1、职业病危害因素与职业病（生产性毒物、物理因素）卫生厅卫生监督所 祝江伟2007年4月15日,职 业 病 危 害 因 素分类,工作场所中存在的或作业过程产生的对人体健康造成损害的各种化学、物理、生物等因素,称为职业危害因素,按其来源可分为以下几类:化 学 因 素物 理 因 素生 物 因 素 劳动过程和与卫生条件不良 有关的因 素 生产环境中的有害因素,(一)生产工艺过程中的有害因素1、化学因素1）生产性毒物。如铅、苯、汞、铍、一氧化碳、有机磷农药等。2）生产性粉尘。如矽尘、煤尘、水泥尘、石棉尘、有机粉尘等。,2、物理因素1）异常气象条件。如高温、高湿、低温等。2）异常气压。如高气压、低气压。3）
2、噪声、振动。4）非电离辐射。如紫外线、红外线、射频辐射、微波、激光等。5）电离辐射。如、射线等。3、生物因素如炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病等传染性病源体。,（二）劳动过程中的有害因素1、劳动组织和劳动休息制度不合理。2、劳动过度精神（心理）紧张。3、劳动强度过大，劳动安排不当，不能合理安排与劳动者的生理状况相适应的作业。4、劳动时个别器官或系统过度紧张，如视力紧张等。5、长时间用不良体位和姿势劳动或使用不合理的工具劳动。,三）生产环境中的有害因素1、自然环境因素的作用，如炎热季节的太阳辐射。2、厂房建筑或布局不合理，如有毒与无毒的工段安排在同一车间。3、来自其他生产过程中散发出有害因素的生产
3、环境污染物质。,职 业 中 毒 的 概 念 在一定条件下外来化学物质以较小计量即可引起肌体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物，肌体受毒物的作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态称中毒，劳动者在生产过程中由于接触化学物质而发生的中毒称为职业中毒。,物理因素职业病 是由于接触生产性物理有害因素引发的各种疾病的总称。物理有害因素主要通过物理能量作用而引发职业病，物理能量作用于人体的局部或整体组织，影响人体的正常新陈代谢，或破坏人体生物组织，这种作用超过一定的限度并经过一定时间的积累，就会表现出宏观上的疾病。根据引发疾病的能量作用不同，物理因素职业病可分为：热能代谢失衡疾病，如中暑
4、；人体压力失衡或供氧失衡疾,煤矿常见职业病危害因素化学物质类：粉尘、一氧化碳、氮氧化物、硫化氢物理因素类：噪声、振动不良作业条件,煤矿工人常见职业病一、矽肺 煤工尘肺二、急性一氧化碳中毒 急性氮氧化物中毒 急性硫化氢中毒三、噪声性听力损伤 局部振动病四、煤矿井下工人滑囊炎,急性硫化氢中毒,一、理化性质 为无色气体。具强烈的臭蛋气味。为窒息性和刺激性气体。分子式H2S，分子量34.08.相对密度1.19.熔点-82.9。沸点-61.8。易溶于水（2.9L/1 L），水中生成氢硫酸。二、职业接触机会 石油化工行业中石油开采、炼制；含硫矿的开采；造纸；市政维护；化工行业中染料、橡胶、化纤生产加工。三
5、、中毒机理 作为窒息性气体，主要是引起细胞缺氧。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可有心脏等脏器损伤。作为刺激性气体，进入机体后，与体内液体反应，形成酸，产生刺激作用。 嗅阈：0.0120.03mg/m3；立即致人健康危害浓度： 152 mg/m3 ；立即致死浓度：1000 mg/m3 。,四、临床表现早期表现，出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力等神经系统症状，脱离接触后在短时间内可消失。 轻度中毒：明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍；急性气管-支气管炎或支气管周围炎。中度中毒：意识障碍表现为浅至中度昏迷
6、；急性支气管肺炎。重度中毒：意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；肺水肿；猝死；多脏器衰竭。 长期接触低浓度硫化氢，可引起植物神经功能紊乱，如头痛、头晕、乏力、多汗、皮肤划痕征阳性。 部分严重中毒者，可产生后遗症，精神症状，如紧张、焦虑、抑郁；神经系统，四肢麻痹、运动失调。 中毒者心血管系统可出现心肌缺血的心电图表现、心肌酶异常。,五、现场急救 严格按防护要求进行，注意防止救援人员中毒。必须穿戴适当的防护服，带面罩、眼罩、胶皮靴子、橡胶手套。呼吸防护：携气式全面型呼吸防护器，逃生可用过滤式呼吸防护器，配相应的滤罐。 做好个人防护的基础上，将急性硫化氢中毒患者救离中毒现场，上风向安置患者，不要安置在
7、低洼处。松开患者衣扣、裤带、保持呼吸道通畅，呼吸已停止的，迅速进行复苏抢救，口对口人工呼吸，必要时作胸外心脏按压。给予吸氧，并尽快送至医院进行高压氧仓等治疗。 眼部损害可用清水冲洗至少15分钟，可用激素软膏点眼。接触的皮肤用肥皂水清洗。 六、预防措施 采取有效地机械通风或良好地自然通风；作业区内配备“硫化氢气体自动报警器”、“供氧式呼吸防护器”、药品急救箱，并加强发生急性硫化氢中毒的急救互救知识宣传教育。 严格遵守操作规程，在进入矿坑、巷道等可能存在硫化氢气体的作业区时，应先通风，可放入小动物观察有无中毒，或者戴正压供氧式呼吸器进入，身缚救护带，危险区外留有监护人员。 职业接触限值：最高允许浓
8、度（MAC ） 10mg/m3,急性一氧化碳中毒一、理化性质 一氧化碳俗称煤气，为无色、无味、无刺激性的气体，是最常见的窒息性气体。 分子量28.01。相对密度：0.996（空气1）二、职业接触机会 冶金工业炼焦、炼铁、煅冶、铸造；煤矿放炮、瓦斯爆炸；三、中毒机理 一氧化碳经呼吸道进入肺内，经肺泡吸收进入血液，迅速与血液中血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，其中，80%90%为可逆性结合。 一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大250300倍。碳氧血红蛋白的形成使血液失去带氧的能力，碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白慢3600倍，使前者比后者更为稳定，从而导致组织和细胞的缺氧。 125mg
9、/m3被人吸入100min（半量吸收时间），即出现中度头痛和眩晕症状，而12500 mg/m3吸入5min（半量吸收时间），可致窒息而死。,四、临床表现 一氧化碳对人体的急性毒作用以中枢神经系统症状为主，轻度急性一氧化碳中毒者可有头痛、恶心、呕吐等。中度中毒时症状加重，表现为全身疲软无力，初期意识清晰，但无自救能力，继而意识模糊、嗜睡、大小便失禁、甚至昏迷。重度中毒可并发脑水肿，而呈深度昏迷，去大脑强直，合并呼吸循环衰竭、肺水肿、消化道出血等。 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，可出现一氧化碳中毒迟发脑病，表现在： a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状
10、态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现; c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不如中枢神经症状,五、现场急救 佩戴防毒面具，做好个人防护的基础上，将急性一氧化碳中毒患者救离中毒现场，松开衣扣、裤带、保持呼吸道通畅，呼吸已停止的，迅速进行复苏抢救，口对口人工呼吸，必要时作胸外心脏按压。给予吸氧，并尽快送至医院进行高压氧仓等治疗。六、预防措施 加强生产设备密闭化，防止
11、一氧化碳泄漏，操作岗位安装有效地机械通风设备或良好地自然通风条件；生产与生活用气必须分开，作业区内配备“自动报警器”、“呼吸防护器”、“供氧式呼吸防护器”、药品急救箱，并加强发生急性一氧化碳中毒时的急救互救知识宣传教育。 严格遵守操作规程。职业接触限值：时间加权平均允许浓度（PCTWA ） 20mg/m3, 短时间接触允许浓度（PCSTEL ） 30mg/m3,氮氧化物中毒,一、理化性质 氮氧化物 (nitrogen oxides)包括多种化合物，职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟 (气)，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。 一氧化氮 (N0)为无色气体，分子量30.01，熔
12、点-163.6，沸点-151.5，蒸气压101.3lkPa(-151.7)。溶于乙醇、二硫化碳，微溶于水和硫酸，水中溶解度4.7% (20)。性质不稳定，在空气中易氧化成二氧化氮 (2N0+022N02)。 二氧化氮 (NO2)在21.1温度时为红棕色刺鼻气体;在21.1以下时呈暗褐色液体。在-ll以下温度时为无色固体，加压液体为四氧化二氮。分子量46.01，熔点-11.2，沸点 21.2，蒸气压101.3lkPa(2l)，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性质较稳定。,二、职业接触机会 多种职业活动中接触到氮氧化物，如制造硝酸或使用硝酸浸洗金属;制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物、苯
13、胺染料的重氮化过程以及有机物(如木屑、纸屑)接触浓硝酸时;硝基炸药的爆炸、含氮物质和硝酸燃烧;卫星发射、火箭推进所产生的气体也含有大量的氮氧化物气体。电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物;汽车内燃机排出的废气中也含有氮氧化物。另外，某些青饲料和谷物中含有硝酸钾，在通风不良、缺氧条件下发酵，可生成亚硝酸钾和氧，进一步亚硝酸钾变为亚硝酸，当仓内发酵温度增高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成 谷仓气体中毒(silogas poisoning)三、中毒机理 氮氧化物毒作用主要取决于一氧化氮和二氧化氮，二氧化氮毒性最强，主要损害肺组织，氮氧化物进入机体，与体液发生反应
14、，产生硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀作用。吸收入血，可形成硝酸和亚硝酸盐，引发高铁血红蛋白血症，血管扩张、及中枢神经系统和心脏损害。,四、临床表现 急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。根据临床表现分为: 1.急性轻度中毒 一般在吸入氮氧化物几小时至72h潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，伴有轻度头痛、头晕、无力、心悸、恶心、发热等症状;眼结膜及鼻咽部轻度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X线片可见肺纹理增强，或肺纹理边缘模糊。血气分析:呼吸空气时，动脉血氧分压可低于预计值1.332.66kPa(l02OmmHg)。 2.急性中度中毒 有呼吸困难，胸部紧迫 ，咳嗽加剧，咳痰或咳血丝
15、痰，常伴有头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状，并有轻度紫绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。血白细胞总数增高。胸部X线片可见肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影;或有局部或散在的点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，边缘模糊。血气分析:在吸低浓度氧(小于50%)时，才能维持动脉血氧分压大于8kPa(6OmmHg)。,3.急性重度中毒 出现下列临床表现之一者为重度中毒。 (1)肺水肿:呼吸窘迫，咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音。胸部X片可见两肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或呈大小不等的云絮状阴影，有的相互融合成大片状阴影。可伴有气胸、纵隔气肿等并发症。血气
16、分析:在吸入高浓度氧 (大于50%)的情况下，动脉血氧分压小于8kPa(60mmHg)。 (2)昏迷或窒息。 (3)急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。 4.迟发性阻塞性毛细支气管炎 在吸入氮氧化物气体，无明显急性中毒症状或在肺水肿恢复阶段后2周左右，突然发生咳嗽、胸闷，进行性呼吸困难，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部X片可见两肺满布粟粒状阴影。 长期接触低浓度 (超过最高容许浓度)的氮氧化物，可引起支气管炎和肺气肿。,五、现场急救及治疗 1.患者应迅速脱离中毒现场，保温、静卧休息。有呼吸困难者吸氧并给予必要的紧急处理。 2.对密切接触氮氧化物者需观察2472h，注意病情变化，给予适当
17、的对症治疗。 3.积极防治肺水肿 注意保持呼吸道通畅，可给予1%二甲基硅油消泡气雾剂。必要时可行气管切开，正压给氧;给予肾上腺糖皮质激素 (如地塞米松、氢化可的松等)及利尿剂，限制液体输入量和输液速度等。4.如出现高铁血红蛋白血症，可给予亚甲蓝、维生素C、葡萄糖液等治疗。 5.注意维持水电解质及酸碱平衡，代谢性酸中毒时可给予三轻甲基氨基甲烷(THAM)，应用抗生素以控制感染。 6.对迟发性阻塞性毛细支气管炎，应尽早使用大量肾上腺糖皮质激素。,六、预防 1.改革工艺过程，尽量密闭化生产，加强通风排毒设备，便车间空气中氮氧化物浓度在国家规定的最高容许浓度以下。 2.定期检修设备，减少跑、冒、滴、漏
18、现象发生，严格遵守安全操作规程。 3.加强个人防护意识，如根据需要戴好送风式防毒面具等。 4.患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系统疾病等，不宜从事本作业。 职业接触限值：时间加权平均允许浓度（PCTWA ） 5mg/m3, 短时间接触允许浓度（PCSTEL ） 10mg/m3,职业性慢性铅中毒,一、理化性质 铅（Pb），灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5,沸点1620，加热至400500时，即有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成氧化亚铅，而凝集为铅尘。随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为氧化铅、三氧化二铅
19、、四氧化三铅，但都不稳定，最后离解为氧化铅和氧。 铅的化合物，如氧化铅（又称黄丹、密陀僧）、四氧化三铅（又称红丹）、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅（又称铬黄）、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、药物、塑料、炸药等行业，铅化合物均以粉尘形式逸散。,二、职业接触机会 铅矿开采及冶炼；蓄电池行业；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件、模具、镀料、极板涂料行业；交通运输行业，如火车轴承挂瓦、桥梁工程、船舶制造业等接触铅蒸气；制造放射线防护材料；钱币制造业；电力与电子行业，如保险丝、电缆制造、电视和电话外壳、含铅焊锡、
20、电子显像管的制造等；军火工业；部队导弹、炮弹试射；化工行业；食品行业，如罐头生产中的焊锡过程等；油漆、油墨、颜料行业；建筑工业；橡胶工业；塑料工业；农药工业界；石油工业；玻璃、景泰蓝、陶瓷工业；自业水管与暖气管道的连接（铅白）；金属制品加工业，如金属集装箱制造。三、中毒机理 铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等，从而出现一系列病理变化，其中以神经系统、肾脏、造血系统和血管等方面的改变更为显著。,四、临床表现1、观察对象
21、有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者： a)尿铅0.34mol/L(0.07mg/L、70g/L)或0.48mol/24h(0.1mg/24h、100g/24h)； b)血铅1.9mol/L(0.4mg/L、400g/L,)；c)诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L(0.3mg/L、300g/L)而3.86mol/L(0.8g/L)者。 2、 轻度中毒 血铅2.9mol/L(0.6mg/L、600g/L)或尿铅0.58mol/L(0.12mg/L、120g/L)； 尿-氨基-r-酮戊酸61.0mol/L(8mg/L、8000g/L)； 血红细胞游离原卟啉(EP)3.56mo
22、l/L(2mg/L、2000g/L)； 红细胞锌原卟啉(ZPP)2.91mol/L(13.0g/gHb)；3、中度中毒 在轻度中毒的基础上，神经系统主要为神经衰弱、多发性神经病。 消化系统主要有口内金属味，腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 血液系统主要为低色素正常红细胞型贫血。,4、重度中毒可出现：a)铅麻痹；b)中毒性脑病。5、急性、亚急性中毒：铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒 。五、处理原则 1 、 治疗原则中毒患者应根据具体情况，使用金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射，或二巯丁二酸口服，辅以对症治疗。观察对象也可酌情进行驱铅治疗。2 、其他处理2.1 观察对象可继续
23、原工作，36个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。2.2 轻度、中度中毒治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。2.3 重度中毒必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。如需劳动能力鉴定者按GB/T16180处理。,六、预防措施1.采用工程技术措施，控制铅有害因素的扩散应采用工程技术措施，尽早消除和减轻危害，预防和控制职业性铅中毒危害，着重在以下几个方面。（1）采用适当的生产工艺，包括加料、出料包装等方法，以减少空气污染，贮存中注意温、湿度，用低毒物质代替高毒物质；（2）对粉尘、有毒蒸气或气体的操作在密闭情况下进行，辅以局部吸风，有热毒气发生时，可采用局部排气罩，控制职业性铅有害因素的扩
24、散。（3）采取远距离操作、自动化操作，辅以个人防护用品，防止直接接触。2.控制职业性铅有害因素的作用条件 最主要的是接触机会和作用强度（剂量），。3.加强健康监护。健康监护的基本内容包括健康检查、健康监护档案建立、健康状况分析和劳动能力鉴定等。 健康检查包括就业前健康检查和定期健康检查。4.加强健康教育 使人们正确认识职业性铅有害因素，提高自我保健意识，自觉参与预防，并做好个人卫生和培养良好的卫生习惯，不在车间内吸烟、用餐。职业接触限值：最高允许浓度（MAC）铅尘 0.05mg/m3, 铅烟铅尘 0.03mg/m3,职业性慢性铜中毒,毒理表现是损伤红细胞引起溶血和贫血。 急性铜中毒的临床表现为
25、急性胃肠炎，中毒者口中有金属味，流诞、恶心、呕吐、上腹痛、腹泻，有时可有呕血和黑使。口服大量铜盐后，牙齿、齿龈、舌苔蓝染或绿染，呕吐物呈蓝绿色、血红蛋白尿或血尿，尿少或尿闭，病情严重者可因肾衰而死亡；有些病人在中毒第2-3天出现黄疸。,熔炼铜工人、焊接磨光镀铜物体工人、油漆厂研磨氧化铜粉工人，在吸入氧化铜细微颗粒后发生急性铜中毒，可以表现为急性金属烟尘热，表现为工作完毕后几小时出现发冷、发热，高达39(C以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、头痛、头晕、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困难，有时恶心、食欲不振。一般夜间发病，次日早晨退热，呈一过性表现，但12天内感觉疲乏无力，若伴发支气管炎或支气管肺炎
26、时症状可延续数日。患者血清铜可升高，血铜含量升高可达126-166(g/100ml（正常76.6(g/100ml）。另外铜盐和铜尘进入眼内可引起结膜炎、角膜溃疡、眼睑水肿等。,慢性中毒：长期接触高浓度铜尘的工人，X射线照射胸透时可出现条索状纤维化，有的可出现结节影，上述改变可能是铜尘慢性刺激与肺部感染有关；神经系统的临床表现有记忆力减退、注意力不集中、容易激动，还可以出现多发性神经炎、神经衰弱综合症，周围神经系统比中枢神经系统敏感，脑电图显示脑电波节律障碍，出现弥漫性慢波节律等；消化系统方面可出现食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻黄疸、部分病人出现肝肿大、肝功能异常等；在心血管方面可出现心前区疼痛，
27、心悸，高血压或低血压；内分泌系统，少部分病人出现阳痿，还可能出现蝶鞍扩大、非分泌性脑垂体腺瘤，表现为肥胖、面部潮红及高血压等。,治疗：1.免食舍铜多的豌豆,蚕豆,玉米,坚果等,2.保肝各种维生素,肌醇等,控制症状安定,安坦等,3.促铜盐排泄如D_青霉胺,二巯基丙醇,三乙基四胺,硫化钾每歺20mg和阳离子交换树脂.试用中药半硫丸2g每日3次。预防： 定期健康检查；生产过程中应做好防尘、毒措防施。工作时听佩戴防尘、防毒面罩或口罩。职业接触限值：铜尘：短时间接触允许浓度（PCSTEL ） 2.5mg/m3, 时间加权平均允许浓度（PCTWA ） 1mg/m3,铜烟：短时间接触允许浓度（PCSTEL
28、） 0.6mg/m3, 时间加权平均允许浓度（PCTWA ） 0.2mg/m3,职业性慢性铍中毒,一、理化性质：钢灰色轻金属，质硬而有展性。熔点()：1278。沸点()：2970。相对密度(水=1)：1.85。稳定。禁配物：酸类、碱卤素、酰基氯。危险特性：微细粉末遇强酸反应，放出氢气。与四氯化碳混合遇火花或闪火能燃烧。能与锂、磷剧烈反应。细小的铍粉和尘埃能与空气形成爆炸性混合物，易燃的程度与粒子大小有关，超细铍粉接触空气时易自燃。溶解性：不溶于冷水，微溶于热水，溶于稀盐酸、稀硫酸。二、职业接触机会： 铍的开采、冶炼、制造铍合金、原子能作为中子减速剂或中子源、制造耐高温材料。铍中毒主要见于铍及其
29、化合物的生产工人中。,三、发病机理1、铍的急性病变：主要为可溶性的、硫酸铍、及氧化铍中的高浓度铍对呼吸系统的直接化学刺激与内脏中毒，造成化学性肺炎、中毒性肝病。2、铍的慢性病变：主要是肺的肉芽肿、机密慢性纤维化。,四、临床表现 急性铍病少见。大量吸入可溶性铍化合物后36小时即可引起样症状：头痛、乏力、低热、咳嗽、呼吸困难、胸钝痛，1周后好转。严重者可有阵发性剧咳、血痰、心率和呼吸增快。X线检查有肺门阴影。黄疸、肝肿大、肝功异常。 慢性铍病在接触较高浓度铍尘5年左右发病。以呼吸困难、咳痰、胸痛、杵状指和肺心病为主要表现。胸透可表现为肉芽肿型、网状型及结节型。 皮肤黏膜损害主要为接触性皮炎，有少许
30、脱屑。也可引起黏膜刺激，如眼结膜炎、鼻咽炎等。 五、治疗措施 急性中毒者应予解痉止喘、镇咳、吸氧；化学性肺炎可用肾上腺皮质激素治疗；慢性中毒者可用肾上腺皮质激素及依地酸二钠钙治疗。职业接触限值： 短时间接触允许浓度（PCSTEL ） 0.001mg/m3, 时间加权平均允许浓度（PCTWA ） 0.0005mg/m3,镍对健康的危害一、镍的理化特性：银白色金属，原子量：58.69，密度8.9克/厘米3。熔点1455，沸点2730。化合价2和3。质坚硬，具有磁性和良好的可塑性。有好的耐腐蚀性，在空气中不被氧化，又耐强碱。在稀酸中可缓慢溶解，释放出氢气而产生绿色的正二价镍离子Ni2+；对氧化剂溶液
31、包括硝酸在内，均不发生反应。镍是一个中等强度的还原剂。常见的镍化合物有一氧化镍、三氧化二镍、氢氧化镍、硫酸镍、氯化镍和硝酸镍等。除毒性最高的羰基镍可引起急性中毒外，镍及其水溶性化合物具有致敏性，某些镍化合物具有潜在致癌性。二、职业接触机会：镍矿的开采和冶炼；合金钢的生产和加工过程；煤、石油燃烧时排放烟尘中；电镀、镀镍的生产过程。三、发病机理主要系吸入镍及其盐类的粉尘引起，镍及其盐类虽然毒性较低，但作为一种具有生物学作用的元素，镍能激活或抑制一系列的酶，如精氨酸酶，羧化酶等而发生其毒性作用。镍及其化合物对人皮肤粘膜和呼吸道有刺激作用，可引起皮炎和气管炎，甚至发生肺炎。通过动物实验和人群观察已证明
32、：镍具有积存作用，在肾、脾、肝中积存最多，可诱发鼻咽癌和肺癌。长期接触镍工人除有中毒机会外，其癌发生的危险度增加。,四、临床表现： 患者有咳嗽、咯痰、胸闷、胸痛、哮喘。胸片可见肺纹理增多、片状阴影、肺门增宽。从事镍电解和电镀工人可发生鼻炎、嗅觉丧失和鼻中隔穿孔。皮肤损害多见于暴露部位。皮损性质为红斑、丘疹、丘疱疹，常奇痒，故称“镍痒症”。慢性皮损呈苔藓样变或色素沉着。脱离接触后，皮损经数周或数月内自愈。 尿镍正常值为0075mol/L（44g/L），范围00187mol/L（011g/L）； 血镍正常值为0817mol/L（048g/dl），范围，00490119molL（02907g/dl）
33、。镍中毒尿镍和血镍均可增高。五、治疗 急救处理(1）镍皮炎可按一般变应性接触性皮炎处理。(2）镍引起的呼吸道损害，给予对症治疗。(3）对镍高度敏感者，应脱离镍作业。职业接触限值：短时间接触允许浓度（PCSTEL ） 2.5mg/m3, 时间加权平均允许浓度（PCTWA ） 1mg/m3,职业性急性羟基镍中毒 羰基镍是金属镍与羰基(-CO)在一定压力下反应而成的液态金属化合物。羰基镍中毒(nickel car-bonyI poisoning)是以呼吸系统和神经系统损害为主的全身性疾病。职业接触： 重有色金属冶炼业：镍熔化、粗镍铸板、羰基镍制取、羰基镍粉制管，羰基镍用于提炼高纯度镍粉；有机合成、橡
34、胶、石油催化剂、镍喷涂等；电子及通讯设备制造业：电路浆料印刷。发病机制 羰基镍蒸气可迅速通过呼吸道吸入，皮肤亦有少量吸收。进入体内后，约1/3以原形在6小时内由肺呼出，其余部分在细胞内逐渐分解为镍离子(Ni0Ni2+)和一氧化碳。Ni2+与细胞内核酸、蛋白质结合，并逐步转移到血浆中，随尿排出。 羰基镍分子抑制肺毛细血管内皮细胞中含巯基的酶，引起毛细血管壁通透性增加，造成肺间质水肿和肺泡内渗出。羰基镍影响RNA聚合酶，干扰RNA合成。急性羰基镍中毒尚可见肝小叶中央区淤血、坏死；大脑皮层血管扩张、出血，尤以白质部份为明显。,临床表现 急性羰基镍中毒的早期症状，有头晕、头痛、干咳、胸闷、恶心、呕吐、
35、步态不稳。脱离接触后，上述症状迅速好转。经过636小时的潜伏期，出现晚发症状，有剧咳、咯粉红色泡沫痰、气急、烦躁不安等肺水肿征象。患者尚可发生惊厥及昏迷，并可伴有发热。检查患者有紫绀，心界可扩大，心律失常，心音呈奔马律，二肺满布湿罗音，以及肝肿大。 慢性羰基镍中毒系长期吸入低浓度羰基镍引起。症状有头晕、头痛、乏力、多梦、失眠、记忆力减退和咳嗽、胸闷等非特异性表现。急性羰基镍中毒有白细胞和中性粒细胞数增高，尿出现蛋白和管型。胸片在肺野可见片状渗出阴影。心电图有心肌损害。血清胆红质和谷丙转氨酶增高。尿镍在中毒后12天增高明显，710天后恢复正常。慢性中毒，胸片有肺纹理增多，脑电图有轻至中度异常。尿
36、镍可有增高。 尿镍测定对估计急性羰基镍中毒程度有一定帮助，轻度中毒尿镍不超过0.325mol/L(25g/L)，中度中毒0.3258.5mol/L(25500g/L)，严重中毒超过8.5mol/L(500g/L)。,治疗原则 迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服，清洗污染的皮肤及毛发。保持安静，卧床休息、吸氧，并在72h内进行密切的临床观察。为防治肺水肿，应早期、足量、短程(35d)应用糖皮质激素尿镍升高者可予二乙基二硫代氨基甲酸钠，同时服用等量碳酸氢钠。根据病情及尿镍含量多寡，决定用药天数，一般可连续服用37d。也可采用雾化吸入。其他急救和对症治疗措施与内科相同。 二乙基二硫代氨基甲酸钠(Na-
37、DDC)对急性羰基镍的络合作用较好。首次剂量为25mg/kg，静脉注射；24小时总剂量不超过100mg/kg，分34次注射。用药后的尿镍可增加320倍。雾化吸入Na-DDC，每次剂量为0.2g，每日12次。Na-DDC口服效果较差，胃肠道不良反应多。Na-DDC治疗期间，禁忌用副醛或水合氯醛类药物。有关肺水肿的处理，可参阅“刺激性气体中毒”。职业接触限值：最高允许浓度（MAC）0.002mg/m3,GBZ 28-2002职业性急性羰基镍中毒诊断标准,职业性噪声听力损伤,一、噪声的定义： 不同频率和强度的杂乱无章的声音组合。广义上认为：只要是人们不需要的、使人厌烦的声音。具有音响感觉的振动波成为
38、声波，频率2020000Hz。二、噪声的来源： 1、生产性噪声：机械性噪声、流体动力性噪声、电磁噪声。 2、环境噪声 3、生活噪声 按照性质：稳态噪声、非稳态噪声、脉冲噪声三、可能接触噪声的主要行业 煤炭开采：凿岩、爆破、装载、喷浆且喧、掘进、打眼、水力开采、机械开采、运输。 石油开采、炼油、建筑、纺织、木材加工、家具制作；电力；建材等61个行业,四、发病机理：1、机械破坏2、代谢异常3、血液循环障碍三方面是相互联系，不可分开。五、噪声对机体的影响（一）对听觉功能的影响1、暂时性听阈位移：短时间接触高强度噪声引起耳鸣、听力下降，听阈可提高1015分贝，脱离噪声数分钟数十小时，听力可恢复正常。2
39、、永久性听阈位移：在噪声作用下引起的不可恢复的听力下降。,噪声性听力损伤2.1 正常听力范围与观察对象2.1.1 听力正常范围 各频率听力损失均25dB，按附录B的B.1在N l、N 2区。2.1.2 观察对象 a) I级：N1+A b)级；N1+B或D+A c)级：N1+C或D+B d)级：D+C e) V级：E+B或E+C2.1.3听力损伤分级 a)任一耳听力损失达V级者，计算双耳平均听阈，评定听力损伤及噪声聋。 b)凡高频(3000，4000，6000HZ)任一频率听力下降30dB，直接计算双耳平均听阈，评定听力损伤。 2.1 轻度听力损伤2640dB 2.2 中度听力损伤4155dB
40、2.3 重度听力损伤5670dB 2.4 噪声聋7190dB,表B.1 职业性噪声听力损失分级表,注：划斜线的组合应排除其他耳聋。,（二）对非听觉系统的影响 由于噪声作用，使人体植物神经调节功能紊乱，可引起心律异常、血压异常、神经衰弱症候群、精神性格改变。六、治疗及处理 目前，对噪声性听力损伤，尚无特效治疗办法。可采用改善耳部血液循环，营养、代谢的药物，延缓病情进一步发展。 1 观察对象、听力损伤及噪声聋者，应加强个人听力防护。其他症状者可进行对症治疗。2 听力损伤者听力下降56dB以上，应配戴助听器。3、其他处理3.1 对观察对象和轻度听力损伤者，应加强防护措施，一般不需要调离噪声作业环境。
41、对中度听力损伤者，可考虑安排对听力要求不高的工作，对重度听力损伤及噪声聋者应调离噪声环境。3.2 对噪声敏感者(即在噪声环境下作业一年内，听力损失观察对象达级及级以上者)应该考虑调离噪声作业境。七、噪声控制 隔声、吸声、个人防护。,七、噪声控制 隔声、吸声、个人防护。 职业接触限值：连续接触噪声8小时，噪声声级限值为85dB,接触时间减半，噪声声级限值可增加3dB,但最高限制不得超过115dB。,职业性振动病,一、振动的定义： 每秒钟振动108000 次的物体，与人体接触，可由皮肤及肢体的振动感受器所感受而产生摇晃或抖动的感觉。振动物体沿直线或弧线经过某一中心位置（或称平衡位置）的来回运动，称
42、为振动，物体在一定范围内作往复运动，每隔一定时间重复一次，这种运动形式叫机械振动。二、振动的分类1、局部振动：是指手接触振动工具、机械或加工部件时，振动通过手传播到全身。2、全身振动：是指工作地点或者座椅的振动，由人体足部或者臀部接触振动，通过下肢或者躯干传至全身。,三、职业接触主要是使用振动工具接触手传振动的作业。1、常用活塞式锤打工具；凿岩机、汽锤、风铲、捣固机等。固定轮转工具；砂轮机、电锯、抛光机。手持转动工具；风钻、电钻。2、主要振动作业：矿业开采中凿岩、煤矿掘进；机械制造种造型稻谷、部件抛光、铆钉铆打；冶金中的锻造；林业中电锯伐木；建筑业中锤打捣固、混凝搅拌；交通运输业中驾驶作业。四
43、、发病因素1、振动特性。振动频率、振动强度（加速度）不同，引起的生物学效应不同。30250赫兹易引发血管痉挛。在一定频率范围内，强度越大，引起的生物学效应也越增强。2、暴露时间。3、环境温度和噪声。15度以下可直接影响血管功能。4、重力负荷和个体因素,五、发病机制（一）局部振动病：由于手部长期反复接触振动引起血管持续收缩， 引起1、末梢血管内皮细胞功能的损伤和调节；2、神经和末梢神经肾上腺素受体损伤；3、交感神经功能亢进；4、血管平滑肌对去甲肾上腺素的反应增强。导致手指血管痉挛。（二）全身振动 目前尚不清楚，接触低频率，高强度垂直振动，可能引起血管、肌肉痉挛，导致功能障碍，可引发前庭平衡失调，
44、脊柱损害。,六、临床表现（一）局部振动病1、手麻、手疼、手胀、手僵、手无力、手挖关节、肘关节和肩关节酸疼，可伴有运动功能障碍。全身可出现神经衰弱样症状。2、手指肿胀、关节变形，手指远端疼觉、振动觉、深度觉、两点辨别觉减退，可出现手套样感觉障碍，严重者可出现肌肉萎缩、关节活动障碍。3、手指苍白，由远心端向近心端发展。4、实验室检查：冷水实验、皮温测定、压指实验、甲皱微循环检查、指端感觉实验、肌力测定、神经肌电图、骨关节线检查、血生化检查。,七、治疗 目前尚无满意治疗方法，只能控制发展、缓解症状。主要采取物理治疗、血管扩张、神经营养治疗。八、预防 改进工艺，消除和减少振动源。减少手持工具重量，减轻
45、肌肉负担和静力紧张。 卫生标准限值,4小时等能量频率计权加速度5m/s2。减少接触时间，保暖，,煤矿井下工人滑囊炎,一、定义： 在煤矿井下工人的职业活动中，由于长期压迫和摩擦引起的创伤性、无菌性滑囊炎 。二、职业接触： 井下采煤、掘进、辅助工。煤矿井下工人劳动条件和姿势较为特殊，本病常见。在跪和爬行时，膝关节较易受累，髌前滑囊炎多见;在侧卧和爬行时，膝、肘关节较易受累，膝外侧滑囊炎和鹰嘴滑囊炎多见;在肩扛时，肩关节较易受累，肩峰下滑囊炎多见。三、发病机理： 1、血小板衍化生长因子学说； 2、自由基学说。,四、临床表现：1、急性滑囊炎有急性外伤史，或在关节局部受摩擦、压迫的初期关节周围出现有部位固定、表面光滑、有波动感、界限清楚、压之疼痛的囊性肿物，穿刺液为血性渗出液。2、亚急性滑囊炎关节局部有受反复摩擦、压迫史，或急性滑囊炎史，局部有不适感，压之疼痛较轻，见有边界清晰的囊肿，常反复发作，穿刺液为淡黄色透明粘液。3、慢性滑囊炎关节有长期反复摩擦、压迫史，或亚急性滑囊炎经多次穿刺及药物注射后，局部皮肤有痛痒、皱襞感，粗糙和胼胝样变，穿刺液为少量淡黄色粘液。4、线检查：可见软组织肿胀，或呈现块状、钙化呈点状、条状。,
