1、呼吸系统38分一概论慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。可并发阻塞性肺气肿肺动脉高压肺源性心脏病。阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征二 病因和发病机制（一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。1.外因（1）吸烟 ：与慢支与密切关系，杯状细胞增多。（2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。（3）理化因素：（4）气候因素：（5）过敏因素：（新大纲COPD与过敏因素无关）。2.内因：（1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。(2 ) 自主神经
2、功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。（二）阻塞性肺气肿的发病机制1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺泡组织和肺泡壁.4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，1抗胰蛋白酶减少三 病理生理（一）慢支 早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿 呼吸功能变化主要表现为残气容积增大，大 小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。四 临床表现与临床分型（一
3、）症状 慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征 慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。并发肺气肿时 视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱，呼气明显延长等肺气肿体征（三）慢支的临床分型，分期1临床分型（1）.单纯型 主要表现为咳嗽、咳痰（2）喘息型 除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘）2慢支的临床分期(1)急性发作期: 只在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增
4、加，或一周内咳、痰、喘任何一项症状显著加剧。(2)慢性迁延期: 指有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。(3)临床缓解期： 经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者五辅助检查（一）X线检查 慢支早期可无异常，随病情发展可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。肺气肿征象：可显示胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。（二）呼吸功能检查1期无异常2如有小气道阻塞时，最早出现的，流速容量曲线降低MEFV）3慢性支气管炎时：当小气道有明显阻塞时，最敏感的 肺功能检查指标是一秒钟用力呼气容 积（FEV1）/用力肺活量（FVC
5、）降低（70）4合并肺气肿时：尚有残气容积增加，残气容积（RV）/肺总量（TLC）40对诊断阻塞性肺气肿有重要意义六诊断与鉴别诊断（一）慢支的诊断3+2：根据咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并处外其他原因(如结核、支气管哮喘、肺癌、心脏病、心力衰竭等)所致的慢性咳嗽，即可做出慢支的诊断如每年发病不足3个月，但有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能检查)亦可诊断。（二）阻塞性肺气肿的诊断根据慢支的病史或长期吸烟，临床上出现逐渐加重的呼吸困难以及肺气肿体征，X线显示肺气肿征象，肺功能检查RV/TLC40可作出诊断。鉴别诊断1支气管哮喘 反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼
6、吸困难，一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状。2支气管扩张 特点为慢性咳嗽伴大量脓痰和复反咯血，病变部位常有固定的湿啰音，X线常见肺纹理粗乱或呈卷发状，支气管造影或CT检查可确定。3 肺结核 常有发热盗汗乏力消瘦等结核中毒症状。经X检查和痰结核菌检查可明确诊断。4肺癌 多在40岁以上，有长期吸烟史，常有刺激性咳嗽。痰脱落细胞检查或经纤维气管镜活检一般可以明确诊断七慢性阻塞性肺疾病COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞的原因除慢支所致气道狭窄和阻塞外，还可由肺气肿所致的肺弹性回缩力降低而引起。气流阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度决定。八
7、并发症1肺部急性感染 此时临表为畏寒与发热；咳嗽、咳痰、气急加重；咳脓性痰且痰量增加；肺部啰音增加；白细胞总数或中性粒细胞增多。2自发性气胸 患者常于剧咳或用力过猛后出现突然加剧的呼吸困难，伴有明显的胸痛；患侧胸部隆起，诊叩呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等体征，即可做出初步诊断。X线显示气胸征可明确诊断。3慢性肺源性心脏病 为最主要的并发症九治疗治疗原则：首选抗感染，在抗感染无效时再强心、利尿控制感染治疗上可选用青霉素，大环内酯类，喹诺酮类，重症感染时可选用第三代头孢菌素（1） 稳定期治疗1）支气管舒张药主要有2上腺素受体激动剂沙丁胺醇异丙托溴铵2) 氨茶碱类药物；4）祛痰药：盐酸
8、氨溴索，羧甲司坦（2）急性加重期的治疗使用支气管扩张药 底流量吸氧，一般吸入氧浓度应为2830,其换算公式为吸入氧氧浓度（）=21+4流量（L/min）抗生素应用 如给内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂， 门诊可用阿莫西林/克拉维酸十预防1戒烟是防治慢支与肺气肿首要的措施2预防感冒，肺动脉高压与肺源性心脏病肺动脉高压PH是指在海平面静息状态下肺动脉平均压mPAP25mmHg,此为显性肺动脉高压，若运动时30mmHg,则为隐性肺动脉高压一 继发性肺动脉高压1，阻塞性气道疾病COPD是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的病因2 肺实质性变3 肺血管病变4 神经肌肉疾病判断题（原发性肺动脉高压）的病因是CO
9、PD ? 应改为继发二原发型肺动脉高压（又称特发性肺动脉高压）（一）流行病学（二）病因与发病机制1.遗传因素 2免疫因素3肺血管内皮功能障碍4血管壁平滑肌细胞 钾 离子通道缺陷（三）临表1症状 呼吸困难 头晕或晕厥 咯血2体征 可有肺动脉高压和右心功能不全的体征3实验室和其他检查右心导管术IPH：是能够准确测定肺血管血流动力学的唯一方法IPH的标准：静息mPAP25mmHg,或运动时mPAP30mmHg,PAWP正常（静息为1215mmHg）（四）治疗1血管舒张药;主要有钙拮抗剂前列环素一氧化氮（NO）吸入2抗凝治疗 3其他 （对症治疗）三肺心病（一）病因发病机制1病因：慢性阻塞性肺疾病最为多
10、见，约占8090，其次为支气管哮喘，支扩2胸廓运动障碍性疾病较少见3肺血管疾病（1） 肺动脉高压的形成：1肺血管阻力增加的功能因素 可通过干预而改善最常见的心脏改变是右心室肥大缺氧 是肺动脉高压形成的最重要因素2 肺血管阻力增加解剖因素长期反复发作的COPD使邻近肺小动脉结构改变，如血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压3 血容量增多及血液粘稠度增加（二） 临表1.肺、心功能代偿期（1）症状 咳嗽 气促 呼吸困难（2）体征肺动脉瓣区第二心音亢进，提示有肺动脉高压。若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，多提示有右心室肥厚与扩大 2 肺、心
11、功能失代偿（1）呼吸衰竭（2）右心衰竭：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，严重可有腹水3 实验室和其他检查 X线右下肺动脉干扩张，其横径15mm肺动脉段明显突出或其高度3mm中央动脉扩张右心室增大征 心电 电轴右偏重度顺钟向转位肺型P波：P波高耸，呈尖峰型超声心动图：右心室流出道内经30mm、右心室内经20mm、右心室前壁的厚度、左、右、心室内经比值2、右肺动脉内经或肺动脉干及右心房增大。(三)诊断与鉴别诊断1.诊断 根据患者有慢性阻塞性肺疾病、其他胸肺疾病或肺血管病变使，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的症状体征，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出
12、诊断。鉴别诊断冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病3.并发症肺性脑病，是慢性肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常，多表现为房性期前及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。（四）治疗1.急性加重期（1）控制感染： 是首选（2）氧疗;（3）控制心力衰竭：慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，只有对治疗后无效的较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。利尿药的使用，原则上宜选用作用轻，小剂量（常规剂量的1/2 或2/3量）正性肌力药的使用：选择作用快、排泄快，一个肺心病的患者，在经积极的抗感染治疗后，心衰症状无缓解，问：接下来的治疗
13、应首选？ 1.利尿？2 .强心？ 因强心易重度，所以一般应先利尿但已经有右心衰症状时，就不要再利尿了。（用强心药的）适应征：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；其次是以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者，和（或）出现急性做心衰者。支气管哮喘 一概述支气管哮喘：是酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数可自行缓解或经治疗缓解。 气道受限
14、时，呼吸困难症状可逆的是哮喘，不可逆的是COPD。 二、病因和发病机制1，病因 哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素的双重影响。2发病机制 白细胞介素(IL-4),IL-5,IL-O和IL-13等进一步激活B淋巴细胞,后者合成特异性IgE，并结合与肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。气道慢性炎症是哮喘的本质。（2） 神经机制（3） 气道高反应性：目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应的重要机制之一。三、临表1、症状 发作时伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。咳嗽变异型哮喘可仅以咳嗽为唯一的症状。运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。2、可闻及广泛的哮鸣音，呼
15、气延长。也可不出现哮鸣音为寂静胸。四、实验室和其他检查哮喘的确诊检查可以选支气管激发实验BPT或支气管舒张实验BDT，但不能用血气分析。1.痰液检查2.呼吸功能检查 通气功能检查:支气管激发实验BPT：用以测定气道反应性.只适用于通气功能在正常预计值的70以上的患者，激发试验阳性是指，FEV1下降20支气管舒张实验BDT：用以测定气道气流受限的可逆性。常用吸入型的支气管舒张压药有沙丁胺醇特布他林等，如FEV1较用药前增加12以上，且其绝对值增加200m1,可诊断为舒张试验阳性。3动脉血气分析 发作时可有缺氧，并出现过度通气（PaCO2，PH），（急性期）表现：呼碱中毒。（病情加重）表现：呼酸，
16、可并代酸中毒4胸部X 哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影5.特异性变应原的检测五 诊断与鉴别诊断1.诊断标准(1)反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，（2）发作时在双肺可闻及散在或以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解(可逆)（3）支气管激发实验或运动试验阳性支气管舒张实验阳性昼夜PEF变异率20。（4）除外其他疾病所引起的，喘，气急，胸闷和咳嗽。（5）支气管激发实验或运动试验阳性支气管舒张实验阳性昼夜PEF变异率20符合1-4条或4.5条者，可以诊断为支气管哮喘(需注意:原发性肺癌肺部局限性哮鸣音，对2受体激动剂疗效不佳；
17、支气管哮喘两肺满布哮鸣音，对2受体激动剂疗效较好；喘息性支气管炎哮鸣音与湿啰音并存，对抗生素反应较好。2.支气管哮喘的分期及控制水平分级 支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期(慢性持续期)。急性发作期哮喘急性发作时严重程度的评估分为轻度、中度、和为中4级。 临床特点轻度中度重度危重体位可平卧喜坐端坐呼吸精神状态尚安静时有焦虑、烦躁常有焦虑、烦躁出汗无有大汗淋漓辅助呼吸肌，三凹无可有常有胸腹矛盾运动奇脉无可有常有无脉率 100 100 120 120 慢或不规则（2）慢性持续期慢性持续期哮喘控制水平分级临床特征控制（满足以下所有情况部分控制（任何1周出现以下一种表现未控制日间症状无（或2周）
18、任何1次任何表现1周出现活动限度无任何1次部分控制夜间症状/憋醒无或2次/周对缓解药治疗/急救治疗的需求无（或2/周）肺功能（PEF或FEV1）正常80预计值或个人最佳值急性发作无1次/年任何表现1周出现1次3.鉴别诊断，（1）左心衰： 阵发性咳嗽，咳粉红色泡沫谈鉴别支气管哮喘与心愿性哮喘：未确诊前忌用肾上腺肾上腺或吗啡，以免造成生命危险。哮喘类型氨茶碱肾上腺吗啡支气管哮喘适用仅用于本哮喘心源性哮喘适用仅用于本哮喘(2)COPD: 多见于老年人，有喘息常年存慢性咳嗽史，在，有急性加重期。多有肺气肿体征，两肺可闻及湿啰音。当疾病共存时，很难鉴别。(3)上气道阻塞：导致支气管狭窄或伴发感染时，可出
19、现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难肺部可闻及局限性哮鸣音，结合病史、辅助检查可明确诊断。（4）变态反应性肺浸润4.并发症 可并发气胸、纵隔气胸、肺不张、合并感染可并发慢支、肺气肿、肺心病。六治疗与预防1. 脱离变应原2. 药物治疗（1） 支气管舒张药，是缓解哮喘急性发作症状的首选药物。包括2受体激动剂。常用短效2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林，其中吸入法作为首选。抗胆碱药;如异丙托溴胺茶碱类药，包括氨茶碱和控(缓)释茶碱.该药能抑制磷酸二酯酶。（2） 控制哮喘发作药，是主要治疗哮喘气道炎症的药物。包括糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物，长期应用激素，副作用多。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的
20、最常用方法。布地奈德（是激素治疗哮喘不良反应最小的药物）。口服剂有泼尼松、泼尼松龙、用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者白三烯(LT)调节剂色苷酸钠;为一种非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作其他药3机械辅助通气的应用气管插管正压机械通气的作用 是维持机体有足够氧合，并使疲劳的呼吸机回复功能。当哮喘患者出现二氧化碳潴留时，常提示呼吸机的代偿能力已达极限，应及早考虑机械辅助通气治疗，以利于呼吸功能的回复。机械辅助通气的指征为： 呼吸表浅有暂停象神志不清或昏迷充分氧疗后PaO260mmHg(8kpa);PaCO250 mmHg(6.7kpa). 支气管哮喘急性发作期治疗原则能吸入不口服，能口服
21、不注射哮喘患者的教育与管理对预防哮喘的发作有非常积极的意义。学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法。支扩主要临表为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和(或)反复咯血。一病因和发病机制1.病因：主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌（铜绿假单胞菌）。1.婴幼麻疹，百日咳是最常见诱因2.免疫缺陷-遗传性1抗胰蛋白酶减少2发病机制：病变常累及两肺下部支气管，因右下叶支气管细长，又受心脏血管的压迫而影响引流，易发生感染，更易发病。肺结核期好发部位为上叶尖后段或下页背段。三临表1.症状慢性咳嗽、大量脓痰，并随体位改变而加重。反复咯血。临床上也有
22、以反复咯血为唯一症状的“干性支气管扩张”-其病变多位于引流良好的上叶支气管;反复肺部感染慢性感染中毒症状2.体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)四、实验室和其他检查（1）影像学检查：是诊断支气管扩张的重要检查柱状扩张X线表现是轨道征：囊状扩张特征改变为卷发样阴影，表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影，感染时阴影内出现液平面CT，可显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。高分辨CT（HRCT），能够显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构，以基本取代支气管造影支气管造影，用于
23、术前诊断。（2）纤维支气管镜（3）细菌学检查五、诊断和鉴别诊断1慢性支气管炎：2肺脓肿3肺结核4先天性肺囊肿5.支气管肺癌5.弥漫性细支气管炎六、并发症1.慢性呼衰和慢性肺源性心脏病2.肺脓肿3.邻近或远隔器官脓肿4.休克或窒息七、治疗和预防1.治疗基础疾病2控制感染3. 改善气流受限4.清除气道分泌物： 雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA降低痰液粘稠度。5.外科手术治疗6.引流排痰：病变的肺处高位，引流的支气管，开口向下，每日2-4次，每次15-30分钟。第五节肺炎细菌性肺炎是最常见的肺炎（一） 解剖分类大叶性肺炎，典型者为肺实质炎症。致病菌多为肺炎链球菌小叶性肺炎，
24、其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊间质性肺炎：X线表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。（二） 病因分类主要有细菌性肺炎：常见的有肺炎球菌肺炎、金黄色葡萄球菌；厌氧菌常引起吸入性肺炎、肺脓肿等。细菌性肺炎仍是最常见的肺炎。革兰阴性杆菌感染所致肺炎的比例不断增加。（三） 患病环境分1. 社区获得性肺炎：肺炎球菌最为常见约占40。其次为流感嗜血杆菌、等。2. 医院获得性肺炎:需氧革兰阴性，占60-80;附:非典型肺炎是指由支原体、衣原体、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。这些
25、病原体大多为细胞内寄生，没有细胞壁、因此广谱抗生素（主要是大环内酯类和四环素类抗生素）对其治疗有效，而内酰胺类抗生素无效。二肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎，好发人群-成年）（一）为革兰阳性球菌，有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。肺炎球菌不产生毒素，不会产生肺组织坏死及空洞，愈后好.（二）临表1.症状：典型症状为发热、胸痛、咯铁锈色痰。病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染等诱因。起病多急骤、或呈稽留热，患侧胸部疼痛，咳嗽，痰少，可带血或呈铁锈色，等症状。2.体征：呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹。早期肺部体征无明显异常。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消
26、散期可闻及湿啰音。病变累及胸膜时可有胸膜炎或胸腔积液体征。(大叶性肺炎是不会引起支气管移位的)（三）实验室和X线检查1.实验室：血白细胞计数升高达（10-20）10 9L，中性粒细胞多在80以上，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变影中可见支气管充气-（在一片白的中见到黑的）。（四）诊断和鉴别诊断1.根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。 2.鉴别：（1）干酪样肺炎：痰中易找到结核菌，X线。（2）葡萄球菌肺炎：感染中毒症状重，咳黄色粘稠脓性或脓血痰，胸部X线呈多发性大小不等的斑片状阴影，可有空洞和脓肿形成，可有多变的肺气囊肿形成。（3）急性肺脓
27、肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 （4）肺癌：若痰中发现癌细胞可以确诊。另外其主要症状是刺激性咳嗽，伴气急，痰中带血，支气管解痉药效果欠佳。（五）并发症、感染性休克（休克性肺炎）、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、和关节炎，肺肉质变。（六）治疗（1）抗菌药物治疗首选青霉素G，对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者亦可用喹诺酮类、药物头孢噻肟。疗程为57天，退热后3天停药。 （2）支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量（3）并发症的处理应三葡萄球菌肺炎(小叶性肺炎好发人群-小孩或年老体弱)（一） 病因与发病机制 感染途径包括经呼吸道吸入和经血循环抵达肺
28、部两种。(二)临表1.症状 多急骤起病，寒战，高热，胸痛，咳脓性痰（黄色或粉红色乳样痰），量多，带血丝或呈脓血状。2.体征 并发气胸或脓气胸时有相应体征。3.实验室及X线检查 胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔是其重要体征。（三）诊断根据全身毒血症状、咳嗽、咯脓血痰、白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒以及X表现，可作出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据（四）治疗选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，对于MRSA（耐甲氧西林金葡菌），则选用万古霉素、替考拉宁。四、克雷白杆（一）临表，1.症状 但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血，灰
29、绿色或砖红色、胶冻状(特征病变牢记)菌肺炎2. 体征 （二）治疗可用第三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素。五 、肺炎支原体肺炎（一）病因和发病机制儿童及青年人患病较多，婴儿间质性肺炎亦应考虑本病的可能。（二） 临表1症状。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，2体征 可见咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎3实验室和其他检查 冷凝集实验阳性(特异性，一对一的，即igm抗体)链球菌MG凝集实验阳性胸部X线表现早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征象。（首选X线检查）（四） 治疗首选药物为大环内酯类抗生素，如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素。肺念珠菌病治疗
30、可以首选氟康唑，对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑念珠菌以及重症患者易选择两性霉素B或付利康唑、卡泊芬净。肺孢子菌肺炎既往称其为卡氏肺囊虫肺炎（PCP）PCP主要的治疗药物首选复方磺胺甲基异恶唑（SMZ），疗程21天，如果合并明显的低氧血症，需静脉用药，同时加用糖皮质激素。第6节 肺脓肿（一）病因和发病机制。1吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿）：病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入也可致病。病原体多为厌氧菌。2.血源性肺脓肿致病菌以金黄色葡萄菌、表皮葡萄菌及链球菌为常见。3.继发性肺脓肿：由金黄色葡萄球菌铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等感染继发而来。（二）临床表现 1症状：吸入性肺脓肿
31、患者多有吸入感染的因素，如齿、口、咽喉的感染灶或醉酒。多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰，随病情进展可咳出大量脓臭痰及坏死组织。咯血胸痛精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状（三）辅助检查1.白细胞， 急性肺脓肿血白细胞总数达(2030)109L，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，2.细菌学检查3.胸部X检查， 脓肿形成后，可出现圆形透亮区及气液平面，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后，仅残留纤维条索阴影。中央有小脓腔和气液平。（五）治疗急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。1,抗生素治疗 抗生素疗程为8-12周，直至X线胸片空洞和炎症
32、消失。急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌一般均对青霉素敏感，如为脆弱类杆菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。当疗效不佳时，要注意根据细菌培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物；2, 痰液引流是提高疗效的措施3, 手术治疗：其手术适应证为：肺脓肿病程超过3个月，内科治疗不能减少脓腔，或脓腔过大（5cm以上），估计不易闭合者；大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者支气管阻塞，如肺癌第7节 肺结核肺结核分型(1)原发性肺结核(型) (2)血行播散型肺结核(型) (3)浸润型肺结核(型):(4)慢性纤维空洞型肺结核(型)(5)结核性胸膜炎(型)原发性肺结核（原发综合症）-有肺
33、门淋巴结肿大好发于上叶底部、下叶上部，淋巴管炎、淋巴结炎、原发灶、哑铃状改变继发性肺结核无肺门淋巴结肿大好发于锁骨上下（肺尖处）、血行播散型肺结核大小不等、密度不同、分布不均的粟粒状阴影浸润型肺结核成人继发性肺结核最常见型好发于锁骨上下（肺尖处）慢性纤维空洞型肺结核后壁空洞、垂柳征（肺门上提，肺组织纤维条索）肺结核临床表现低热+盗汗，干咳，咯血（支扩反复咯血）肺结核早期检查方法x线检查肺结核确诊痰找结核杆菌硬结平均直径5mm为阴性， 59mm为一般阳性(+)，1019mm为中度阳性(+)，20mm或不足20mm但局部有水疱、坏死、淋巴管炎均为强阳性(+)。如果PPD试验阳性，仅表示有结核感染，
34、并不一定患病；但呈强阳性时，常提示有活动性结核灶。化疗原则： 对活动性肺结核必须早期、规律、全程、适量、联合 异烟肼（H）每天剂量300mg，周围神经炎（维生素B6吡哆醇）利福平（R）每天剂量810mg/kg，体重50kg以下450mg，50kg以上600mg顿服 同时可以治疗麻风病的抗结核药吡嗪酰胺（Z）高尿酸血症，痛风者不能用乙胺丁醇（E）球后视神经炎链霉素（S）耳毒性、前庭功能损害、肾毒性每日用药方案2HRZE/4HR间歇用药方案2H3R3Z3E3/4H3R3少量咯血卧床休息中等量咯血患侧卧位，防止病灶扩散，垂体后叶素大咯血垂体后叶素5-10U加入25%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，一
35、般为15-20分钟，然后将垂体后叶素加入5%葡萄糖液按0.1U/（kg.h）速度静脉滴注结核病各个类型的X线特点1.原发型肺结核：哑铃型2.血行播散型：呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影3.浸润性肺结核：小片状或斑点状阴影，可融合形成空洞，云雾状4.干酪样肺炎（属于浸润性肺结核）：病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞5.空洞性肺结核：虫蚀样空洞或壁薄的干酪溶解性空洞 6.结核球：卫星灶7.纤维空洞性肺结核：垂柳样第8节肺癌肺癌组织分型鳞癌肺癌中最常见小细胞癌恶性程度高，对放射和化学疗法虽较敏感，但各型肺癌中预后较差。腺癌女性多见大细胞
36、癌少见临床表现刺激性咳嗽，咯血，有些肿瘤阻塞较大支气管，出现胸闷、哮鸣、气促、发热、胸痛压迫膈神经同侧膈肌麻痹压迫喉返神经声音嘶哑压迫上腔静脉上腔静脉怒张、皮下组织水肿侵犯胸膜胸腔积液上叶顶部肺癌（Pan-coast肿瘤）又称肺钩癌压迫颈交感神经同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等颈交感神经综合症（又称霍纳综合症）X线检查周围型肺癌肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影，块影轮廓不规则，呈小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，毛刺影，癌肿中心部分坏死液化，见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，好少有明显的液平面。中心型肺癌肺门阴影。痰细胞学检查找到癌细胞可以明确诊断纤维支气管镜检查中心型肺癌阳性率高经胸壁
37、穿刺活组织检查周围型肺癌阳性率高手术治疗肺癌最重要和最有效治疗手段（小细胞癌首选化疗）化学治疗小细胞癌放疗放疗敏感性由高到低顺序，小细胞癌鳞癌腺癌。第9节 肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症PTE深静脉血栓形成DVT危险因素原发性危险因素抗凝血酶缺乏 继发性危险因素创伤骨折、恶性肿瘤、长期卧床、口服避孕药PTE临床表现典型肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血） 呼吸困难+晕厥+循环系统体征（心率增快、血压下降、休克）DVT临床表现患肢肿胀、疼痛、皮肤色素沉着、行走后易疲劳或肿胀加重放射性核素肺通气/灌注扫描有确诊意义 有气流，有血流正常 有气流，无血流肺栓塞肺动脉造影诊断PTE的经典与参比方法溶栓治疗首选
38、方法 溶栓的时间窗14天以内 并发症出血。药物为尿激酶、链激酶抗凝治疗肝素、低分子肝素、华法林第10节 呼吸衰竭有血气分析有呼吸衰竭PO260mmHg， 伴或不伴PCO250mmHg呼吸衰竭PO260mmHg型呼吸衰竭肺换气障碍肺泡与毛细血管之间，肺间质疾病（肺炎、肺纤维化、肺水肿）PO260mmHg， PCO250mmHg型呼吸衰竭肺通气障碍气道异物堵塞，O2进不来，CO2出不去。气道阻塞。肺通气型呼吸衰竭肺换气缺O2慢性呼吸衰竭病因COPD最常见 通气血流比例失调肺弥散功能障碍临床表现呼吸困难 神经症状+肺性脑病，只有呼吸衰竭 治疗 型呼吸衰竭高浓度吸氧（35%） 型呼吸衰竭 低浓度吸氧（
39、35%） 持续吸氧动脉血气分析三步法：简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？具体方法如下：第一步，看PH值，正常值为7.40.05。PH7.35为酸中毒，PH7.45为碱中毒。第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为405mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.080.02。例如，如果PC
40、O2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低20.08）。如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有0.02的波动。实例例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。分析：第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。第二步，PCO2和PH
41、值异向改变，表明为呼吸性。第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高20.08（0.02）即为7.560.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。分析：第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低30.08（0.02）即为7.160.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100
42、mmHg。分析：第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。结论：此病人为代谢性碱中毒。第11节 呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合症急性肺损伤ALI急性呼吸窘迫综合症ARDS多器官功能障碍综合症MODS病因肺外因素休克、感染中毒症、创伤、烧伤、输血、急性胰腺炎 肺内因素对肺的直接损伤发病机制肺血管内皮和肺泡损害、肺间质水肿临床表现最早出现呼吸加快（呼吸窘迫），进行性加重的呼吸困难PaCO2/FiO2氧合指数肺氧合功能指标PaCO2/FiO2降低ARDS的必要条件PaCO2/FiO2正常值400-500
43、， ALI300 ，ARDS200治疗呼气末正压通气（PEEP）不能用痒疗纠正液体管理减轻肺水肿入量出量MODS遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍。第12节 胸腔积液，脓胸渗出液胸膜渗透性增加结核病、感染、膈下炎症、结缔组织病（系统性红斑狼疮）、胸膜肿瘤漏出液 胸膜毛细血管内静水压增高心力衰竭、心包炎、血容量增加、上腔静脉阻塞胸膜毛细血管内胶体渗透压降低低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、肾小球肾炎、粘液性水肿右心衰竭、肝硬化、肾病综合征（漏出液一般为这3种）血性中老年人脓性感染疾病如金黄色葡萄球菌肺炎乳糜性主动脉瘤破裂、胸导管破裂胸腔积液小于300ml无症状胸腔积液大于500ml出现呼吸困难少量胸腔积液300-500ml，肋膈角变钝包裹性积液不随体位改变而移动，呈D字型渗出液 漏出液外观 草黄色、浑浊 无色、清晰透明比重 1.018 1.018Rivalta试验 阳性 阴性蛋白定量试验30g/L 25g/L细胞计数 500x106/L 100x106/L积液/血清总蛋白0.5 0.5积液/血清LDH比0.6 0.6LDH 200IU 200IU常见病 炎症、感染结缔组织病 右心衰、肾病、肝硬化LDH500U/L提示恶性肿瘤ADA45U/L提示结核性胸膜炎急性脓胸致病菌肺炎球菌、链球菌
