1、药学 09 级药理学考题一名词解释1.（P92）除极化肌松药 depolarizing muscular relaxants 又称非竞争型肌松药 noncompetitive muscular relaxants，能与运动终板膜上的Nm 胆碱受体结合，产生与 Ach 相似的效应使得神经肌肉接头除极化。注意：本类药物特点抗胆碱酯酶药能加重本来药物肌松作用，故过量不得使用新斯的明解救；（书中写的有误，书中写的是抗胆碱药，应为抗胆碱酯酶药）连续用药可产生快速耐受性最初可出现短暂而不协调的技术颤动治疗量无神经节阻断作用目前临床常使用琥珀胆碱比较：（P90 ）非除极化型肌松药 nondepolarizi
2、ng muscular relaxants又称竞争型肌松药 competitive muscular relaxants，能竞争性地与骨骼肌运动终板膜上的 Nm 胆碱受体结合，但其本身无内在活性，能竞争性阻断 Ach 的除极化作用，使骨骼肌松弛。抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，故过量可用新斯的明拮抗。代表药：筒箭毒碱（与琥珀胆碱区分：“飞桶” 非（飞）除极化型肌松药：筒(桶)箭毒碱）除极化对应非竞争性 非除极化对应竞争性2.（P174）正性肌力作用 positive inotropic effect 3.(P464)PAE 抗生素/抗菌后效应 postantibiotic effect，PAE
3、将细菌暴露于高于 MIC 的某种抗菌药物后，再去除抗菌药物后的一定时间内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。相关知识： 抗菌药物 antimicrobial agents 具有抑制或杀灭病原菌能力的化学物质。 抗生素 antibiotics 来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的抗菌药物，而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。简单地说就是：由各种微生物（包括细菌，真菌，放线菌等）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。抗生素分为天然抗生素和人工半合成抗生素（包括磺胺类，咪唑类，喹诺酮类等） ，前者有微生物产生，后者是对天然抗生素进行结构改造获得的半合成产品。 抗菌
4、谱 抗菌药物的抗菌范围，包括窄谱和广谱抗菌药物。 抗菌活性 药物抑制或杀灭病原菌的能力。体外抗菌活性常用最低抑菌浓度（minimal inhibitory concentration，MIC）和最低杀菌浓度（minimal bactericidal concentration ，MBC）表示。 首次接触效应（first expose effect）抗菌药物在首次接触细菌时有强大的抗菌作用，再度接触或连续与细菌接触，并不明显增加或再次出现这种明显的效应，需要相隔相当长时间（数小时）以后才会再起作用。代表药物：氨基糖苷类。 抑菌药 仅能抑制细菌生长繁殖，而无杀灭作用的药物。须要机体免疫系统配合以清
5、除细菌。如四环素，氯霉素，磺胺类。 杀菌药 既能抑制病原菌生长繁殖，且又有杀灭作用的药物。杀菌药又分为浓度和时间依赖性两种，前者的杀菌作用随着药物浓度的增加而增加，如氨基糖苷类和喹诺酮类；后者的杀菌作用决定于血药浓度高于 MIC 的时间，如 -内酰胺类和大环内酯类。（区分：时间依赖型：-内酰胺类和大环内酯类，都有“内” ，剩下两个自然就是浓度依赖性）4.开关现象 （书中答案）大多发生于持续服药 1 年以上， “开”时活动正常，而“关”时突然出现肌强直性运动不能等 PD 症状。（备选答案）突然发生短暂少动（关状态） ，持续 10min 至数小时后又突然自然恢复良好状态（开状态） ，可数天发作 1
6、 次，也可 1 日发作多次。一旦发生应减量或停用。相关知识：关于帕金森病 发病机理：脑内黑质纹状体 DA（多巴胺）能神经-胆碱能神经功能失衡，DA 合成减少 ，使纹状体内 DA 含量明显降低，造成黑质- 纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，而胆碱能神经功能相对占优，使锥体外系功能失调，出现肌张力增加等帕金森病的症状。 治疗药物A左旋多巴 为多巴胺前体药，可透过血脑屏障，从而其进入中枢，在 L-芳香族氨基酸脱羧酶作用下，代谢为多巴胺，以补充纹状体多巴胺的不足，发挥抗帕金森病的作用。但是对于阻断多巴胺受体的抗精神病药（如噻嗪类：氯丙嗪）引起的锥体外系不良反应无效。（注意和苯海索区别，苯海索可以治疗有氯
7、丙嗪引起的锥体外系反应中的药源性帕金森综合症，静坐不能和急性肌张力障碍这三种，而对于迟发性运动障碍，苯海索治疗反而加重。书中 P267 中的锥体外系反应）此外，左旋多巴还可用于肝性脑病的治疗。为什么不能直接口服多巴胺？由于多巴胺不能透过血脑屏障，且多巴胺为自身的神经递质，会引起很多不良反应，故使用前体药左旋多巴。L-芳香族氨基酸脱酸酶又是什么？多数左旋多巴在肝脏，肠粘膜以及其他外周组织被 L-芳香族氨基酸脱酸酶代谢为多巴胺，不仅降低疗效，还成为左旋多巴副作用的重要原因，因此 L-芳香族氨基酸脱酸酶抑制剂应运而生。B. L-芳香族氨基酸脱酸酶抑制剂 又称左旋多巴增效药或左旋多巴降解抑制药 目前有
8、两种，分别是卡比多巴和苄丝肼，其作用都是抑制外周的左旋多巴的脱羧，减少外周多巴胺的生成，使得血中的左旋多巴进入中枢，同时还可以明显减轻左旋多巴的不良反应。卡比多巴+左旋多巴 =卡左双多巴 两者混合比例为 1:4 或 1:10 苄丝肼+左旋多巴 =多巴丝肼 （商品名为美多巴） 两者混合比例为1:4以上药物须掌握，以下只要记住分类和作用机制即可。应该不做重点。C.多巴胺受体激动剂 此类药物直接激动黑质-纹状体通路的 D2 类受体发挥治疗 PD 作用。a溴隐亭 为中枢 D2 类受体（含 D2,D3,D4 受体）强激动剂，对D1 样受体和 受体也有微弱激动作用。溴隐亭药理作用复杂，以后单独总结。b普拉克索c吡贝地尔D.单胺氧化酶 B 抑制剂 司来吉兰E.儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂 恩他卡朋 托卡朋F.其他 金刚烷胺 促进纹状体中残存的多巴胺能神经元释放多巴胺；抑制多巴胺再摄取，直接激动多巴胺受体和较弱的抗胆碱作用。G. 苯海索 为中枢 M 受体阻断剂 通过抑制黑质-纹状体通路的 Ach的作用恢复纹状体多巴胺能神经与胆碱能神经之间的平衡。青光眼和前列腺肥大禁用。 不能缓解由氯丙嗪引起的锥体外系反应，反而使之加重。不良反应
