1、脑动脉瘤 David S Liebeskind 著 1 引言 1.1 背景 脑动脉瘤是有破裂倾向的脑血管结构的病理性局灶性扩张。这些血管异常通常根据假定的病因进行分类。囊状、浆果状或先天性动脉瘤占全部动脉瘤的90%，这些动脉瘤通常位于大动脉的主要分叉部。延长扩张型（dolichoectatic） 、梭形或动脉粥样硬化性动脉瘤为近端动脉的延长膨出，占全部动脉瘤的 7%。感染性或霉菌性动脉瘤主要位于动脉末端，占 0.5%。其它动脉末端损害包括肿瘤性动脉瘤，为肿瘤碎片栓塞引起的罕见继发症和外伤性动脉瘤。外伤也可能引起动脉近端的夹层动脉瘤。高血压也可引起小的穿通动脉的微小动脉瘤。 囊状动脉瘤位于前循环
2、，占 85%95%，而梭形动脉瘤主要影响椎基底动脉系统。由于研究人群的不同，囊状动脉瘤在某个特定的动脉节段的发生率有一定差异。多发性动脉瘤占 20%30%。 囊状动脉瘤通常破裂至蛛网膜下腔，占自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的 7080%。动脉瘤破裂也可引起脑实质内、脑室内或硬膜下出血。巨大囊状动脉瘤（直径25mm）占所有脑动脉瘤的 35%。巨大动脉瘤也可引起 SAH，但通常产生占位效应并导致远端血栓栓塞。 动脉瘤性 SAH 是一种严重情况，美国每年发生 30,000 人。这些病人中大部分(60%)死亡或留下长期残疾；预后较好的幸存者 50%会遗留明显的神经心理障碍。2050%的病人并发脑血管痉
3、挛（即邻近动脉节段狭窄） ，是动脉瘤性 SAH病人死亡和致残的主要原因。 1.2 病理生理 脑动脉瘤的发病机制与脑血管结构的先天性结构异常有关，这些异常的原因可能不同。动脉内弹力层的完整性受损，伴有邻近的中膜和外膜的有关弹性结构缺陷。中膜肌肉组织的缺陷及邻近脑组织对脑动脉无明显的支持，增加了作用于动脉管壁的慢性血液动力学应力的致病潜能。血管分叉部的局部湍流和正常结构失连续可能解释在这些部位形成囊性动脉瘤的倾向。 脑动脉瘤的发展一直是一个有争议的话题。动脉瘤的发展很可能是多种致病因素共同作用的结果，是环境因素如动脉粥样硬化或高血压，及与各种血管异常有关的先天性易患因素共同作用的结果。内弹力层的异
4、常可能是先天性或退行性的。脑动脉瘤的形成可能与多种情况有关，包括： 常染色体性多囊肾，纤维肌肉发育异常，动静脉畸形，Osler-Weber-Rendu 综合症（遗传性出血性毛细血管扩张综合症） ，主动脉狭窄，其它血管异常，脑底异常血管网病（烟雾病） ，Marfan 综合症，Ehlers-Danlos 综合症 IV 型，其他胶原 III 型疾病，假性弹力性黄色瘤，?1 型抗胰蛋白酶缺乏，系统性红斑狼疮，镰刀状细胞性贫血，细菌性心内膜炎，真菌感染，神经纤维瘤病型，结节性硬化。 环境紧张性刺激，如高血压病，与多发性动脉瘤的存在有关。少于 2%的颅内动脉瘤病人具有家族性遗传病史。 脑动脉近侧的梭形动脉
5、瘤很可能有动脉粥样硬化性病因。这种弯曲延长并扩张的动脉瘤没有真正的动脉瘤颈，常含有层状的血栓。虽也可发生动脉瘤性SAH，但这类病变的典型表现是对邻近的脑实质造成占位效应，出现脑干压迫和颅神经病变，或者导致脑脊液循环障碍或动脉末端血栓栓塞性后遗症。 典型的感染性动脉瘤主要位于大脑中动脉的末端分支（7580%） ，证明这种病变源于栓子。4% 亚急性细菌性心内膜炎患者并发心源性细菌性栓子，也可影响患有先天性心脏病和右到左分流的病人。含有草绿色链球菌或金黄色葡萄球菌（最常见的普通致病菌）的脓毒栓子由血管腔内直接扩展至血管外膜可导致血管退变和动脉瘤的形成。相对应的，患脑膜炎时，感染可从血管外膜向血管腔内
6、扩展，例如真菌感染时基底循环的动脉瘤就是这样。感染性动脉瘤通常多发（20%） ，而且出血的倾向较其他类型动脉瘤要大。 外伤性动脉瘤多位于脑皮层表面的动脉分支，继发于贯穿性或闭合性颅脑损伤时动脉与大脑镰边缘或颅底骨折接触的位置。外伤性夹层动脉瘤是由于血管壁内血肿扩张造成的，最常见于颅底。这种假性动脉瘤，缺乏正常血管的各层结构，可压迫颅神经或导致末端血管的栓塞。颈内动脉的破裂会导致颈内动脉海绵窦漏。 心脏粘液瘤或绒毛膜癌的肿瘤碎片引起的动脉末端栓塞可导致肿瘤性动脉瘤的形成。 大脑大静脉动脉瘤或畸形可导致因中脑导水管受压所致的脑积水或婴儿的充血性心力衰竭。 典型的动脉瘤破裂可引起 SAH，伴有弥漫性
7、或局部血管痉挛，导致脑组织缺血和梗塞。这种迟发性并发症的发病机理尚不清楚，很可能是由蛛网膜下腔存在的血液及随后产生的多种物质引起。据报道有几例动脉瘤自发栓塞随后又复发。1.3 动脉瘤发病率 1.3.1 美国 由于对动脉瘤大小的定义不同以及检查方法的不同，因此确定脑动脉瘤的发病率比较困难。尸检的发病率为 0.27.9%。流行病学统计发病率为 510%，其中未破裂动脉瘤占 50%。儿童动脉瘤仅占全部动脉瘤的 2%。在美国，破裂动脉瘤的发病率约为 12/10 万人，或每年 3 万例动脉瘤性 SAH。近年来脑动脉瘤的发生率没有下降。 1.3.2 国际 动脉瘤性 SAH 的发生率因地区的不同而有很大不同
8、，为 3.919.4/10 万人，报告发生率最高的是芬兰和日本。总的来说，发生率估计为 10.5/10 万人。 1.4 死亡率致残率 动脉瘤性 SAH 后果严重。大约 10%的动脉瘤性 SAH 病人还未到医院即死亡，25%的病人在 24 小时内死亡，4049%的在 3 个月内死亡。据估计死亡率高达65%，大部分病人在临床早期死亡。 早期手术治疗的手术致残率和死亡率较高；然而，接受手术治疗的病人的总的致残率和死亡率较低。术中动脉瘤破裂的病人的总的致残率和死亡率为 3035%。妊娠时动脉瘤性 SAH 的死亡率为 35%，是孕妇死亡的主要原因之一。 1.5 种族 美籍非洲裔人的发病率较高，为普通美国
9、人的 2.1 倍，但脑动脉瘤的种族差异还很不清楚。 1.6 性别 男性和女性在 40 岁前脑动脉瘤发病率相等， 40 岁以上的女性发病率较高。总的来说，男女比例为：1:1.6 。 在男性，囊状动脉瘤最常见于前交通动脉（ACoA）或大脑前动脉（ACA） ，而女性，囊状动脉瘤最常见于颈内动脉（ICA）与后交通动脉（PCoA）的连接处。女性巨大动脉瘤是男性的 3 倍。 动脉瘤性 SAH 的预后女性比男性差。 1.7 年龄 在婴儿和儿童，脑动脉瘤常无明显表现。随着年龄的增加，临床表现才逐渐明显，年龄为 5560 岁的病人达高峰。 18 岁以下病人最常发生于颈动脉系统。 随着年龄的增加，动脉瘤性 SAH
10、 的预后渐差。 2 临床 2.1 病史 脑动脉瘤的临床表现包括与严重的动脉瘤破裂（如 SAH） 、少量动脉瘤出血（如：动脉瘤少量出血或出血前兆） 、非出血性表现（如：占位效应或脑缺血）相关的症状和非症状性情况（如：偶然发现的动脉瘤或通过普查发现的动脉瘤） 。 尽管动脉瘤性 SAH 有典型的病史特点，但病人的症状却可因动脉瘤的位置、大小、形状和伸展方向不同而有很大不同。 动脉瘤破裂也可表现为脑实质内出血（较常见于动脉末梢的动脉瘤） 、脑室内出血（1328%）或硬膜下血肿（ 25%） 。 少量动脉瘤出血可能出现在动脉瘤破裂前的不同时间，这种危险预兆在临床上可能被忽略。 巨大脑动脉瘤可以压迫附近脑实
11、质，导致局造性神经功能症状。 动脉瘤扩张可导致疼痛或产生新的神经系统症状。 外伤性动脉瘤可出现迟发性颅内出血或反复鼻衄。 与脑动脉瘤和 SAH 相关的症状如下： 头痛：以严重头痛的急性发作为特征，病人常描述为：这是一生中最厉害的头痛。动脉瘤的扩张、血栓形成或瘤壁内出血可导致亚急性单侧眶周头痛。但头痛并不总是伴有动脉瘤性 SAH。 面部疼痛：海绵窦内颈动脉瘤可产生面部疼痛。 意识的改变：动脉瘤破裂导致的颅内压突然升高可引起脑灌注压急剧下降，而出现晕厥（50%的病人） 。亦可出现精神混乱或轻度反应迟钝。 癫痫：25%的动脉瘤性 SAH 病人出现局灶性或全身性癫痫，大部分发生于动脉瘤破裂后的 24
12、小时之内。 脑膜刺激表现：SAH 可出现颈部疼痛或僵硬，畏光，害怕声响，或其他感觉过敏现象。 植物神经功能紊乱：蛛网膜下腔内血液降解产物的积聚可引起发热。还可出现恶心或呕吐，出汗，寒战和心律失常。 局灶性神经功能障碍：出血或缺血可导致局灶性功能障碍，包括：肢体无力，偏侧感觉障碍，言语障碍，忽略，记忆缺失或嗅觉障碍。局灶性症状常见于巨大动脉瘤。 视觉症状：视力模糊，复视或视野缺损。 呼吸或心血管功能障碍：这些是脑干受压的先兆表现。 内分泌机能障碍：鞍内动脉瘤可影响垂体功能。 鼻衄：偶发于外伤性动脉瘤。 2.2 体格检查 一般查体偶然可发现一些相关疾病的表现：例如亚急性心内膜炎、外伤或胶原性血管病
13、。 专科查体可能发现头皮静脉扩张，充血性心力衰竭的体征（如大脑大静脉瘤） ，或眼眶血管杂音（如海绵窦颈动脉瘤） 。 由于动脉瘤的特点，神经系统查体的发现差异较大。 动脉瘤性 SAH 可能伴有颈部僵硬，意识减退，玻璃体下出血，瞳孔异常（典型的为瞳孔扩大） ，眼肌麻痹，颅神经损害和其他局灶性功能缺陷。 巨大动脉瘤或梭形动脉瘤会有占位效应或远端血栓栓塞，导致永久性局灶性功能却失，视神经萎缩或其他颅神经病或脑干受压。 某些特定位置的动脉瘤会出现特异性的综合症。 前交通动脉(ACoA) ：这是最常见的动脉瘤性 SAH 的部位(34%)。通常，ACoA动脉瘤在破裂前无症状。视交叉上方压迫可导致上部视野缺失
14、，意志丧失或运动性缄默，记忆缺失综合症，或下丘脑功能失常。动脉瘤破裂时的神经功能缺失可能为脑室内出血（79%） ，脑实质内出血（63%） ，急性脑积水（25% ）或额叶卒中（20%）引起的。 大脑前动脉（ACA）：该血管的动脉瘤（不包括前交通动脉）占全部脑动脉瘤的 5%。大多数大脑前动脉瘤在破裂前无症状，有时可出现额叶综合症，嗅觉缺失，或运动功能障碍。 大脑中动脉（MCA）：MCA 动脉瘤（见图 1，图 2）占全部动脉瘤的 20%，典型的位于外侧裂的第一个或第二个分支处。临床上可出现失语，偏身轻瘫，偏侧感觉缺失，病觉缺失，或视野缺损。 后交通动脉（PCoA ）：位于 ICA 末端与 PCoA
15、连接处的动脉瘤占全部脑动脉瘤的 23%；可指向侧方、后方或下方。可出现瞳孔扩大、眼肌麻痹、眼睑下垂、瞳孔散大和偏身轻瘫。 颈内动脉（ICA）：除外后交通动脉瘤，ICA 动脉瘤（见图 3）占全部动脉瘤的4%。床突上动脉瘤由于动眼神经受压可出现眼肌麻痹，由于视神经受压而出现各种视野缺损和视神经萎缩。视交叉受压可引起双颞侧偏盲。巨大动脉瘤可出现垂体功能减退或嗅觉丧失。海绵窦内颈动脉瘤可产生海绵窦占位效应，引起眼疾麻痹和面部感觉缺失。窦内动脉瘤破裂典型的可引起颈内动脉海绵窦漏，SAH 或鼻衄。 基底动脉：基底动脉末端动脉瘤是后循环最常见的动脉瘤，占全部动脉瘤的 5%。临床表现主要是 SAH 引起的，还
16、可以出现双颞侧偏盲或动眼神经麻痹。梭形动脉瘤可导致球麻痹，呼吸困难或神经源性肺水肿。 椎动脉或小脑后下动脉（PICA）：此处的动脉瘤典型的可引起共济失调，球麻痹或脊髓功能受损。 假性定位体征：假性定位体征可能有颞叶沟回疝时的动眼神经麻痹和偏身轻瘫，颅内压增高时外展神经麻痹，大脑后动脉沿着小脑幕缘的压迫引起的同侧偏盲，小脑扁桃体疝引起的脑干功能障碍和末端血管的痉挛等。 2.3 病因 先天性或家族性遗传病，动脉粥样硬化症，高血压病，常染色体显性多囊肾病，血管病变，动静脉畸形（见图像 6） ，结缔组织疾病，镰刀状细胞性贫血，感染，外伤，肿瘤，吸烟，违禁药物应用，酗酒。 3 鉴别诊断 急性卒中的处理，
17、瞳孔不等大，前循环卒中，卒中时的抗凝治疗，失语症，失用症及相关综合症，动静脉畸形，基底动脉血栓形成，儿童脑死亡，心源性栓子卒中，颈动脉疾病与卒中，颈动脉超声，海绵窦综合症，小脑出血，脑静脉血栓形成，诱发电位的临床应用，从集性头痛，解剖综合症（Dissection syndrome） ，头晕、眩晕和平衡失调，纤维肌肉发育不良(FMD)，头外伤，脑积水，高血压和卒中，颅内出血，术中神经生理监测，腰穿（脑脊液检查） ，急性卒中时磁共振检查（MRI） ，偏头痛，烟雾病，神经纤维瘤病 型，感染性心内膜炎的神经系统后遗症，垂体肿瘤，大脑后动脉卒中，卒中小组的建立与管理，蛛网膜下腔出血（SAH） ，硬膜下血
18、肿，晕厥及相关的阵发性发作（Syncope and Related Paroxysmal Spells） ，系统性红斑狼疮，卒中时的溶栓治疗，强直阵挛性发作，三叉神经痛，结节性（脑）硬化，大脑大静脉畸形。 3.1 其他应该考虑的问题 颅内压增高。 脑的血管畸形和血肿的神经影像学检查。 4 检查 4.1 实验室检查 全血细胞计数（包括血小板）：检查是否存在感染、贫血或有出血倾向。 凝血酶原时间（PT）活化的部分凝血酶原激酶时间（aPTT ）：以确定是否存在增加出血危险的凝血性疾病。 血浆生化检查，包括电解质和渗透压检查：取得病人生化基础值，以监测低血钠，发现导致心律失常的原因，测定血糖，监测降低
19、颅内压的高渗治疗。 肝功能实验：确定是否存在可使病情复杂化的肝功能异常。 动脉血气分析：确定动脉血的氧合情况。 4.2 影像学检查 神经影像学技术的进步显著的改变了脑动脉瘤的诊断。非侵入性的血管造影方法，CTA 和 MRA，不仅可检出动脉瘤并能显示其特点，通过重建技术，能显示脑动脉瘤的三维形态结构。CT 扫描或 MRI 提供的脑实质成像为手术计划提供了丰富的信息。然而，少量的动脉瘤出血可能用非侵袭性方法检测不到。 4.2.1 CT 扫描 CT 扫描可发现 9095%的动脉瘤性 SAH。如果 CT 扫描的结果为阴性，而又怀疑 SAH，应行腰穿检查。 应行非增强 CT 扫描，因为增强扫描可影响 S
20、AH 检出。 囊壁曲线形钙化，动脉瘤内血栓，或颅骨受侵蚀时动脉瘤的特征性表现；然而，颅骨可能产生伪影。 非增强扫描后再进行增强检查可发现周围水肿和炎症反应。 CTA 可以检查出直径大于 3mm 的动脉瘤，并可提供详细的形态学资料，如与载瘤动脉的关系和瘤颈宽度。 CTA 可以发现 95%以上在常规血管造影中发现的动脉瘤。CTA 由于采集时间较短，运动伪影较少，并可提供详细的标志而优于 MRA。然而，颅骨和静脉结构可能影响病情分析。 4.2.2 MRI FLAIR 序列（液体衰减反转恢复序列）对 SAH 很敏感，CT 扫描与 MRI 在 SAH的诊断比较仍存在争议。 对躁动的病人 MRI 可能不很
21、合适。载瘤动脉和动脉瘤都可看到流空现象。 由于动脉瘤内可能存在着不同时期的血栓，因此在靠近动脉瘤壁的地方会出现不同强度的信号，而 MRI 对钙的存在相对不敏感。 MRI 很容易检查出梭形动脉瘤和巨大动脉瘤。搏动伪影及湍流的存在可以帮助鉴别动脉瘤与其它占位性损害，但是流速慢的湍流在 MRA 上可能显示不出来。 MRA 能可靠的提供直径4mm 的动脉瘤的三维成像。 时相控制技术有助于不同血流类型和慢的血流的探测。时相控制 MRA 对较大的动脉瘤较好，但三维时间飞逝技术对较小的动脉瘤较好。应常规将 MRI 图像与重建的图像进行对比。 4.2.3 血管造影术 常规血管造影是检测脑动脉瘤并明确其特点的确
22、定性手段。在急性期或慢性期用此方法可确定动脉瘤的位置、大小和形态。 双平面放大 DSA 成像能提供有助于确定急性破裂的动脉瘤的细节。 在急性破裂的动脉瘤可能会发现动脉瘤不规则、子瘤的存在或局部痉挛。可明确显示血管痉挛，并可显示侧枝循环。 应进行 4 血管造影以发现远处的血管痉挛及多发动脉瘤。急性期血管造影因血栓形成或血管痉挛偶然出现阴性结果，这些病例应于 13 周后再次血管造影。然而，本操作存在的危险及花费对高危病人的筛选可能不很合适。 大约 510%的病人可见到大脑后动脉起始部与颈内动脉交界处的扩张。这些直径小于 3mm 的漏斗状或圆锥型扩张一般不太可能进一步扩张或破裂。 如果要进一步对脑动
23、脉瘤的特点进行观察需要用旋转型血管造影。 4.2.4 单光子发射 CT(SPECT)，正电子发射断层成像（PET） ，氙 CT(XeCT) 应用这些技术进行脑血流检查可以发现与脑血管痉挛有关的脑缺血，这些检查不作为常规。 4.2.5 颈椎成像 对所有没发现意识丧失原因根据的昏迷病人都要行颈椎 X 线检查。 4.3 其他检查： 4.3.1 经颅多普勒超声检查(TCD) TCD 有助于血管痉挛的诊断并可在床边对脑血流进行连续监测。脑血管痉挛时TCD 与脑血管造影的检查结果有密切的相关性，典型的脑血管痉挛可出现于动脉瘤性 SAH 的 321 天。 4.3.2 心电图（ECG） 心律失常和心肌缺血可很
24、明显。动脉瘤性 SAH 可导致几种 ECG 的变化，包括P 波高尖、 QT 间期延长和 T 波变高。 4.3.3 超声心动图 心源性栓子，包括心内膜炎和粘液瘤，可能会在感染性或肿瘤性动脉瘤患者中见到。 4.3.4 诱发电位和脑电图 这些功能性神经生理检查方法可用于检测脑动脉瘤手术或病情严重的动脉瘤性SAH 病人。 4.4 操作 4.4.1 腰穿 在缺乏局灶性占位效应体征时，腰穿可有助于确定诊断 SAH。动脉瘤性 SAH 可出现血性脑脊液，并有黄变的上清液，但动脉瘤破裂后的最初数小时内可不出现。 腰穿初压可能增高。 晚期脑脊液白细胞计数会增高，说明脑膜有炎症反应。 脑脊液蛋白增高，糖含量可能正常
25、或降低。 脑脊液培养可能会发现感染源。 4.4.2 脑室引流 脑脊液外引流对有脑积水或病情严重的病人的治疗有帮助。 4.5 组织学改变 大体病理检查会看到动脉瘤周围脑实质有褐色色素沉着和纤维粘连。尸检时动脉瘤会变小，有时会看到动脉瘤呈多叶状。还可见到破裂的动脉瘤的基底、瘤壁的钙化和瘤腔内血栓。 显微镜下检查会发现血管壁正常结构的缺陷。血管中膜和内弹力膜缺乏或蜕变，并发现有含铁血黄素沉积的吞噬细胞和淋巴细胞的浸润。 在感染性动脉瘤会见到感染性栓子附着于坏死的动脉壁上。动脉壁内膜和内弹力层可能被由多形核细胞、淋巴细胞和吞噬细胞组成的炎性浸润所破坏。 在痉挛的血管可能会见到肌丝碎片和肌膜的破坏。 4
26、.6 临床分级： 4.6.1 Hunt 和 Hess 分级 4.6.2 世界神经外科医师学会分级 4.6.3 Fisher 分级 5 治疗 5.1 内科治疗 入院前应查清病人的生命体征和神经系统状态。应维持呼吸道通畅、呼吸和循环功能正常，必要时应行气管插管，并建立静脉输液通道。 围手术期病人或病情严重待手术的病人，脑动脉瘤的内科治疗包括一般的支持疗法和并发症的预防。治疗方案要根据病人的临床状态、动脉瘤的血管解剖情况和准备外科手术或血管内治疗而定。 动脉瘤性 SAH 的内科处理要在 ICU 内组织进行，应行心脏监测并建立有创动脉压监测通道。 确定性动脉瘤治疗前，内科治疗包括控制高血压、应用钙通道
27、阻滞剂和预防癫痫。 外科手术或血管内治疗后，血压应维持在较高水平以减少与血管痉挛有关的并发症。血管痉挛通常发生在动脉瘤出血后 321 天，表现为头痛、意识状态恶化和神经功能缺失症状变化。在这个时期可连续进行 TCD 监测以观察脑血流的变化趋势。 升高血压、高血容量和血液稀释（即“三 H 治疗”）是为了在脑血管自我调节功能受损的情况下维持适当的脑灌注压。 对部分病人可有选择的动脉内给予罂粟碱或行血管内球囊血管成形术治疗血管痉挛。 感染性动脉瘤较脆，出血倾向较一般动脉瘤要大。应避免抗凝治疗。这些病人要先给予抗生素治疗，外科治疗要推迟。这些动脉瘤的变化要通过系列血管造影监测。 颅内未破裂动脉瘤的处理
28、目前争议较大。未破裂颅内动脉瘤国际研究(ISUIA)指出无 SAH 病史的小动脉瘤破裂的危险性相对较低。直径小于 10mm 的动脉瘤的年破裂率大约为 0.05%。直径小于 10mm 的后交通动脉瘤、椎基底动脉瘤大脑后动脉瘤或基底动脉分叉部动脉瘤，7.5 年以上破裂的危险大约为 2%，而其他部位动脉瘤破裂的危险几乎为 0%。最近的治疗指南和一篇有依据的文献综述建议主要根据年龄、病史和动脉瘤大小决定未破裂颅内动脉瘤的处理。 然而，未破裂动脉瘤的解剖学特点和形态学尚无标准。某些学者提倡，如果病人年龄小于 50 岁，在没有禁忌症的情况下，对所有直径小于 10mm 的动脉瘤都进行血管内或手术治疗。吸烟、
29、有家族性动脉瘤病史、多囊肾病人或系统性红斑狼疮的病人动脉瘤出血的危险性增加，应予考虑。对直径大于 10mm 的无症状动脉瘤的治疗，应综合考虑病人的年龄、全身情况和手术的相对危险。 业已证实未破裂动脉瘤的预防性治疗的手术死亡率和致残率相当高（1 年时分别高达 3.8%和 15.7%） ，手术医师的经验对手术致残和功能恢复是一个重要而又高度可变的因素。最近，弥散加权 MRI 的应用已证实了与未破裂脑动脉瘤血管内治疗有关的无症状性血栓栓塞的存在。还要考虑包括未破裂颅内动脉瘤的心理致残在内的生活质量。 决定治疗措施时要根据每个病人的情况，权衡血管内治疗或外科手术的死亡率和致残率及出血的危险性和其他应考
30、虑的问题。未来未破裂颅内动脉瘤处理的研究应考虑血管内治疗技术的进步、详尽的动脉瘤形态学、新的相关的神经影像方法、种族和地理差异、血管内或手术治疗后神经认知功能的损害和生活质量问题。 5.2 外科治疗 显微外科技术集中于将动脉瘤排除于脑循环之外，并减轻动脉瘤对临近结构的占位效应。根据动脉瘤的解剖和位置，已发展了多种手术入路。通常将动脉瘤夹夹到动脉瘤颈上并保留载瘤动脉，争取不残留动脉瘤的任何部分以免动脉瘤再发。其他的外科技术包括结扎动脉瘤近端动脉或 Hunterian 结扎，包裹动脉瘤或孤立动脉瘤（即分别阻断动脉瘤的近端和远端血管） 。 为降低手术致残率和提供脑保护，也有一些辅助治疗措施。可以通过
31、降低血压、脑脊液引流、利尿剂应用、过度换气和尽可能轻的牵拉脑组织来避免术中动脉瘤破裂这一严重的外科并发症。常用的是低温（停止或不停止血液循环） ，并降低全身血压。腰穿放脑脊液可使脑实质松弛并提供干净的手术野。术后常规进行脑血管造影以检查是否有重要血管闭塞或有动脉瘤部分残留。手术死亡率与动脉瘤的大小有关（5mm 的为 2.3%；615mm 的为 6.8%；1625mm 的为14%） ，也因动脉瘤的部位而异。 动脉瘤手术的最佳时间取决于病人的临床状态及其它相关因素。临床状态良好的病人以及血压不稳、癫痫发作、栓塞导致占位效应、大量出血或有动脉瘤增大或再出血表现的病人应早期手术（即 SAH 后 489
32、6 小时之内） 。早期手术时手术致残率要增加，而血管痉挛和再出血的发生率要明显降低。而对手术困难部位的大动脉瘤及临床状态较差的病人应延迟手术（即 SAH 后 1014 天） 。对破裂的或症状性动脉瘤病人，只要没有严重禁忌症或相当高龄，都应手术。如病人临床状况太差，相当于 Hunt 和 Hess 分级的 4 或 5 级，则一般应暂不手术。血管内治疗技术的进步提供了新的治疗办法，甚至在动脉瘤性 SAH 急性期都可进行。血管内治疗可保留载瘤动脉，也可与手术结合应用。电解可脱铂金线圈（即 Guglielmi 可脱线圈GDC ）可以在动脉瘤内展开，诱发血栓形成并最终使动脉瘤闭塞。但用此方法可能较难使宽颈
33、动脉瘤闭塞。也可应用其他材料，如球囊或胶。并发症包括血管穿孔、出血或远端血管血栓栓塞。 5.3 会诊 推荐用多学科结合的方法治疗脑动脉瘤。多学科小组应由下列专家组成：神经外科医生，介入神经放射医生，神经内科医生，康复科医生。 5.4 饮食 限制可能要手术的病人经口腔进食（NPO） 。 意识状态差的病人鼻饲饮食。 推荐意识清楚的病人进软的多纤维饮食；避免应用咖啡因。 5.5 活动 动脉瘤性 SAH 后的第一周，建议在安静较暗的环境中卧床。 进行被动肢体活动并经常翻身。 帮助病人进行生活自理性活动，随后在能耐受的情况下缓慢增加活动强度。 6 药物治疗 业已证实动脉瘤性 SAH 后的头 21 天应用
34、尼膜地平可以改善预后、降低迟发性神经功能缺陷发生率。尽管在动脉瘤性 SAH 病人应用抗癫痫药物的预防作用仍有争议，但癫痫发作时仍应用这些药物治疗。需用抗高血压药物控制血压。动脉瘤闭塞后，这些药物仍应再用 2 周。动脉瘤性 SAH 可能也需要用镇静药和镇痛类药物。还应常规应用止吐、抗酸和软化大便的药物。 6.1 药物种类：钙通道阻滞剂用来最大限度的减轻脑血管痉挛的后遗症。 6.2 药物种类：抗癫痫药物用于治疗和预防癫痫发作。 6.3 药物种类：抗高血压药帮助控制全身血压 6.4 药物种类：止痛药帮助解除疼痛 6.5 药物种类：止吐药用于减少恶心和呕吐 6.6 药物种类：抗酸药协助减轻胃肠道酸逆流
35、 6.7 药物种类：大便软化剂帮助软化大便以减少排便时用力 7 随访 7.1 住院病人的进一步治疗： 神经外科手术或血管内介入治疗后，ICU 内的进一步治疗一般包括： 连续的神经系统检查，避免血压过低或过高（平均动脉压MAP应在 70-130 mmHg 范围内） ，应用等张溶液，如生理盐水，以减轻脑水肿，治疗或预防癫痫发作，治疗泌尿道感染，预防静脉血栓形成，预防胃溃疡形成，体疗、职业训练和言语训练，如出现临床病情恶化应重复 CT 检查。 7.2 出院病人的进一步治疗 病人出院后，继续进行体疗、职业训练和言语训练。 继续用药治疗血管痉挛，预防癫痫、泌尿道感染或静脉血栓形成等并发症。 7.3 住院
36、或出院病人的用药： 尼莫地平治疗血管痉挛，苯妥英预防或治疗癫痫发作。 7.4 转院 院前评估和急救后，立即将脑动脉瘤性 SAH 病人转送至神经外科中心。 7.5 预防 要预防神经系统的损伤，必须对已明确诊断的脑动脉瘤患者进行彻底治疗。 让病人知道动脉瘤破裂的症状很重要，因为有 10%的病人未得到治疗前已去世。对有与动脉瘤相关的临床表现或有 SAH 或动脉瘤家族史的病人用 CTA 或 MRA进行非侵入性的筛选很重要。 7.6 并发症 血管痉挛，再出血，癫痫发作，脑积水，低血钠，心律失常、心梗或充血性心力衰竭，神经源性肺水肿、肺炎或肺不张，胃肠道出血，贫血，静脉血栓栓塞。7.7 预后 动脉瘤性 S
37、AH 的预后与以下因素有关：年龄，入院时的神经系统状态，动脉瘤的位置，SAH 后至入院的天数，高血压和其他疾病的存在，血管痉挛的程度，SAH 的程度，脑实质内或脑室内出血的范围。 7.8 病人的教育 有关 SAH 的前兆性体征和症状的教育。 有关动脉瘤性 SAH 的潜在危险因素的教育，包括：高血压，吸烟，违禁药物应用，酗酒。 8 其他 8.1 医学法律纠纷 未正确做出动脉瘤性 SAH 的诊断。 未能给严重头痛的病人行 CT 检查，而头痛对该病人来说是非典型性的。 怀疑动脉瘤性 SAH，而 CT 阴性的病人未行腰穿。 未能察觉到脑血管痉挛或再出血的症状和体症。 8.2 应特别注意的问题 动脉瘤性 SAH 占妊娠时母亲死亡的 7%。对妊娠的妇女行 CT 或血管造影时应对胎儿进行防护。 尼莫地平致畸的作用尚未明确，因此妊娠妇女应用时应注意。 因为有再出血的危险，故推荐进行动脉瘤的手术或血管内治疗。
