1、曲伸教授：代谢综合征病例发布会 会议简介曲伸教授代谢综合征经典病例分析会于 2011 年 5 月 17 日，如期举行。 本次会议是由门诊杂志和同济大学附属第十人民医院内分泌科共同主办的，针对本次会议的主题，主讲人曲伸教授特别挑选了一个在临床上非常典型的代谢综合征病例，每位参会专家针对该病例的具体问题发表了自己的见解并展开了深入讨论。 与会医师 第十人民医院 内分泌科 曲 伸 长海医院内分泌科 邹大进 长征医院内分泌科 石勇铨 同济医院内分泌科 张克勤 同济医院内分泌科 张秀珍 第十人民医院内分泌科 吴国亭 第十人民医院内分泌科 王吉影 市东医院内分泌科 葛军病例分享主诉：患者 67 岁，女性。
2、因口干、多饮、多尿自测尿糖（4+），后测空腹血糖7.0mmol/L(具体不详)，诊断为“2 型糖尿病”，予口服药物治疗，服用 D860 0.5/tid，后因低血糖多次调整药物，服用过二甲双胍 0.5/tid，格列吡嗪 5mg/qd，两年前因血糖控制不佳调整为胰岛素皮下注射治疗，初予优泌林 70/30 早 8u，晚 8u 餐前皮下注射，后逐渐增加剂量，半年前已增加至优泌林 70/30 早 32u，晚 28u，体重增加明显，两月前开始服用罗格列酮 4mg/qd，未控制饮食，运动少，未规律监测血糖，血糖控制不佳。3 天前患者因劳累后出现恶心、呕吐、嗜睡，呕吐物胃内容物，无咖啡色样液体；伴腹胀、纳差，
3、无腹痛、腹泻，遂来我院门诊。门诊查血常规：白细胞：14.73，中性粒细胞%：87.2%；尿常规：尿酮体（3+）；随机血糖 13.8mmol/L，为进一步治疗，拟“糖尿病酮症”收住入院。病程中患者无头晕、头痛，无视物模糊，无胸闷气急，无胸痛心悸，无双下肢浮肿，无间歇性跛行。无心慌手抖、多汗怕热，无四肢活动障碍及感觉异常。患者自发病以来，神志清，精神差，睡眠可，二便如常，体重未见明显变化。 入院诊断：2 型糖尿病合并酮症、周围神经病变，糖尿病肾病 III 期，高血压 3 级、极高危组，尿路感染，原发性骨质疏松，冠状动脉粥样硬化性心脏病，非酒精性的脂肪肝，肥胖症。 治疗：1、初予小剂量胰岛素滴补液消
4、酮；2、酮体消除后改为诺和灵 R 早 6u 中 6u 晚 6u 餐前 30分钟皮下注射，来得时 6u 睡前皮下注射。格华止 0.5tid.po；瑞彤 15mgqd.po；3、改善炎性状态：黄连素 0.3tid；4、降压：拜新同 30mg qd.po，美卡素 80mgqd.po；5、出院建议：百泌达 5ug bid.ih；健康教育，饮食控制，合理运动。 病例讨论曲 伸：这个病人是非常典型的糖尿病合并多种疾病，代谢综合症的各种组分几乎都有，治疗起来比较复杂。病人入院以前就发生严重的胰岛素抵抗，在入院期间做过包括肝脏（肝脂肪定量），肾功能检查，血电解质检查、激素测定等。各项指标我们会在接下来分主题的
5、讨论中进行详细地分析。典型的代谢综合征，以控制多钟代谢紊乱和减轻胰岛素抵抗为基础。如何解决代谢综合征的相关问题是我们今天要探讨的重点。因此我们根据疾病的各个主题进行讨论。先请张克勤主任来谈“代谢综合征与高血压”。 代谢综合征与高血压张克勤：这个病例的检查比较充分，各项代谢指标也查得比较全面，处理恰当。病人入院时血压是 160/80mmHg，但在此前高血压曾有过 220/120mmHg，代谢综合征合并高血压一般都是原发性高血压，主要原因还是胰岛素抵抗所致。 胰岛素抵抗会通过几种途径增加血压。第一，胰岛素抵抗会增加肾小管的重吸收，使人体血容量增加，从而血压升高。第二、胰岛素抵抗会使交感神经活性亢进
6、。本来交感神经的活性亢进是机体的一种代偿，但带来另外的副作用就是收缩血管。第三、胰岛素抵抗增强会引起氧化应激增强，使钙离子血管内皮细胞内流增加，引起平滑肌收缩。第 四、胰岛素抵抗使得血管内皮细胞的一氧化碳合成减少，引起血管收缩。代谢综合征的高血压跟一般的原发性高血压又有所不同，第一、高血压程度不高；第二、早期可以有血压波动，很多年前血压高但现在不高；第三，虽然血压轻度升高，但靶器官比其他病人的更易受损。这个病人虽然高血压不是很严重，但已经有了冠心病，尿微量白蛋白，无疑高血压是一个帮凶。治疗方面，因为胰岛素抵抗非常明显，我们首选既能降血压又能改善胰岛素抵抗的药物。比如 ACEI 合用或 ART，
7、联合或单独应用都可以，CCB 也是可以用的。以往的 受体阻滞剂可能加重胰岛素抵抗，现在新一代的 受体阻滞剂可以同时抑制 受体，不但降血压还可以改善胰岛素抵抗，可以应用。总之，代谢综合征伴有高血压应考虑到胰岛素抵抗的因素进行综合治疗。 曲 伸：张主任从临床和理论方面阐述了高血压与代谢综合征的关系及其治疗。其实高血压与很多因素都有关系，不仅是代谢的紊乱，还有血管的炎症问题。应该说发生高血压的因素有很多，只有所有影响因子都得到控制才能平稳血压。下面请石勇铨主任讲一讲“代谢综合征与甲状腺功能异常”。 代谢综合征与甲状腺功能异常石勇铨：类似的病例现在临床上比较多。我主要谈代谢综合征与甲状腺功能异常，相对
8、而言代谢综合症患者甲状腺功能的改变是比较次要的，不像胰岛素抵抗。本检查结果显示，患者甲状腺功能的异常就是 T3、T4 的降低。对于这类病人，这样的改变很常见，但 TSH一般都正常。这样的情况称为非甲状腺性病态综合征。这类病人的垂体对甲状腺激素的反应是正常的，应该说这是一种机体的自我保护。在危重状况下，这个功能对于疾病的治疗非常重要。这种状态我们是否要去干预呢？我 读过一篇发表于 2009 年的文章，它是对于肥胖症或非甲状腺病态综合症的患者需不需要治疗的探讨。研究表明，通过增加甲状腺素含量治疗，减重效果不好，非甲状腺性病态综合症的患者通过这种方式治疗后，死亡率是上升的。就这个病人来说，曲主任的团
9、队也是以观察为主，这例患者的炎性反应是增加的。所以我们要考虑非甲状腺性外还要考虑到甲减，要考虑是否是桥本甲状腺炎。这个病人的两个抗体是阳性的，如果是桥本，我们就要采用动态观察甲状腺功能情况。最后是饮食对于甲功的影响，也就是说这类患者碘要不要控制？其实无论是甲亢或甲减病人，尤其是桥本的患者，使用强化碘的损害会更严重。其实吃一般盐就可以。总之，针对这类患者目前不建议给予干预治疗，应动态观察甲状腺的情况，尤其是桥本患者。 曲 伸：石主任谈的是临床上非常实际的问题，包括甲状腺功能和激素的应用。甲状腺激素的应用谈谈我的看法，对于 70 岁以上的病人，低甲状腺激素水平可以保护心血管，高了反而容易出现心血管
10、意外。对于孕妇就更严格了。还有一种情况，我们临床碰到了亚甲减，有的病人 T3、T4 水平正常，而 TSH 水平升高了，之后病人要不要治疗呢？我们的意见是针对个体不同进行治疗。有的病人特别胖，胆固醇增高，有严重的脂肪肝，各指标都增高而代谢率非常低，在病人心血管都正常的情况下，我们就辅助应用甲状腺激素。治疗的效果不错，但一定要慎重。 吴国亭：我也有所启发。前段时间某医院的党委书记来就诊，当时 200 多斤，甘油三酯超过 10，用了降血脂药后降到 6。当时患者一天三顿都不吃饭，只吃蔬果，三个月减了 50 斤。这位患者 T3、T4 降得非常厉害，而 TSH 是正常的。后来血浆蛋白偏低，白蛋白偏低，降血
11、脂蛋白也低。我觉得减肥过度了，不采取任何干预。因为以前是正常的，这肯定和减肥有关系。一过性的人体代偿不必急于用药，再观察三个月就恢复正常了。所以一过性的甲状腺激素不正常可以不必急于治疗，寻求原因，多观察，否则，用药后还有可能加重病情。 代谢综合征与骨代谢紊乱张秀珍：这类病人很常见，我谈一些看法，病人的血气分析是怎样的？因为病人有血酮的升高，可能是糖尿病酮症。血气有可能属于正常范围。也就是说血酮升高但体内的酸碱代谢还没有失衡，属自我调节状态。另外，病人存在电解质紊乱，低钠、低钙，也是需要高度重视的。病人平时恶心、呕吐，还有嗜睡，同时服用了二甲双胍，那病人的 乳酸中毒情况怎么样，我们应该都考虑进去
12、。现在我来讲一下代谢综合征和骨代谢的关系。应该说，代谢性骨病在老年人特别是 2 型糖尿病的病人中最常见。首先，病人体内脂肪大量堆积，骨髓脂肪间质细胞大量转化为脂肪细胞，导致了成骨细胞转换的缺失。再看这个病人，骨碱性磷酸酶接近高临界值，骨钙素明显低了，而骨密度是-2.3。病人是一个肥胖者，雌激素水平是高的，促性性激素水平也是高的。由于绝经期以后，雌激素水平的锐减，造成了骨代谢的高转换，以及成骨生成和骨吸收的高状态。虽然说骨吸收指标没有检测，骨形成指标还在正常范 围。理论上讲，雌激素水平不低，又比较肥胖，病人不该有骨质疏松，但这个病人例外，而且有骨量的下降。原因可能跟原发性骨质疏松不同。原发性骨质疏松消瘦的比较多，而这个病人肥胖，所以是代谢综合征造成的。在治疗方面，最好不要选择抑制骨吸收的药物。首先应该给予活性维他命 D 和钙。活性维他命的补充不但利于骨形成，减少骨吸收，同时利于胰岛 细胞功能的恢复，对胰岛素抵抗的减低也有帮助。另外还要注意钙的补充，如这个病人每天应补充 1 克钙。
