1、 20 J Clin Cardiol(China)Jan 2009。Vol 25，No 1心动过速性心肌病个案报道及文献复习赵志宏1 张振鹏1 李学斌2 郭继鸿2摘要心动过速性心肌病指继发于长期心动过速导致的左窜并和(或)心房功能异常，一旦心动过速终止，心功能异常可以完全或部分恢复。心动过速性心肌病在持续心动过速的动物模型和患者都明确证实，心动过速性心肌病的诊断为同顾性，即心律失常恢复正常后，损害的心功能得到恢复；临床医师应该认识到不能解释的心功能异常有町能就是心动过速性心肌病。而控制心俸失常可能就会改善心功能。关键词心肌病；心律失常；心力衰竭中图分类号R5431 文献标志码 A 文章编号10
2、011439(2009)01002005Tachycardiainduced cardiomyopathy-individualcase report and literature reviewZHAO Zhihon91 ZHANG Zhenpen91 LI Xuebin 2 GUO Jihon92(1 Department of Cardiology，Guang Anmen Hospital，China Academy of Chinese Medical Sci-ences，Beijing 100053，China；2Department of Cardiology，PeopleHospi
3、tal，University of Pc-king)Abstract 0bjective：The term tachyeardia-induced cardiomyopathy or tachycardiomyopathy refers to impairment inleft ventricular andor atrial function secondary to chronic tachycardia，which can be partially or completely reversed oncethe tachyarrhythmia was controlledTachycard
4、iainduced cardiomyopathy has been shown to OCCUr both in experimentalmodels and in patients with incessant tachyarrhythmiaThe diagnosis of tachycardia-induced cardiomyopathy is usuallymade following observation of marked improvement in systolic function after normalization of heart rateClinicians sh
5、ouldbe aware that patients with unexplained systolic dysfunction may have tachycardia-induced cardiomyopathy，and that controlling the arrhythmia may result in improvement of systolic functionKey words tachycardiomyopathy；cardiac arrhythmia；heart failure患者，女，56岁，以活动后心悸、气短半年余入院。半年来出现体力下降，活动后心悸气短，且呈进行性
6、加重。平时多次描记心电图心率多为80“-“150次rain左右。体检：血压12080 mmHg(1mmHg一0133 kPa)，颈静脉怒张，心率130次min，心界两侧扩大，心尖部可闻及级收缩期吹风样杂音，肝肿大，右肋下二指，双下肢轻度水肿。心脏超声：左房前后径45 mm，左室舒张末径62 mm，升主动脉轻度扩张，二尖瓣蕈度反流，三尖瓣中度反流，左室射血分数384。心电图：窦性心律，90次min，肺性P波，完全性左束支传导阻滞(图1A)。活动时心电图：心率145次rain(图1B)。1临床问题心动过速性心肌病(tachycardiainduced cardiomyopathy，TIC)指由于快
7、速的规则和(或)不规则的房性心律失常，或快速室性心律失常因心室率过快导致心脏收缩和(或)舒张功能小全性心力衰竭，在恢复窦律或控制心室率后，可完伞或部分逆转心功能。包括：完全性TIC，无器质性心脏病1中国中医科学院广安门医院心内科(北京，100053)2北京大学人民医院心内科通信作者：赵志宏，E-mail：zhihong zhao126corn者心动过速是导致心功能异常惟一的原因。不完全性TIC，有器质性心脏病者，TIC导致心功能恶化。TIC可发生于任何年龄，婴儿、儿童、青少年及成人均可见。但其发病率至今没有统计数据，已发表的研究通常为回顾性分析。TIC可由各种快速心律失常导致，而剑出现心力衰竭
8、症状的时间则从数月到数年不等。导致TIC的快速心律失常包括：室上性快速心律失常心房颤动(房颤)、心房扑动(房扑)、房性心动过速(房速)、房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、持续性交界区反复性心动过速(PJRT)，快速室性心律失常室性期前收缩、左室特发性室性心动过速(右室流出道室速、左室后间隔室速、左室游离壁室速)、束支折返性搴速，快速心房或心室起搏，甲状腺功能亢进症和胰高血糖素瘤所致的窦性心动过速。其中以慢性房速、持续性交界区反复性心动过速和慢性房颤的TIC最为多见。2病理生理学改变对TIC的认识，可以追溯到20世纪早期n。Phillips等在1949年首次报道了快速房颤和心力衰竭逆转的
9、因果关系。TIC这一概念由Brugada于1991年提出H。万方数据临床心血篁病杂盍20篮1月第；里鲞第L塑、旷卅 疋 疋 孓 I，：小r 2r 誓 Z；以以， 7r 名 2一姒烈 t t 叠 一_ 2l A：患者静息心电图；B：活动时的心电图图1患者的心电图现对TIC机制的认识主要来自对犬、猪大动物的右心房或右心窒快速起搏的研究。最早的动物模型研究是Whipple等在1962年首先进行的3，随后陆续发表了其他研究。单纯的TIC可完全逆转(如没有器质性心脏病史者)，犬或猪心室持续性快速起搏24 h，表现出动脉压升高、心排血量降低；快速起搏1周后，进行性心室充盈压和肺动脉压增高，动脉压下降。快速
10、起搏35周后，心排血量、射血分数进一步降低，直到发展为终末期心力衰竭。组织学表现为，细胞外基质异常，心肌细胞显著丢失(40)，心肌细胞延长，肌原纤维移位，肌小节丢失，心肌肥大和凋亡等；心室起搏停止48 h后，受损的左室功能开始恢复，并在1,-2周后完全恢复。停止起搏4周后，心功能进一步恢复正常，但细胞学水平检杏则没有回复正常印7)。TlC的机制，目前认为与以下相关：心肌血流分布改变，相对心肌缺血，长期心动过速可导致每克心肌组织血流量下降50，心肌内膜侧心肌外膜侧m流比下降，进一步加莺缺血损害，但冠状动脉结构无异常cs3。钙调节异常、能量代谢异常包括心肌细胞能量耗竭(即肌酸、磷酸肌酐及三磷酸腺苷
11、储备耗竭)、能量利用障碍导致了心肌重塑。伽。其中，L-钙通道异常起着重要的作用：T管和细胞肉膜的蛋白丢失，细胞膜基质改变，导致了细胞兴奋一收缩偶联异常和收缩功能异常。异常的心窜激动，导致左室功能恶化，收缩功能不全。心肌收缩储备能力下降，包括心肌对各种正性肌力作用刺激的反应和对容量负荷反应能力下降。主要是由于心肌细胞上的B受体密度下降和受体后腺苷酸环化酶和钙离子运转异常，及肌纤维膜上Na+-K+-ATP酶活性下降所致。神经体液的激活，交感神经系统(SNS)和肾素一血管紧张素系统(RAS)的激活，可使血管紧张素、去甲肾上腺素、肾上腺素、心钠素和醛固酮等神经激素在血液和心肌中含量普遍升高。另外，SN
12、S和RAS之问在后期又可相互激活，SNS兴奋直接刺激肾脏释放肾素和形成血管紧张素，随后又通过中枢和外周途径使SNS更趋兴奋而形成恶性循环。抗氧化和促氧化平衡机制被打破。对此，普罗布考、司来吉兰等对抗氧化应激有效“2。13。也有认为血管紧张素转化酶基因DD型者更易患TIC，其血浆血管紧张素转化酶水平也增高。尽管几十年来的研究对TIC认识的不断深入，但其确切机制，通过起搏诱导的TIC的病理生理改变过程是否能够完全予以解释?现不清楚。3诊断策略和证据通常，快速规则或不规则心室率(通常平均心室率超过100次min)，伴有不同程度的心脏扩大，二尖瓣反流，心室舒张末压增高，左室射血分数降低，以及有心力衰竭
13、的临床表现时，应高度怀疑TIC。快速心律失常到心功能异常的时问决定于基础心脏情况和对心动过速的反应，其表现可多样性，会导致诊断的困难“们。而完全和非完全性TIC的鉴别诊断的核心在于，存在快速心律失常，经过治疗包括抗心律失常药物治疗、直流电复律、射频消融、起搏治疗或植入ICD治疗恢复窦律或减慢房室传导后，左室功能改善。但要注意的是，心功能改善程度是多样的，可完全恢复，部分恢复，甚至没有恢复。通常心功能在恢复窦律或控制心室率后，1周内就会改善，绝大多数患者在4“-6周改善程度最大，并在随后的6-,8个月内进一步改善。诊断TIC应注意以下问题：尽管TIC可发生在各个年龄阶段，但更多见于青少年或中壮年
14、男性；快速心律失常发作前左室功能正常，无器质性心脏病证据；频繁或者持续性心动过速发作后左室功能进行性损害，并可排除其它导致心功能减退的因素；心动过速类型主要为反复发作或持续发作的室卜性者，如房颤、房速或室卜速；心律失常治愈或控制后心室功能改善，部分患者在长期快速心律失常控制后缺乏心功能改善的证据也不能否定TIC，因为心动过速诱发的心肌损害也町能发展至不可逆的阶段。在有器质性心脏病或心万方数据22 力衰竭的患者发生长期心动过速时也应考虑TIC的可能，不能只认为心律失常继发于心脏病及心力衰竭，实际上心功能不全和心律失常之间可能互为因果。TIC的临床诊断，根据心动过速和心功能不全的时间顺序，以及有效
15、终止心动过速后，心功能恢复的程度来判定。有些患者心动过速病史不清或心动过速初期无明显不适，直至出现心力衰竭后方才就医，给诊断带来一定的困难。长期心动过速在一些患者町发展为TIC，而另外更多的患者却没有发展为TIC，可能与心动过速的类型、心室率、心动过速持续时间、基础心脏病、药物以及其他治疗有关。总之，对于TIC的诊断比较困难，至今没有一个统一的指标，因此，病史和临床特征是诊断TIC的重要依据。房颤是最常见的快速心律失常之一。心力衰竭患者，房颤的发生是心功能恶化的标志，也会增加神经一内分泌的激活。房颤与心动过速性心肌病的确切关系，尚不清楚，应包括有完全性和不完全性TIC，房颤并发心力衰竭患者经射
16、频消融恢复窦律后心功能可部分或完全恢复正常u豹。对所有房颤，伴不能解释的轻一中度心功能不全者，除抗心律失常药物外，应考虑消融治疗口们。房速、房扑所致的TIC也有报道n7删。房速导致的TIC不常见，成人发生率5，儿童14。房速对抗心律失常药物通常无效，绝大多数病例可通过射频消融恢复窦律“。房扑常发生在有器质性心脏病患者，可蜕化为房颤。同样，抗心律失常药物几无效，需射频消融恢复窦律，如失败，可考虑房室结消融，而后植入起搏器治疗。AVRT、AVNRT、反复发作的PJRT、通过Mahaim柬反复发作的心动过速均可导致TIC。PJRT心动过速时心电图特征为、111、aVF导联和左侧肢导P波倒置，RP间期
17、显著长于PR间期。后者表现为反复发作的宽QRS心动过速，射频消J Clin Cardiol(China)，Jan 2009，Vol 25，No 1融治疗可恢复左室功能u”。频发室性期前收缩和(或)特发性室速也会发生TIC，可通过药物或射频消融恢复窦律逆转心功能异常俨2。而右窒流出道室性期前收缩导致左室收缩失。同步，类似于左束支阻滞或长期右室起搏，左室收缩和扭转的异常加重左室收缩失协调。4心动过速性心房心肌病心动过速性心房心肌病的机制可能不同于通常的TIC，心房收缩功能异常主要由钙超载所致，表现为L-型钙离子通道异常和通过钠钙交换体的钙释放增加导致电重塑。其他可能原因为，心房血管紧张素浓度显著增
18、高和更多的细胞凋亡和细胞坏死，介导心肌纤维化的转化生长因子一B水平显著增高。在治疗上，ACEI、ARBs需放在更重要的位置。5本例患者的治疗基于以上资料，本例初步诊断：扩张型心肌病，心力衰竭(心功能23级)，窦性心动过速，LBBB。不良性窦性心动过速一TIC?房速一TIC?处理包括：冠状动脉造影除外冠心病诊断。再仔细分析患者就诊前5年的心电图，发现V，导联P波形态发生改变，由负正双向变为完全正向P波，高度怀疑是否是房速?进一步心内电生理检查，及心动过速下静脉注射ATP02 mgkg。诊断来自左房的房速。二尖瓣环上缘消融成功(见图2A)，恢复窦性心律(见图2B)。随访3个月超声结果：左房前后径由
19、45 mm降低到35 mm，左室舒张末径由62 mm降低到53 mm。胸片见心影显著减小(见图)。临床症状消失。最后确诊为TCD。中国射频导管消融治疗快速心律失常指南(修订版)。2建议将“房室折返性心动过速、房室交界区折返性心动过速、房速、房扑、特发性室速、不适当的窦性心动过速等反复发作或并发有充血性心力衰竭及并发TIC作为射频消融治疗的明确适应证。A：患者房速消融靶点图；B：射频消融术后心电图图2 患者射频消融靶点和术后心电图万方数据堕壅!坚堡堂塑苤!釜!生!旦箜；!鲞笙!塑A：消融术前；B：消融术后3个月图3患者消融术前和术后3个月胸片比较药物治疗仅用于患者不能耐受手术或不愿接受手术或手术
20、治疗无效时。抗心律失常药物的选择上，没有冠心病的患者，通常选用IA和IC类抗心律失常药物。为预防室上性心动过速发作可用p阻滞剂和钙通道阻滞剂。对绝大多数属于cAMP一依赖的特发性窜速如右室流出道室速，也可用索他洛尔和胺碘酮，但日前应首选射频消融治疗，其成功率超过95。房颤患者控制心室率的药物包括洋地黄类、p阻滞剂和钙通道阻滞剂，最佳的选择是恢复窦律，包括采用药物复律、电复律，和进行射频消融治疗。柏。此外，TIC患者也应服用目前标准的治疗心力衰竭的药物，包括ACEI或ARBs、洋地黄、利尿剂、p受体阻滞剂。TIC是少见但有机会治愈的心肌病。TIC也是复杂而至今未能很好认识的疾病实体，其发病率可能
21、超过目前的认识。发病机制尚不确切，临床上也无大规模前瞻性研究。因此，对TIC应保持高度警惕，以便使TIC患者获得“早诊断早受益”的治疗机会。参考文献E13 GOSSAGE A M，BRAXTON HICKS J AOn auricular fibrillationJQ J Med，1913，6：435-44023 BRlLL ICAuricular fibrillation with congestive fail-ure and no evidence of organic heart diseaseJAmHeart J，1937，13：17518233 PHILLIPS EL。S AAur
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34、 王祥。王晓明 石应康白小涓 卢永听邓又斌 邓勇志 史河水 冯义柏。冯敢生 孙宗全孙瑞龙 朱文玲 朱鼎良 成蓓程翔 吕 清。李大主。李治安李南方 李景东。李新立 李建军 李隆贵 李勇 李裕舒。刘承云许顶立 曲 鹏 何国祥 严晓伟 苏哲坦 吴学思 吴印生 吴祥汪道文 汪朝晖。邹安若 杨辰垣 杨钧国。杨渝珍 张永学 张存泰张寄南 张银环 张维忠 张凯伦 张家明。沈卫峰 陈君柱 陈运贞陈志坚。 陈璐璐。 陆再英 邵建华 郭小梅 郭继鸿 郭静宣 高尚志赵连友 祝之明 钱家庆 阎西艴 袁莉。 陶军 黄恺。黄峻曹林生。龚非力 唐 明 戚文航 雷鸣 谢良地 谢明星董念国葛钧波 程龙献 韩雅玲 曾秋棠。廖玉华
35、。 管思明 魏经汉 魏盟魏宇淼。霍勇 杜以梅周子华。杂志社社长兼总编 胡 豫编辑 刘金兰 马芳莲 刘英万方数据心动过速性心肌病个案报道及文献复习作者： 赵志宏， 张振鹏， 李学斌， 郭继鸿， ZHAO Zhihong， ZHANG Zhenpeng， LI Xuebin，GUO Jihong作者单位： 赵志宏,张振鹏,ZHAO Zhihong,ZHANG Zhenpeng(中国中医科学院,广安门医院,心内科,北京,100053)， 李学斌,郭继鸿,LI Xuebin,GUO Jihong(北京大学人民医院,心内科)刊名： 临床心血管病杂志英文刊名： JOURNAL OF CLINICAL CA
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