1、水与电解质紊乱,解放军总医院第一附属医院急救部 赵哓东,前言,水和电解质是维持生命基本物质的组成部分 人体新陈代谢主要是在细胞内进行，离不开水 水的容量、分布及电解质浓度由人体调节控制 细胞内、外体液的容量、电解质浓度、渗透压等维持在一定的范围内水与电解质的平衡。,前言,这种平衡是细胞正常代谢、维持人体生命、维持各脏器生理功能所必需的条件。 平衡被手术、创伤、感染等侵袭或错误的治疗破坏，无能力调节或失代偿的时，发生水与电解质紊乱。这种紊乱威胁生命主要因素。 讨论和处理水与电解质平衡紊乱问题，不能脱离原发疾病的诊断和治疗。,前言,因此，对于每一临床医生来说，正确理解水与电解质平衡的基本概念和生理
2、原则，对提高医疗质量，特别是救治危重病人是十分重要的。,水钠正常代谢及调节,水和钠的正常代谢1、体液：2、体液的分布和含量：3、体液的化学成分：4、体液正常渗透压：5、水和盐的平衡：,体液组成、含量与分布,体液组成：水、无机盐和有机物组成。无机盐和有机物统称电解质，无机盐包括：K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-等，有机物指有机酸根和蛋白质负离子等。 体液（占体重60%）：1、细胞内液（体重40%）阳离子以K+为主，阴离子以HPO42-和蛋白质负离子为主；2、细胞外液（体重20%）：血浆（1/4）、组织间液（3/4）。阳离子以Na+为主，阴离子以Cl-、HCO3-
3、为主。,体液分布特点,年龄较小者所含体液比例较大 肌肉组织含水多，占体重男性60，脂肪组织含水少，女性占体重55 女性和肥胖者对缺水耐受力差，男性和相对瘦弱者对缺水耐受力较强。,渗透压概念,那种只能由溶剂分子通过而溶质分子不通过的隔膜叫做半透膜。半透膜是渗透压存在的基本条件之一。 水和溶液被半透膜分隔，水通过半透膜进入溶液。这种现象叫做渗透作用。 当水和溶液用透析膜隔开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生吸引力，水即渗过透析膜而进入溶液吸引力就叫做渗透压。,电解质平衡功能,1、维持体液渗透压和酸碱平衡： 2、维持神经、肌肉兴奋性：K+ 、Na+提高神经骨骼肌兴奋性； Ca2+ 、Mg2
4、+ 、H+降低神经和骨骼肌兴奋性。 Na+ 、 Ca2+ 提高心肌兴奋性； K+、Mg2+ 、 H+降低心肌兴奋性。 3、构成组织细胞成分：骨骼和牙齿中的钙、磷、镁；软骨中的硫酸根 4、参与物质代谢：,水的正常代谢,渴觉中枢：机体最强大的预防失水机制 抗利尿激素：渗透性刺激和非渗透性刺激(促进肾远曲小管及集合管对水的吸收) 肾脏的稀释浓缩功能：NaCl+H2O NaCl H2O H2O NaCl NaCl H2OH2O NaCl,水的摄入,正常肾排泄溶质需要水400500ml/d 组织代谢产生水200300ml/d 防止肾衰需要摄入水很少200300ml/d 为补偿总水丢失和维持水平衡需要摄入
5、700800ml/d,水的来源：1、饮水：1200ml2、食物：1000ml 3、代谢：300ml 水的去路：1、肺呼吸： 250350ml2、皮肤蒸发： 350700ml 3、消化道丢失： 50200ml4、肾尿出： 10002000ml,水的正常代谢,水的正常代谢,成人每日需水量：3040ml/kg，50kg(2000ml) 儿童每日需水量：5090ml/kg 体重重者每日需水量很少超过：3000ml 非显性失水（呼吸和皮肤）0.40.5ml/h/kg，70kg约650850ml/24h,水平衡,1、调节体温：2、促进并参与物质代谢：3、运输：4、润滑：5、结合水：,钠的正常调节,1、感受
6、器:主要是容量感受刺激钠平衡感受器，心肺循环感受器、颈动脉窦主动脉弓及肾入球小动脉感受器调节 2、交感神经：Na+重吸收加强（肾上腺素能Na+-K+-ATP酶） 3、心房钠利尿肽（ANP）：抑制集合管 Na+重吸收， 4、炎皮质激素： Na+-K+-ATP酶 5、肾素-血管紧张素-醛固酮系统：Na+重吸收;肾素酶 肺内(ACE) 肾上腺皮质球状带肾素 血管紧张素 血管紧张素 醛固酮,水钠代谢紊乱,容量障碍1、容量不足：肾外丢失（肠道、皮肤、呼吸道）经肾丢失（急性肾功能衰竭多尿期、慢性肾功能衰竭、利尿剂脱水、肾上皮质功能不全）2、高容量状态：肾脏疾病；慢性肝病；充血性心衰；内分泌疾病 渗透压调节
7、障碍：1、低钠血症2、高钠血症,低钠血症,血清钠钠潴留，(充血性心衰、肝硬化、和慢性肾功能不全)。,低钠血症, 高渗性低钠血症：高血糖状态 假性低钠血症：严重高血脂、高蛋白,低钠血症诊断步骤,抗利尿激素分泌失调综合（SIADH）,SIADH（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone）是由于内源性抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称AVP）持续性分泌，使水排泄发生障碍，当水摄入过多时，可引起低钠血症与有关临床表现； 病因：肺燕麦细胞癌，约80；其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、何杰金病、胸腺瘤等也可引起SIADH。 肺部感染如肺
8、结核、肺炎等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP；,SIADH,SIADH的主要诊断依据为：1.血清钠降低（常低于130mmol/L）2.尿钠常超过30mmol/L3.血浆渗透压降低（常低于270mOsm/kgH2O ） 4.尿渗透压超过血浆渗透压；5.必须除外由于肾脏钠所致的低钠血症，特别是肾上腺皮质功能减退症、盐性肾炎、利尿剂治疗,SIADH,治疗： 1、轻度SIADH患者可仅限制每天摄水量0.81.0L，症状即可好转，体重下降，血清钠与渗透压随之增加，尿钠排出也随之减少。 2、严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷者，可静脉输注35氯化钠溶液200300ml，使血清钠浓度上升
9、，症状改善。 3、但血清钠上升不宜过速，血清钠浓度可初步恢复至120mmol/L，不宜过高，以免引起中枢性脑桥脱髓鞘病变 4、有心脏病、心力衰竭者，可同时静脉注射呋塞米2040mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失,SIADH,预后：SIADH的愈后取决于基础疾病。由于药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者常为一过性，愈后良好。由于恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，愈后较差。 并发症：轻症患者可无症状。当血清钠浓度低于120mmol/L时，可出现软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱、惊厥与昏迷，如不及时处理，可导致死亡。,低钠血症临床表现,主要是精神症状改
10、变：性格、嗜睡及意识不清； 取决于低钠血症发生的速度和血钠的浓度 115mmol/L出现木僵、神经肌肉高兴奋性、癫痫昏迷或死亡(脑水肿 小脑扁桃体疝脱髓鞘)；,低钠血症处理,1、低容量性低钠血症：等渗盐水纠正0.9%NaCl低血压蛋白 2、正常容量的低钠血症：限水、利尿即可；对原发病治疗 3、高容量的低钠血症：首先限制入水；需要输入高渗盐水；ACE抑制剂结合袢利尿剂可以矫正心衰顽固性低钠 4、低钠、高钾、低血压提示肾上腺功能不足，氢化可的松,低钠血症处理,有症状性低钠血症：3NaCl（513mmol/L）按下述公式估算需补Na+ （mmol）=142病人Na+ 体重（kg）0.6 Na+ 11
11、5mmol 合理方案：3NaCl 250ml缓慢滴注10小时复测，如果太低再给予相同计量。 重要规则： Stern等建议：以12mmol/L/hr速度，血钠提高1mmol /h，绝对升高 10mmol/24 h ；否则引起中央桥脑脱髓鞘病变,高钠血症,钠浓度150mmol/L；占住院病人1%，死亡率在4060；高血钠主要病因：1、低血容量高钠血症：肾脏丢失过多（利尿剂等）或肾外丢失过多（呕吐、腹泻、烧伤）2、正常容量高钠血症：肾脏丢失过多（中枢尿崩症）或肾外丢失过多（呼吸、皮肤）其他（不能获得水） 。3、高容量高钠血症：高张液体（全肠道外营养、高张盐水、碳酸氢钠），炎皮质激素,高钠血症临床表现
12、,自由水的丢失大于钠的丢失，脱水征早于血容量不足； 最主要症状口渴； 脑细胞皱缩引起CNS功能紊乱：意识不清、神经肌肉高兴奋性、癫痫、昏迷或死亡。文献报道死后尸检有蛛网膜下腔出血和静脉栓塞。,高钠血症临床治疗,补充水是治疗的主要目的、5GS但不要太快；低血容量者补充0.9NaCl胶体 失水量血清Na+ （mmol）140 正常体液量 /140 ，男性50 女性40% 急性高钠血症快速纠正自由水不足耐受很好;慢性快速引起致命并发症，纠正至少要在48 h以上； 高钠血症几天，脑内产生自发性高渗物质(自发性渗克分子 )快速输入低渗水向脑细胞内移动脑细胞水肿和脑水肿,钾的代谢,细胞内最多的阳离子，2在
13、细胞外， 98在细胞内（？细胞）在人体内约有25003500mmol钾离子， 因此血清钾并不能正确反应体内总钾情况。 细胞内渗透压的主要决定簇，正常血清钾浓度：3.55.3mmol/L,钾的代谢,（1）糖、蛋白质和能量代谢：糖原、蛋白合成时钾进入细胞，分解钾又从细胞内释出；组织生长和创伤恢复期应补钾；严重创伤、感染、缺氧、溶血导致高血钾。 （2）维持渗透压和酸碱平衡：钾是细胞内的主要阳离子，所以能维持细胞内液的渗透压。酸中毒时， H+可与细胞内钾交换，引起高血钾，碱中毒可引起低血钾。 （3）维持神经肌肉的兴奋性： （4）维持心肌功能：心肌细胞膜的电位变化主要动力之一是由于钾离子的细胞内、外转移
14、。,（一）低钾血症3.5mmol/L,低钾的原因有三种：摄入不足：每日排泄510mmol排除或丢失过多：消化道、肾脏：炎皮质类固醇过多泌钾（库欣综合症、原发性非醛固酮增多症等）远曲肾单位钠转运过多（使用利尿剂、Bartter综合症：低钾代谢性碱中毒、高醛固酮、钠损耗，对血管紧张素反应减弱，血压正常；Liddle综合症严重高血压、低血钾）分布异常：钾向细胞内转移发生全胃肠外营养、大量进餐和给胰岛素、兴奋交感神经系统（2受体激动剂）,低钾血症临床表现,严重低钾 3mmol/L 肌无力、麻痹和呼吸衰竭和其他肌肉功能紊，包括痉挛肌束自发性收缩、麻痹性肠梗阻、横纹肌溶解。低钾伴代酸（腹泻、肾小管性酸中毒
15、） 心血管系统：早博、心动过速、传导阻滞室颤。心电图改变：增加U波波幅、ST-T压低、T波波幅 U波,低钾血症诊断,轻度低钾：3.03.5mmol/L；中度低钾：2.53.0mmol/L；重度低钾：20mmol)： 肾小管性酸中毒;酮症酸中毒; 代谢性碱中毒伴正常血压或偏低考虑使用利尿剂和Bartter综合症及Giteman综合症; 合并高血压考虑原醛、肾动脉狭窄、Liddle综合症、肾素瘤等。,低钾血症治疗,细胞内主要阳离子，细胞外低钾反应总体钾的明显缺乏。血清钾下降1mmol/L反应总体钾缺乏370mmol 50的摄入钾自尿排除，纠正钾缺乏需要几天 任何时候只要可能，应当选择口服钾。症状明
16、显或不能耐受口服，应当静脉补钾。,低钾血症治疗,去除引起低钾的原因： 钾盐的补充：轻中度低钾：口服10% KCI溶液6080ml/d，血钾浓度可上升11.5mmol ；重度低钾静脉补充氯化钾，15%氯化钾溶液10ml5%GS500ml缓慢静脉，每小时不超过1020mmol（1gKCI？mmol）。大于20mmol中心静脉并要严格监护。 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱：,高钾血症5.0mmol/L,高钾血症原因： 1、摄入过多： 2、钾在细胞内外重新分布：细胞损伤、高渗透压血症、代谢性酸中毒、药物中毒高钾性周期麻痹 3、肾脏排泄钾障碍：,高钾血症临床表现,心血管：度或度房室传导阻滞、各种心动过速、
17、室颤或心脏停跳。 心电图：早期QT间期缩短和对称T波高尖；进一步可出现QRS加宽、 P波消失、PR间期延长、出现正弦波、室颤和心脏停搏。,高钾血症治疗,轻度高血钾（56mmol/L）：排出体内钾1、利尿剂:速尿1mg/kg缓慢静注2、阳离子交换树脂：是确定治疗，可以将钾排出体外，心脏功能受损小心，有引起容量负荷增加的危险。聚苯乙烯酸钠1530g70山梨醇3070ml口服46h一次或保留灌肠。3、透析：对不稳定高血钾是最快速的治疗方法,高钾血症治疗,中度高血钾（67mmol/L）：向细胞内转移 碳酸氢钠：5%碳酸氢钠1020mliv,510min效起，再60100ml缓慢静脉滴注碳酸氢钠1002
18、00ml,作用时间大约2h? 普通胰岛素510U IV 即以50%GS 50ml快速灌注，10%GS 50ml/1h静滴。15min起效，持续46h，血钾可降低0.51.2mmol/L，6h可重复。 2激动剂：沙丁胺醇1020mg雾化吸入10min（5mg/ml）30min起效，持续24h。有效、安全,高钾血症治疗,严重高血钾（7mmol/L） ： 碳酸氢钠 GS+RI 雾化吸入 利尿剂 树脂 透析 钙剂：直接拮抗高血钾对心肌细胞膜的的毒性效应，降低室颤的危险性，是最快的方法。10葡萄糖酸钙1020ml+50%GS 1020ml IV，13min见效，维持时间3060min，无效1020min
19、重复，加强监护。原发病的治疗：横纹肌溶解使用大量液体和碳酸氢钠、Addison病使用激素和输液等,钙的代谢,是人体含量最多的矿物质。是维持骨骼和神经肌肉功能,影响心肌收缩功能最重要元素之一。99%钙在骨里，血钙浓度：2.12.55mmol/L 细胞外液中40%的钙离子与清蛋白结合（不能透过细胞膜），60%具有生物活性离子形式 受H+浓度影响，二者正相关。 在细胞膜上可以拮抗钾和镁的效应,钙的吸收与排泄,吸收部位：十二指肠和空肠上段1000mg，200mg吸收 影响吸收因素：甲状旁腺阻止低血钙；维生素D促进小肠对钙磷的吸收；降低肠道pH值能促进钙的吸收（如乳酸钙、葡萄糖酸钙口服液）； 排泄：4/
20、5从粪便排出；1/5从肾排出。特点是：多吃多排、少吃少排、不吃不排。,低钙血症2.1mmol/L,病因学： 甲状旁腺功能减退：低钙高磷伴有抽搐 维生素D代谢障碍是低血钙重要原因 肾功能衰竭、肾小管疾病 急性胰腺炎 药物,临床表现,不仅取决于病人的低钙程度（2.1mmol/L)，还取决于低钙的发生速度。 神经肌肉：神经肌肉兴奋性增加，背部、下肢肌肉痉挛，抽搐是严重低血钙的特性； 心血管： QT间期延长，心肌收缩力的下降、心衰。肺：少数患者可以出现支气管和喉痉挛。 慢性低血钙皮肤干燥、鳞状脱落、指甲脆粗燥；,低钙血症治疗,有症状的低钙血症患者都应当接受静脉钙治疗 急性严重低钙抽搐10葡萄糖酸钙10
21、ml IV,在维持2030ml+5%GS 500ml 1224h 慢性口服钙和维生素D，肾衰时限制饮食PO4 小儿、婴儿和新生儿使用剂量应当为0.51ml/kg葡萄糖酸钙在5min以上输入。,高钙血症,高钙血症通常原因过度骨吸收 2.55mmol/L 高钙危象发生在血钙严重升高（10.5mmol/L）而且有明显的症状和体征。这种情况下必须立即设法降低血钙。 病因学：90以上的病人是由于甲状旁腺功能亢进或恶性肿瘤引起。乳腺癌50，结节病20,高钙血症临床表现：,神经系统：抑制神经系统传导功能。可出现疲乏、无力、注意力不集中或混乱、嗜睡、昏迷 心血管：心电图的典型表现是QT间期缩短和PR间期轻度延
22、长，QRS波群增宽，严重传导阻滞、停搏。增加洋地黄中毒的潜在危险 肾脏：急性血清钙升高可以损害肾小管对液体和电解质的重吸收，使脱水加重。 胃肠：厌食、恶心、呕吐、腹痛、肠梗阻,高钙血症处理：,治疗的四个基本目的： 补充液体：在严重高钙血症患者，输入生理盐水是处理的第一步。一旦血管容量恢复正常，血清钙水平通常下降1.62.4mg/dl 肾脏排钙：髓袢利尿剂，如速尿，可以阻滞钙的重吸收，增加尿钙的增加和全身脱水。尿量3L/d 抑制骨溶解：二磷酸盐：降钙素：糖皮质激素 原发疾病：甲状腺治疗、肿瘤治疗,处理抑制骨溶解作用,二磷酸盐：阻止破骨性吸收和降低各种破骨作用。 羟乙二磷酸盐（Didronel ）
23、强调使用剂量为7.5mg/kg,4h以上给如，每天1次，连续37天。可以使60100病人血钙浓度降低至正常范围。 帕米磷酸盐（ Aredia ）的使用剂量为24h内使用6090mg，只用1次。其副作用为轻度发热、短暂的白细胞减少和低磷血症。,处理抑制骨溶解作用,降钙素：是天然激素，可以降低血清钙水平。 使用剂量是4 IU/kg皮下注射，每12小时一次，降钙素的降钙作用最快，只能起到适当降钙的作用 副作用有恶心、腹部痉挛、脸红和少数患者的过敏反应。 严重高血钙患者，首先使用一定量的降钙素，并结合使用其他有效的降钙药物，如二磷酸盐。,处理抑制骨溶解作用,糖皮质激素：抑制维生素D的活化 是血液系统恶
24、性肿瘤、结节性疾病和维生素D中毒引起的高钙血症有效的降钙作用 氢化可的松200300mg/天或口服强的松2040mg/d,氯代谢紊乱,低氯血症：血清氯低于96mmol/L 原因： 摄入过少而水摄入正常或增多 消化道吸收减少或排出增多：呕吐、高位肠梗阻、胃液引流、腹泻等 肾丢失过多 呼吸性酸中毒 临床表现：常与酸碱平衡紊乱同时存在,高氯血症108mmol/l,原因： 摄入含氯离子药物、食物过多 水丢失过多如高渗性脱水 呼吸性碱中毒 氯排泄减少：如肾小管性酸中毒 临床表现：常与酸碱平衡紊乱并存,低磷血症,血清无机磷 0.97 mmol/L。占住院病人2 嗜酒者达10% 原因： 1、肠道吸收减少：吸
25、收不良综合征，服用磷结合剂 2、肾丢失过多：甲状旁腺功能亢进，利尿剂的应用，先天性肾小管功能缺陷等 3、细胞内外分布异常：急性酒精中毒和严重烧伤、严重呼碱最常见糖尿病酮症酸中毒恢复期 临床表现：厌食、肌肉无力、软骨病。血磷严重降低红细胞携氧能力下降，横纹肌溶解、进行性脑病、昏迷和死亡 治疗：口服或静脉膦酸钾,高磷血症：,原因：1.62 1、一般降低肾排泄所致，晚期肾功能衰竭 2、外源磷负荷过多 3、细胞内外分布异常或组织细胞破坏（挤压伤、横纹肌溶解） 临床表现：大多数没有症状同时又低钙血症症状，抽搐，个别有软组织钙化 治疗：减少摄入,镁代谢紊乱低镁血症,Mg2+：0.621.20mmol/L：
26、0.62mmol/L，体内占第四位阳离子，50%存在骨质 临床最常见原因：摄入不足和损害肾或肠道吸收 任何原因引起吸收不良综合症 蛋白热卡营养不良 甲状旁腺疾病 长期嗜酒，慢性腹泻 临床表现：厌食、恶心、嗜睡、无力、性格改变、抽搐震颤、自发性肌束收缩。 治疗：10 MgSO4 24g(1g/10ml)iv 510分钟,高镁血症 1.20mmol/L,原因： 1.肾功能不全：2.镁制剂使用： 临床表现： Mg2+ 2.55.0mmol/L，ECG示PR间期延长，QRS波增宽，T波宽大； Mg2+ 5.0mmol/L腱反射消失，低血压、呼吸抑制； Mg2+ 67.5mmol/L心脏停搏 治疗：呼吸循环支持；10葡萄糖酸钙1020ml iv，利尿剂，透析；,Thanks for attendance,
