾腦組織的能量代謝 2.腦內神經遞質發生改變 3.對神經細胞膜的抑制作用。 241 苯乙醇胺 和 羥苯乙醇胺 是腦內假性神經遞質。 242十八、泌尿及生殖系統疾病 腎小球腎炎：簡稱腎炎，是指以 腎小球損害 為主的 超敏反應 性炎性疾病。 249 腎小球腎炎以 增生性炎 為主，可分為：1.細胞增生性病變 2.毛細血管壁增厚 3.硬化性病變。 細胞增生性病變 以基膜為界，可分
29、為： 毛細血管內增生：指 內皮細胞 和 系膜細胞 增生，可使 毛細血管腔 受壓閉塞。 毛細血管外增生：指 球囊 壁層 上皮細胞 增生，可形成 新月體 。 腎小球腎炎常見的類型： 250 毛細血管內增生性腎小球腎炎 (又稱為 急性瀰漫性增生性腎小球腎炎 、 大紅腎 )，病理變化為： 尿變化：表現為少尿或無尿、蛋白尿、血尿和管型尿。 水腫 高血壓 新月體性腎小球腎炎：是以腎 球囊 壁層 上皮細胞 增生形成新月體為特徵。 251 膜性腎小球腎炎：是以腎小球 毛細血管肌膜 瀰漫性增厚為特徵。肉眼可見蒼白腫大，稱為大白腎。252臨床表現為腎病綜合症 (三高一低)：1.大量蛋白尿 2.低蛋白血症 3.高度
30、水腫 4.高脂血症。 慢性硬化性腎小球腎炎：又稱為 硬化性腎炎 或 終末腎 ，最常引起慢性腎功能衰竭。 255 肉眼觀：可見雙腎縮小蒼白質硬表面有瀰漫性細顆粒狀，稱為 繼發性顆粒性固縮腎 。 腎小球腎炎臨床表現為 慢性腎炎綜合症 ：1.尿變化 2.高血壓 3.貧血 4.氮質血症和尿毒症。 腎盂腎炎：常由大腸桿菌感染，以 腎盂 和 腎間質 化膿性炎為特徵的疾病。 256 感染途徑： 上行性感染：由尿道侵入膀胱。 血行感染：由感染灶侵入血流，常見為葡萄球菌。 類型：急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎 急性腎功能衰竭 (ARF)：是指各種原因使腎的 泌尿功能 急劇降低，引起內環境嚴重紊亂的過程。 258 少
31、尿型 ARF 的發病機制： 259 腎缺血：腎缺血導致濾過率下降，是主要發病方式。 原尿回漏 腎小管阻塞 少尿型 ARF 的發病過程： 少尿期：1.少尿或無尿 2.高鉀血症 3.氮質血症 4.水中毒 5.代謝性酸中毒 多尿期：以尿量每日增加到 400ml 以上為標誌。假性神經遞質學說 ：認為肝性腦病是由於 正常神經遞質 被 假性神經遞質 所取代，使腦幹網狀結構中， 神經突觸 部位衝動的傳遞發生障礙，引起神經系統的功能障礙，而導致肝性腦病。臨床應用左旋多巴可明顯改善。血漿氨基酸失衡學說 ：認為肝性腦病與血漿 氨基酸 比例失衡有關，表現為支鏈氨基酸減少，而芳香族氨基酸增多。9 恢復期 尿毒症：是指
32、急性和慢性 腎功能衰竭 ，發展到最嚴重的階段，由於 腎單位 大量破壞，使 終末代謝產物 和 內緣性毒性物質 在體內蓄積，水、電解質、酸鹼平衡紊亂，內分泌失調，引起自體中毒症狀。264十九、常見神經及內分泌系統疾病 流行性腦脊髓膜炎：簡稱流腦，是由 腦膜炎雙球菌 引起的 急性化膿性腦脊髓膜炎 。 274 流行性乙行腦炎：簡稱乙腦，是 乙型腦炎病毒 感染的急性傳染病，主要病變為 中樞神經系統變質 為主的炎症。二十、常見傳染病及寄生蟲病 結核病：是由 結核桿菌 引起的一種 慢性感染性肉芽腫性炎 。典型病變為 結核結節 ，形成 乾酪樣壞死 。287 結核病病理變化： 288 以 滲出 為主的病變：表現
33、為 漿液性炎 或 漿液纖維素性炎 。 以 增生 為主的病變：當細菌少或人體免疫力強時，以增生為主，形成具有診斷價值的 結核結節 ：由 類上皮細胞 、 朗漢思細胞 、外周局部聚集的 淋巴細胞 ，和少量 成纖維細胞 構成的 特異性肉芽腫 。 肺結核可分為 原發性 和 繼發性 兩大類。 290 原發性肺結核病的病理特徵是 原發綜合症 。 原發綜合症： 肺的原發病灶 、 結合性淋巴管炎 和 肺門淋巴結結核 稱為原發綜合症。 繼發性肺結核病：是指 再次 感染 結核桿菌 所引起的肺結核病，多見於成人，又稱成人型肺結核病。 結核球：又稱結核瘤，是指有纖維包裹，界限分明的球形乾酪樣壞死灶。 294 傷寒：是由
34、傷寒桿菌引起，經消化道傳染，主要病變為全身 單核巨噬細胞系統 的 急性增生性 炎，尤以回腸末端淋巴組織的病變最為明顯。 297 增生的巨噬細胞吞噬力加強，其胞漿內含有傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞等，這種巨噬細胞稱為 傷寒細胞 。298 大量傷寒細胞聚集成境界清楚的 結節狀 病灶，稱為 傷寒肉芽腫 ，或 傷寒小結 。 傷寒最明顯的病變位於 腸道 ，故又稱腸傷寒，病變過程可分四期：1.髓樣腫脹期 2.壞死期 3.潰瘍期 4.癒合期 細菌性痢疾：簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起，經消化道傳染，發生於結腸的纖維素性炎，最多見於乙狀結腸及直腸。 300 腸阿米巴病：又稱阿米巴痢疾，主要病變為盲腸、升結腸，以 壞
35、死 為主的 變質 性炎。 301 阿米巴痢疾的基本病理變化是結腸的變質性炎，以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍為特點。 302 阿米巴肝膿腫：最常見的腸外阿米巴病。 日本血吸蟲的生活使包括：蟲卵(最嚴重)、毛蚴、包蚴、尾蚴、童蟲、成蟲。 303 蟲卵引起的病變： 304 急性蟲卵結節：結節中央為數個成熟蟲卵，表面有火焰樣物質，為沉積的 抗原抗體複合物 。火焰樣物質周圍是一片無結構壞死區，和大量變性壞死的 嗜酸性粒細胞 ，酷似膿腫，稱為嗜酸性膿腫。 慢性蟲卵結節：形成 肉芽腫 ，稱為 假結核結節 。 嗜酸性膿腫：急性蟲卵 304 淋病：是由淋球菌引起的最常見性病。主要病變是 泌尿生殖道 的急性 化膿性
36、炎 梅毒基本病理變化：1. 閉塞性動脈內膜炎 和小血管周圍炎 2.樹膠樣腫 (又稱梅毒瘤)。 309 後天性梅毒可分三期：第一、二期稱為早期梅毒，傳染性強，第三期稱為晚期梅毒，傳染性小，常累及內臟，又稱內臟梅毒。 310 第二期梅毒，由 免疫複合物 的沉積，引起全身皮膚、黏膜的梅毒疹，以及陰莖、肛周的扁平濕疣。梅毒疹10可自行消退。 第三期梅毒，病變最常發生於心血管。 艾滋病病變特徵為：病毒侵犯、破壞大量 CD4+T 細胞，使免疫功能嚴重缺陷；機會性感染。 311選擇題：下列關於消化性潰瘍形態特徵的敍述，錯誤的是（D）A. 表層以伊紅色壞死組織和炎性滲出為主B. 壞死組織下是大量新生毛細血管和
37、成纖維細胞C. 底層瘢痕內可見閉塞性動脈內膜炎D. 潰瘍周圍見大量異型細胞增生名詞解釋：腸上皮化生是指病變區胃粘膜上皮被腸型腺上皮替代，出現吸收上皮細胞和杯狀細胞及潘氏細胞。消化性潰瘍消化性潰瘍是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍為特徵的一種常見病。病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝實質細胞變質為主要病變的傳染病。嗜酸性變肝細胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，稱為嗜酸性變。氣球樣變肝細胞水腫進一步發展，肝細胞脹大成球形，稱為氣球樣變性。肝硬化肝細胞廣泛變性壞死、纖維組織增生、肝細胞結節狀再生，這三種病變反復交錯進行，導致肝小葉和肝內血管被破壞和改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化。假小葉纖維組織增生、肝
38、細胞再生，小葉結構改建，形成假小葉。小肝癌又稱早期肝癌，臨床上無明顯症狀。一般指肝細胞癌中癌結節最大直徑不超過 3cm。肝性腦病是指嚴重肝臟疾病發生肝功能衰竭時，繼發的一種以神經、精神症狀為主要表現的綜合征。假性神經遞質苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。類似阻斷劑，其傳遞信息的功能遠較正常遞質為弱，使神經傳導發生障礙。使腦幹網狀結構上行激動系統不能維持，從而發生昏迷。血漿氨基酸失衡血漿氨基酸失衡，使腦內假性神經遞質增多，正常神經遞質減少，導致昏迷。因此是假性神經遞質學說的補充和發展。 243問答：1. 簡述慢性胃炎常見的類型。慢性胃炎可分為慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣狀胃炎。2. 何謂腸上皮化生？是指病變區胃粘膜上皮被腸型腺上皮替代，出現吸收上皮細胞和杯狀細胞及潘氏細胞。3. 簡述慢性萎縮性胃炎的病變特點。 慢性萎縮性胃炎病變特點是胃黏膜固有腺體萎縮。4. 什麼是消化性潰瘍？消化性潰瘍是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍為特徵的一種常見病。臨床主要表現為：週期性、節律性上腹痛、反酸、噯氣等。5. 簡述潰瘍病的好發部位及併發症。 胃潰瘍多位於胃小彎側，愈近幽門越多見，約 75%分布在胃竇部，十二指腸潰瘍多在十二指腸球部的前壁或後壁。6. 胃潰瘍和十二指腸潰瘍有何區別？7. 試述消化性潰瘍的病理變化（肉眼及鏡下） 。
