1、高渗性脱水 患者 ,女 ,62岁 ， 因进食即呕吐 10天而入院 ， 诊断为幽门梗阻 。 近 10天尿 量减少 。 体格检查：脉搏 90次 /分 ， 血压 115/75mmHg, 呼吸 17次 /min， 精神恍惚 ， 嗜睡 。 实验室检查 ： 尿比重为 1.023 (1.005-1.020)， Na+158mmol/L (130-150)。 问题： 1、 该患者出现了哪些水 、 电解质紊乱 ？ 依据是什么 ？ 2、 该患者为什么出现 精神恍惚 ， 嗜睡 ？ 体液丢失过多：频繁呕吐 液体摄入减少：进食 即 吐 表现为尿量减少、 精神恍惚、嗜睡 血清 Na+浓度增高 150mmol/L 尿比重增
2、加 高渗性脱水 高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失 钠，血清钠浓度 150 mmol/L 及 血浆渗透压 310 mOsm/L 为主要特征的病理过程。 1、 高渗性 脱水的病因 （ 1） 饮水不足 进食 或饮水 困难： 频繁呕吐 、 昏迷 水 水源断绝： 沙漠迷路 、 地震 渴 感障碍： 脑部 病变损害 渴觉中枢 1、 高渗性 脱水的病因 中枢 性尿崩症 肾性尿崩症 渗透性利尿 腹泻 呕吐 发热 甲亢 过度通气 病人虽口渴、却无 水喝或不能喝水（ 2） 失水过多 抗利尿激素 (Antidiuretic Hormone, ADH or 血管升压素 ) 垂体前叶 垂体后叶 尿液减少和浓缩 下
3、丘脑室旁核 下丘脑视上核 抗利尿激素的作用机制 肾小管上皮细胞 AQP2 ADH 受体 抗利尿激素的作用机制 The Nobel Prize in Chemistry 2003 1988年 Peter Agre 分离第一个 水 通道蛋白 AQP1 表达 AQP1的非洲 爪蟾 卵母细胞在低渗培基中变得肿胀 思考题：参与肾脏水转运的 水通道 蛋白有哪些？调节它们的机制是怎样的？ 发现水通道蛋白（ Aquaporins， AQP） ADH在水钠平衡调节中的作用 血 容量减少血浆晶体渗透压增加 ADH释放 口渴 肾脏重吸收水分 水的摄入 细胞外液增加 中枢性尿崩症 肾性尿崩症 ADH的合成或释放 减少
4、 ADH受体基因突变 AQP2基因 突变 （ 2） 失水过多 2、 高渗性脱水对机体的影响 组织间液 减少不 明显 口渴 ADH 增加 尿少 尿比重增加 血容量减少不明显 ， 早期无休克 醛固酮 不增多 尿钠增加 2、 高渗性脱水对机体的影响 脱水热 皮肤蒸发的水分减少 ， 机体 散热受到 影响， 可 导致体温升高 脑细胞脱水 ， 中枢神经系统 功能障碍 嗜睡、肌肉抽搐、昏迷， 甚至死亡 。 局部脑内出血和蛛网膜下腔出血。 3、 高渗性脱水防治原则 防治原发疾病 单纯失水 失水 失钠 补糖为主，先 糖后 盐。 补水或输注 5%葡萄糖 溶液防治原则 病例小结 患者 ,女 ,62岁 ， 因进食即呕吐 10天而入院 ， 诊断为幽门梗阻 。 近 10天尿量减少 。 体格检查：脉搏 90 次 /分 ， 血压 115/75mmHg, 精神恍惚 ， 嗜睡 。 实验室检查 ： 尿比重为 1.023 ， Na+158mmol/L 。 频繁呕吐 体液丢失过多 进食既吐 液体摄入减少 体液容量减少 血清 Na+浓度增高 150mmol/L 高渗性脱水 细胞外液渗透压增高 ADH 释放增多 尿量 减少 尿 比重增高 脑细胞内脱水 精神恍惚、嗜睡
