1、名称 滋养体 包囊 感染 脱囊/寄生 致病机制 病理与临床表现 诊断方法/常用药 传染/预防溶组织内阿米巴Entamoeba histolytica形态与虫体的多变性和寄生部位有关(阿米巴痢疾患者新鲜粘液血便或阿米巴肝脓肿穿刺液中活动活泼,形态变化大;患者组织中分离的滋养体常含红细胞,有时候白细胞和细菌);借伪足作单一定向运动,有透明外质和富含颗粒的内质;含一球形泡状核,核膜内有单层分布、大小均一核周染色质粒,核仁小。(无菌培养基中滋养体常含有两个核);一个滋养体形成一个包囊(单核),进行二分裂增殖;胞质内含一特殊营养储存结构,即拟染色体,短棒状,可用于虫株鉴别;未成熟包囊有 1 或 2个核,
2、含糖原泡;成熟包囊含 4 个核,圆形,无拟染色体和糖原泡;四核包囊;经口感染;人为适宜宿主;结肠;多为结肠;溶组织内阿米巴可侵入宿主组织或器官、适应宿主免疫反应、表达致病因子;虫体表达致病因子可破坏细胞外间质,溶解宿主组织,抵抗补体溶解作用;阿米巴造成接触性破坏(260kDa 凝集素介导吸附于肠粘膜、穿孔素于宿主细胞形成孔状破坏、半胱氨酸蛋白酶溶解宿主组织);肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾(可累及乙状结肠、升结肠、回肠);典型病灶:滋养体形成的口小底大的“烧瓶样溃疡”;重者滋养体可突破粘膜肌层,引起液化坏死灶、溃疡面大而深,引起粘膜脱落;急性阿米巴痢疾:烧瓶状溃疡、腹痛、里急后重,每天 10 余次
3、排便,脓血粘液便、臭;慢性期:腹胀,腹泻与便秘交替;阿米巴肿:结肠粘膜对阿米巴刺激的增生反应,组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化;阿米巴性结肠炎并发症可致肠穿孔、继发性细菌性腹膜炎;肠外阿米巴常见阿米巴肝脓肿:滋养体侵入门静脉系统,溶解肝细胞形成坏死性小灶,多个小灶融合形成肝脓肿,其内充满坏死物、组织碎片,滋养体主要集中于脓肿边缘;肝穿刺可见“巧克力酱样”脓液;向周围溃破或随血流可至胸腔、腹腔、肺、心包、脑、皮肤;滋养体:取粪便脓血粘液部分、肠粘膜活组织、肝脓肿穿刺液做生理盐水涂片;包囊:成形粪便直接涂片法,浓集法,碘液涂片;甲硝唑;传染源:粪便中持续带包囊者;粪便无公害处理;保护水源、防止食物污染
4、;灭蝇灭蟑;结肠内阿米巴Entamoeba coli较溶组织内阿米巴大;核含大而偏位核仁及大小不一、排列不齐的核周染色质粒;胞质含颗粒、空泡和食物泡,多含细菌,不含红细胞;以多个短小伪足移动;1 到 8 个核(成熟为 8 核包囊);未成熟包囊含糖原泡、草束状拟染色体;不致病; 不引起临床症状;杜氏利什曼原虫Leishmania donovani前鞭毛体梭形或长梭形;虫体前端基体在动基体前发出有 1根伸出体外鞭毛作为运动器官,鞭毛与虫体长度相近;核位于虫体中部;许多前鞭毛体常以鞭毛相缠形成菊花状;无鞭毛体卵圆形;内含一大而明显圆形核;动基体位于核旁,深染细小杆状;前鞭毛体;白蛉吸血;传播媒介:白
5、蛉无鞭毛体寄生于人及一些哺乳动物单核吞噬细胞内(肝、脾、骨髓);前鞭毛体寄生于白蛉消化道;虫体粘附于巨噬细胞,经纳虫空泡被巨噬细胞吞噬,虫体在纳虫空泡内存活、繁殖,胀破巨噬细胞,造成巨噬细胞大量破坏、增生,累及淋巴组织;内脏利什曼病:长期不规则发热(常呈双峰热型,即上下午各一次高热);无鞭毛体大量增生导致巨噬细胞大量破坏增生,引起肝、脾、淋巴结肿大,脾肿大(最常见)导致贫血,白/球蛋白比例倒置;免疫复合物沉积肾脏导致其通透性受损,发生蛋白尿、血尿、齿龈出血;全血细胞减少导致急性粒细胞缺乏等并发症,易并发各种感染(肺炎、走马疳):皮肤型黑热病(内脏利什曼病后期并发症):面部、四肢、躯干等出现含利
6、什曼原虫的皮肤结节,结节呈大小不等肉芽肿或呈暗色丘疹状;淋巴结型黑热病:无黑热病史,局限于淋巴结,表现全身淋巴结肿大,多见腹股沟,淋巴结内常可查见利什曼原虫,多数情况良好可自愈;皮肤利什曼病:皮肤溃疡,溃疡中常有脓液流出;累及四肢关节处可丧失劳动力,继发感染可并发淋巴管炎;穿刺涂片(骨髓、淋巴结、脾脏);皮肤活组织涂片;动物接种法;五价锑剂葡萄糖酸锑钠、戊脘脒(芳香双脒剂);杀灭病犬;灭蛉;蓝氏贾第鞭毛虫(贾第虫)Giardia lamblia呈倒梨形,两侧对称;前钝后尖,背凸腹平;腹侧前半面有一个吸器;有前侧、后侧、腹和尾鞭毛 4对;一对平行轴丝沿中线由前向后连接尾鞭毛,将虫体均分两半,一对
7、爪锤状中体与轴柱 1/2 相交;胞质内可见许多空泡、纤维物质和中体;椭圆形;囊壁厚;内含 2 个(未成熟)或 4 个细胞核;胞质内可见中体和鞭毛早期结构;四核包囊;经口感染;十二指肠;十二指肠,小肠上段;机械阻隔,营养竞争(大量虫体覆盖小肠粘膜);机械刺激、损伤(吸盘);化学刺激、损伤(分泌物、代谢产物毒理作用);肠内细菌协同作用;宿主免疫状态(IgA 缺乏、免疫功能低下、爱滋病患者多发生严重感染);无症状带囊者;急性期:恶心、厌食、上腹及全身不适、发热,吸收不良,脂肪泻,突发性恶臭水便,中腹部痉挛性疼痛;亚急性或慢性期:胀气,周期样稀便,反复发作,恶臭;旅行者腹泻:蓝氏贾第鞭毛虫滋养体寄生于
8、十二指肠引起患者脂肪吸收障碍,导致脂肪泻,在旅行者中发病率高。滋养体:生理盐水涂片、十二指肠引流、肠检胶囊法、小肠活体组织检查;包囊:成形粪便碘液涂片;甲硝唑、呋喃唑酮;传染源:排出包囊的人和动物;粪便无公害处理;保护水源;个人卫生(儿童);阴道毛滴虫Trichomonas vaginalis活滋养体成无色透明状、有折光性,体态多变,活动力强;固定染色后呈水滴形或梨形;前端有 4 根前鞭毛和 1 根后鞭毛;体外侧前 1/2 处有一波动膜,其外缘与向后延伸后鞭毛相连;无包囊期;滋养体;性传播(直接传播)为主,也可间接传播;女性:阴道(多见于后穹隆)、尿道(偶见);男性:前列腺、尿道、也可侵入睾丸
9、、附睾、包皮下组织滋养体以阴道表皮细胞的糖原为食;正常女性阴道有自净作用,阴道内乳酸杆菌酵解糖原生成乳酸,维持阴道酸性环境,滋养体竞争消耗糖原,破坏阴道酸碱平衡,继发细菌感染等;可致阴道壁粘膜充血水肿、上皮细胞脱落;黏附于男性泌尿生殖道上皮细胞并以此为食或吞噬精子,影响精子活力可致男性不孕;多数女性无症状或临床症状不明显;女性常见阴道炎:白带增多、外阴瘙痒或灼烧感,阴道镜检可见分泌物增多,呈灰黄色、稀薄泡状、有异味,阴道壁可见弥散性粘膜充血和鲜红色点状损害;也可累及尿道;男性可见尿道炎:尿频、尿急、尿痛;前列腺炎等;阴道分泌物直接涂片(或染色);肝浸液培养基培养;尿液沉淀物;精液、前列腺液直接
10、涂片有时可见;甲硝唑;1:5000 高锰酸钾溶液冲洗阴道(还原酸性环境);传染源:滴虫性阴道炎患者、无症状带虫者、男性带虫者;注意个人卫生(经期卫生);谨慎使用公共设施(公共马桶、浴具、泳衣等)名称 形态 感染 脱囊/寄生 致病机制(特点) 病理与临床表现 诊断方法/常用药 传染/预防间日疟原虫Plasmodium vivax环状体:大而明显,常见 1 个环状体/细胞;大滋养体:大,有伪足,空泡明显,疟色素呈棕黄色,点状或线状分散;被感染红细胞较大,色浅,圆形或椭圆形,有薛氏小点;裂殖体:大,核开始分裂;配子体:雄配子体:致密球形,胞质呈暗浅蓝色,核大居中、淡红色,染色质致密;雌配子体:卵圆形
11、,体大,胞质蓝色,核小而致密、深红色、偏向细胞一侧,疟色素粗糙分散;有再燃,有复发(有休眠子);发热阈值比P.f 低;发热较规律(48h);恶性疟原虫Plasmodium falciparum环状体:小而纤细,常见 1 到 2 个环状体/细胞;大滋养体:一般不出现在外周血中;致密,中等大小,伪足少见,空泡不明显,疟色素呈黑褐色,粗颗粒状,集中;被感染红细胞大小正常,有茂氏小点;裂殖体:小而致密,核分裂为多个,有大量集中虐色素,裂殖子数量多;配子体:雄配子体:两端钝圆的肾形,胞质呈暗蓝色,核大居中、浅红色,染色质疏松;雌配子体:新月形,胞质蓝色,核致密、深红色,染色质致密;子孢子;雌性按蚊吸血、
12、输血;终宿主:雌性按蚊;中间宿主:人;(生活史有世代交替现象)媒介(中国):中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊等;肝细胞、红细胞;有再燃,无复发(没有休眠子);感染红细胞能力强;发热较不规律;致病主要阶段为红细胞内期裂体增殖引起;潜伏期:疟原虫侵入至出现临床症状前,其长短由原虫种株、子孢子数、机体免疫力、抗疟药物摄入等有关;疟疾发作:典型表现为周期性寒颤、高热、出汗退热这三个连续阶段。疟疾周期性发作与疟原虫红内期裂体增殖周期一致(P.v 48h; P.f 36h-48h)疟疾再燃:疟疾初发停止后,无再感染,仅有体内残存少量红内期疟原虫在一定条件下大量繁殖,经一段时间又再次引起疟疾发作。再燃
13、与宿主抵抗力和特异性免疫力降低、疟原虫抗原变异等有关;疟疾复发:疟疾初发患者红内期疟原虫已消灭,无再感染,一段时间后又出现疟疾发作。复发可能与肝细胞内休眠子复苏有关;P.f/P.m 无复发 P.v/P.o有复发;并发症:贫血:(P.f 最甚),原因有疟原虫直接破坏红细胞脾功能亢进免疫病理损害(由于疟原虫感染,红细胞隐藏抗原暴露,引起红细胞膜的自身免疫原性)骨骼造血功能受抑制;凶险型疟疾:(主要由 P.f 引起),原因有P.f 繁殖快、裂殖子数量多机体缺乏免疫力RBC 表面突起粘附小血管壁引起堵塞等;脑型:头痛、抽搐、昏迷等明显的中枢神经系统症状,是儿童及无免疫力成人主要死亡原因;厥冷型:皮肤湿
14、冷、体温下降、血压降低;超高热型:发热 40 度以上;痢疾型:恶心呕吐、腹痛腹泻、消化道出血、水肿,引起营养吸收障碍;疟色素沉积肝脏是干细胞变性、小叶中心区硬化,致肝肿大,可出现黄疸;脾肿大:脾充血、单核-巨噬细胞增多、反复感染导致纤维组织增生;黑水热:由于大量血管内溶血和血红蛋白尿引起患者并发高热和出血性黄疸;患者死于肝肾功能衰竭;疟疾性肾病:型变态反应所致,病变红细胞堆积与肾组织缺氧导致肾小管硬化引起肾功能衰竭;多见于儿童,引起急性肾小球性肾炎并发肾病综合征;无尿少尿患者迅速出现肺水肿,可致命(弥散性血管内凝血或缺氧引起肺血循环障碍);询问病史:输血史、蚊虫叮咬史、进入疫区史等;厚薄血膜染
15、色镜检:薄血膜:原虫形态完整、被感染红细胞易辨,原虫密度低、易漏检;厚血膜:原虫形态改变、虫种鉴别困难,检出率高;适宜采血时间:P.f 发作时,P.v 发作数小时后;控制症状(红内期):氯喹、青蒿素类;防止复发(红外期):伯喹;阻断传播(配子体):伯喹;预防:乙胺嘧啶合用磺胺多辛;传染源:外周血中有配子体的现症者和带虫者;查病人、带虫者;预防、治疗用药;灭蚊;管理疫区、流动人口、疟蚊监控;防治药物、防蚊、疫苗研制;宣传;执行因地制宜、分类指导、综合治理原则;个人防治与集体防治相结合;刚地弓形虫Toxoplasma gondii滋养体:香蕉形或半月形,一端尖一端钝圆、一边扁平一边膨隆,姬氏或瑞氏
16、染色后可见胞浆呈蓝色,核呈紫红色,位于中央;游离虫体可作螺旋式转动;滋养体单个或成对散在分布于腹腔渗出液和血液中;细胞内虫体以二分裂、多分裂、内二芽殖等方式不断增值,数个或数十个虫体被宿主细胞细胞膜包绕称假包囊(单层膜、内含宿主细胞核),其中滋养体又称速殖子;包囊:圆形或椭圆形,有双层弹性的坚韧囊壁,内含数个至数百个虫体,无宿主细胞核,囊内滋养体又称缓殖子,形态与速殖子相似,较小,核偏后;卵囊:又称囊合子;成熟卵囊中有 2个孢子囊,每个孢子囊内含 4 个新月形子孢子;卵囊、包囊(缓殖子)、假包囊(速殖子);经口、经胎盘、经输血及器官移植等;终宿主:猫科动物;小肠上皮细胞(有性世代);中间宿主:
17、人、猫科动物等多种动物;各种有核细胞;与虫株毒力、宿主免疫状态有关(机会致病原虫);速殖子为主要致病阶段;速殖子在细胞内增殖,导致细胞破裂,逸出的速殖子再侵入新细胞,如此反复破坏造成局部组织坏死并伴有以单细胞浸润为主急性炎症反应;包囊一般不引起炎症,其因速殖子增殖不断膨大,挤压器官,导致其功能障碍;当宿主免疫力低下时,包囊破裂释放速殖子,一部分缓殖子可转变为速殖子;局部病灶可引发继发性病变,如血管炎症造成血管栓塞,引起组织梗死,多见于脑部(胎儿感染导致脑内大面积梗死继而钙化;病变累及大脑导水管致其阻塞,造成脑积水);大多数感染为隐性,临床患者少;临床症状:先天性弓形虫病:孕期初次感染弓形虫妇女
18、,在母体出现原虫血症时虫体可经胎盘感染胎儿;典型表现为脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎、智力低下、运动障碍等;胎儿情况与母体感染时间有密切关系:妊娠前感染一般不传给胎儿;妊娠前三个月内感染后果严重,可致流产、早产、死产、先天畸形等;妊娠后期感染,胎儿可不被感染或隐性感染;后天性弓形虫病:出生后经口食入包囊、假包囊、卵囊所致,因侵入部位不同临床表现不同;多脏器损害型淋巴结肿大型脑型眼型;体液、活组织涂片染色法(姬氏染色);动物接种分离法或细胞培养查找滋养体;急性期无理想药物;阿奇霉素能进入组织与包囊中杀死速殖子与包囊;初次感染孕妇应立即服用螺旋霉素;胎儿确诊应交替使用乙胺嘧啶、磺胺嘧啶与螺旋霉素;传染源:猫及猫科动物等;人经胎盘的垂直传播有重要的传染源意义;加强饮食卫生管理;强化肉类检疫;不吃生肉或未经完全烹饪肉类;劝告孕妇不要接触猫等动物,定期检查,以减少先天性弓形虫病发生;卫生宣传;加强家畜、家禽监控;