1、 类风湿关节炎 一、 RA 是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。女性患者约 3 倍于男性。 二、临床表现 起病缓慢、隐匿， 呈慢性病程， 反复发作 ，一般在出现明显关节症状前可 有低热、乏力、全身不适、体重下降等 症状， 主要累及小关节，尤其是手的对称性多关节炎 。以后逐渐出现典型关节症状。少数起病较急，在数天内出现多个关节症状 关节 1、晨僵 持续至少 1h 者意义较大 2、痛与压痛 关节痛往往是最早症状，最常出现的部位为腕、掌指关节、近端指 间关节。多呈对称性、持续性，时轻时重，受累关节的皮肤出现褐色色素沉着。 3、关节肿 4、关节畸形 见于较晚期患者，常见的
2、为腕和肘关节强直、掌指关节半脱位、手指向尺侧偏斜和呈“天鹅颈”样及“纽扣花样”表现。 5、特殊关节 颈椎受累 颈痛、活动受限，脊髓受压 肩、髋关节受累 局部疼痛和活动受限，很难发现肿胀 颞颌关节受累 讲话或咀嚼时疼痛加重，甚至张口受限 6、关节功能障碍 关节外表现 1、类风湿结节 多位于关节隆突部位及受压部位的皮下，质硬无压痛，对称性分布。其存在提示本病的活动 2、 类风湿血管炎 3、肺 肺间质病变；结节样改变； Caplan 综合征（尘肺患者合并 RA 时易出现大量肺结节）；胸膜炎；肺动脉高压 4、心脏受累 心包炎，心包积液 5、胃肠道 上腹不适，纳差，胃痛，恶心，多与服用非甾体类抗炎药有关
3、 6、肾 很少累计肾，长期 RA 可出现肾脏的淀粉样变 7、神经系统 脊髓受压：由颈椎骨突关节的类风湿病变引起 腕管综合征：正中神经在腕关节处受压引起 多发性神经炎：小血管炎的缺血性病变引起 8、 血液系统病变 贫血、白细胞减少、血小板增多 9、干燥综合征 口干，咽干 三、实验室检查 自身抗体检测 1、 RF 见于约 70%患者血清，但并不是 RA 的特异抗体，在 5%正常人也可出现低滴度的 RF 2、抗角蛋白抗体普 抗角蛋白抗体 (AKA)； 抗核周因子 (APF)抗体 ； 抗聚角蛋白微丝蛋白抗体(AFA)； 抗环瓜氨酸肽 （ CCP） 抗体 ，其中抗 CCP 抗体对 RA 的特异性及敏感性
4、均很高。 四、诊断 关节内或周围 晨僵持续 至少 1 小时 有 3 个或 3 个以上的关节肿 或积液 腕、掌指、近端指 间关节区中，至少一个关节区肿胀 对称性关节 炎 有类风湿结节 X 线片改变 (至少有骨质疏松和关节间隙 狭窄 ) 血清 RF 阳性 满足 4 条或 4 条以上并排除其他关节炎即可诊断为 RA，其中 条病程至少持续六周 五、药物治疗 1、 NSAID 塞来昔布，美洛昔康，双氯芬酸，吲哚美辛，萘普生；应避免两种或两种以上NSAID 同时服用，因疗效不叠加，而不良反应增多 2、 DMARD 首选甲氨蝶呤（ MTX） 3、糖皮质激素 泼尼松 4、植物药制剂 雷公藤多苷，白芍总苷 系统
5、性红斑狼疮 一、 SLE 是表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病 ， 患者血清具有以抗核抗体 为主的多种自身抗体 ， 以病情缓解和急性发作交替为特点 ， 好发于 20 40 岁的育龄女性 。 二、临床表现 全身症状 发热，以低中热为常见，疲倦乏力，体重下降 皮肤与黏膜 盘状红斑，蝶形红斑，网状青斑，指掌部和甲周红斑，指端缺血，面部及躯干部皮疹，光过敏，无痛性口腔溃疡，雷诺现象，脱发 浆膜炎 中小量胸腔积液，心包积液 肌肉骨骼 关节痛、肿，肌痛，肌无力，肌炎 肾 狼疮肾炎 LN：蛋白尿，管型尿 心血管 心包炎，心肌损害，可有心前区不适，心律失常，严重者发生心衰 肺 狼疮肺炎，肺间质病变，肺
6、动 脉高压 神经系统 神经精神狼疮 NP SLE，偏头痛，性格改变，记忆力减退，重者出现昏迷，癫痫持续状态 消化系统表现 食欲减退，恶心，呕吐，上腹不适，腹泻，腹水 血液系统 血红蛋白，白细胞，血小板减少，溶血性贫血，淋巴结肿大，脾大 此外，尚有抗磷脂综合症 APS：表现为动静脉血栓形成，习惯性自发流产，血小板减少 干燥综合征 SS：眼干，口干 眼：出血，视乳头水肿，视网膜渗出物，严重者视力障碍，致盲 三、 实验室检查及其它辅助检查 1、尿、血常规的异常代表血液系统和肾受损， ESR 增快表示病情控制尚不满意 2、 ANA 是筛选结缔组织病的主要试验 ,见于几乎所有的 SLE 患者，特异性低
7、3、 抗 dsDNA 抗体 ，是 诊断 SLE 的标记抗体之一 ， 多出现在 SLE 的活动期 4、 抗 Sm 抗体：诊断 SLE 的标记抗体之一， 阳性不代表疾病活动性 5、 C3 下降是 SLE 活动的指标之一 ， C4 低下除表示 SLE 活动性外，尚可能是 SLE 易感性（ C4缺乏）的表现 6、狼疮带实验，阳性代表 SLE 活动性 四、诊断标准 1.颧部红斑 2.盘状红斑 3.光过敏 4.口腔溃疡 5.关节炎 6.浆膜炎 7.肾 脏 病变 8.神经系统病变 9.血液系统 异常 10.免疫学异常 （ 抗 dsDNA 抗体 阳性或 抗 Sm 抗体 阳性或抗磷脂抗体阳性） 11.抗核抗体滴
8、度异常（未使用药物诱发药物性狼疮的情况下） 符合以上 11 项中的 4 项或以上者，可诊断 五、治疗 糖皮质激素 泼尼松，甲泼尼龙，鞘内注射用地塞米松 免疫抑制剂 环磷酰胺 CTX，硫唑嘌呤，环孢素，吗替麦考酚酯 MMF 静脉注射大剂量免疫球蛋白 IVIG 控制并发症和对症治疗 有机磷杀虫药中毒 一、 OPI 中毒机制 有机磷农药是一种神经毒物，与乙酰胆碱酯酶（ AchE）结合后，生成较稳定的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱（ Ach）的能力，结果使胆碱能神经末梢所释放的 Ach 大量积蓄，从而产生一些列毒蕈碱，烟碱样和中枢神经系统症状。 二、临床表现 急性中毒 1、毒蕈碱样症状，即
9、 M 样症状：主要是副交感神经末梢过度兴奋。平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷，气短，呼吸困难，恶心呕吐，腹痛腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现；大汗，流泪，流涎；气道分泌物增多：咳嗽，气促，双肺干湿罗音，甚至肺水肿 2、烟碱样症状，及 N 样症状： Ach 在横纹肌神经肌肉接头 处过多蓄积，导致横纹肌兴奋性增加，使面、眼睑、舌、四肢和全身肌肉发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛、抽搐，以后发生肌无力和瘫痪；呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。交感神经节受 Ach 刺激，释放儿茶酚胺使血管收缩，致血压增高， HR，心律失常 3、 CNS 表现：头晕头痛，烦躁不安，谵妄，抽搐，昏迷，甚至发生呼吸、循
10、环衰竭而死亡 4、局部损害：过敏性皮炎，皮肤水泡，污染眼部时出现结膜充血和瞳孔缩小 迟发性多发神经病 急性中毒和中度 OPI 中毒患者症状消失后 23 周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经损害，主要累计肢体 末端，发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 中间型综合征 发生在急性中毒经治疗后胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，表现为突然出现颈屈肌和四肢近端肌无力，眼睑下垂，眼外展障碍，面瘫和呼吸肌麻痹 三、实验室检查 1、血 Ach 活力测定：是诊断 OPI 中毒的特异性实验室指标 2、尿中 OPI 代谢物测定 四、诊断 患者 OPI 接触史 ；中毒的临床表现；血 Ach
11、活力测定 急性中毒诊断分级： 轻度中毒 ：仅有 M 样症状 ， ChE 活力 70% 50% 中度中毒 ： M 样症状加重，出现 N 样症状 ， AchE 活力 50% 30% 重度中 毒 ：具有 M 样、 N 样症状，并伴 肺水肿、抽搐、昏迷、 呼吸肌麻痹和脑水肿 ， ChE 活力 30%以下 五、治疗 迅速清除毒物： 将患者抬离中毒现场，脱去污染衣服，清洗皮肤等。敌百虫中毒禁用2%Na2CO3 溶液洗胃，对硫磷禁用 1:5000 高锰酸钾溶液洗胃 紧急复苏：清除呼吸道分泌物，吸氧，机械通气，心脏按压复苏等 解毒药 1、 ChE 复能药：氯解磷定，典解磷定，双复磷 2、胆碱受体阻断剂 M 胆
12、碱受体阻断药 阿托品，山莨菪碱 阿托品化：瞳孔较前扩大，口干，皮肤干燥，心率增快，肺湿罗音消失 阿托品中毒：瞳孔明显扩大 ，神志模糊，烦躁不安，抽搐，昏迷及尿潴留 N 胆碱受体阻断药：东莨菪碱，苯那辛 3、复方制剂：解磷注射液 对症治疗 中间型综合征治疗：立即给予人工机械通气，同时应用氯解磷定 肾病综合征 NS 诊断标准：尿蛋白大于 3.5g/d 血浆白蛋白 30g/L 水肿 血脂升高 其中 两项为诊断必需 尿感 一、是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。革兰阴 性杆菌为最常见的致病菌，其中以大肠埃希菌为最常见。根据发生部位分上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（膀胱炎）。
13、根据有无尿路功能或结构异常分为复杂性和非复杂性尿感。 二、临床表现 膀胱炎 占尿感的 60%以上，表现为尿频尿急尿痛，排尿不适，下腹部疼痛，尿液常浑浊，有异味，可出现血尿，一般无全身症状，少数出现发热，但体温不超过 38 肾盂肾炎 1、急性肾盂肾炎 全身症状：发热寒战，头痛，全身酸痛，恶心呕吐，体温多在 38以上，多为弛张热 泌尿系症状：尿频尿急尿痛，排尿不适，下腹部疼痛，腰痛。部分患者下尿路 症状不典型或缺如 体格检查：发热，心动过速和全身肌肉压痛，一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛 2、慢性肾盂肾炎 临床表现复杂，全身及泌尿系统局部表现均可不典型，多有急性肾盂肾炎病史，后出现
14、程度不同的低热，间歇性尿频，排尿不适，腰部酸痛及肾小管功能受损表现，如夜尿增多，低比重尿。 病情持续可发展为慢性肾衰。急性发作时症状类似急性肾盂肾炎 无症状细菌尿 指患者有真性细菌尿，但无尿感的症状 三、并发症：肾乳头坏死，肾周围脓肿 四、实验室检查 1、 尿常规：血尿，白细胞尿，蛋白尿，尿沉渣镜检白细胞 5 个 HP 称白细胞尿，对尿感诊断意义较大 2、细菌培养：可采用中段清洁尿，导尿及膀胱穿刺做细菌培养，其中膀胱穿刺培养结果最可靠。中段尿细菌定量培养 10 的 5 次方 ml，称为真性菌尿；尿细菌定量培养 10 的 4 次方 10 的 5 次方为可疑阳性，需复查；如 10 的 4 次方可能
15、为污染；耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养 有细菌生长，即为真性菌尿 五、诊断 尿感的诊断 典型的尿感有尿路刺激征，感染中毒症状，腰部不适，再结合尿液改变和尿液细菌学检查。凡有真性细菌尿者，均可诊断为尿感。无症状性细菌尿的诊断依靠尿细菌学检查，要求两次细菌培 养均为同一菌种的真性菌尿。当女性有明显尿频尿急尿痛，尿白细胞增多，尿细菌定量培养 10 的 2 次方，并为常见致病菌是，可拟诊为尿感 尿感的定位诊断 1、根据临床表现定位：上尿感常有发热寒战，甚至出现毒血症症状，并伴明显腰痛，输尿管点压痛和（或）肋脊点压痛，肾区叩击痛等。而下尿感常以膀胱刺激征为突出表现，少有发热，腰痛 2、根据实验室检查定位：
16、出现下列情况提示上尿感 膀胱冲洗后尿培养阳性 尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎，狼疮肾炎等疾病 尿 NAG 升高，尿 2 MG 升高 尿渗透压降低 3、慢性肾盂 肾炎的诊断：除反复发作的尿感病史外，尚需结合影像学及肾脏功能检查 肾外形凹凸不平，且双肾大小不等 静脉肾盂造影 IVP 可见肾盂肾盏变形、缩窄 持续性肾小管功能损害 具备、条中的任意一条再加第条可诊断为慢性肾盂肾炎 糖尿病 一、分类： 型糖尿病（ T1DM）： 细胞破坏，胰岛素绝对缺乏 型糖尿病（ T2DM）：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 二、 临床表现 基本临床表现：三多一少，可有皮肤
17、 瘙痒，尤其是外阴瘙痒，视力模糊 并发症： 1急性严重代谢紊乱 ： DKA、 HHS 2感染：疖、痈等皮肤化脓性感染，皮肤真菌感染如足鲜、体鲜，真菌性阴道炎，尿感 3 慢性并发症 大血管病变 微血管病变 ： A.糖尿病肾病 B.糖尿病性视网膜病变 神经系统并发症：中枢神经，周围神经，自主神经病变 糖尿病足 三、诊断标准： 糖尿病症状加 任意时间血浆葡萄糖水平 11.1mmol/L（ 200mg ml），或 空腹血浆葡萄糖 (FPG)水平 7.0mmol/L(126mg/dl)，或 口服葡萄糖耐量试验（ OGTT ）中， 2hPG 水平11.1mmol/L(200mg/dl)。需重复一次确认，诊
18、断才能成立，儿童糖尿病诊断标准与成人相同 四、口服药物治疗 促胰岛素分泌剂 磺脲类（ SUs）格列本脲，格列吡嗪，格列美脲 适应症： SUs 作为单药治疗主要选择应用于新诊断的 T2DM 非肥胖患者，用饮食或运动治疗血糖控制不理想时。年龄 40 岁，病程 5 年，空腹血糖 10mmol L 是效果较好。 禁忌症或不适应证： T1DM，有严重并发症或晚期 细胞功能很差的 T2DM；儿童糖尿病，孕妇，哺乳期妇女，大手术围手术期，全胰腺切除术后， 对 SUs 过敏或严重不良反应者。 格列奈类：瑞格列奈，那格列奈 适应症：作用快而短，主要用于控制餐后血糖。适合于 T2DM 早期餐后高血糖阶段或以餐后高
19、血糖为主的老年患者。 禁忌症或不适应证：与 SUs 相同 双胍类：二甲双胍，苯乙双胍 适应症： T2DM,尤其是无明显消瘦患者以及伴血脂异常 ，高血压或高胰岛素血症的患者；T1DM，需与胰岛素联合应用 禁忌症或不适应证：肝肺心肾功能减退及高热患者禁用，慢性胃肠病，慢性营养不良，消瘦者不宜使用本药； T1DM 不宜单独使用本药； T2DM 合并急性严重代谢紊乱，严重感染，外伤， 大手术，孕妇和哺乳期妇女；对药物过敏或由严重不良反应者；酗酒者，肌酐清除率60ml min 不宜应用本药 噻唑烷二酮类（ TZDs，格列酮类）：罗格列酮，比格列酮 适应症：可单独或与其它药联合应用治疗 T2DM，尤其是肥
20、胖，胰岛素抵抗明显者 禁忌症或不适应证： T1DM，孕妇，哺乳期妇女，儿童 葡萄糖苷酶抑制剂（ AGI）：阿卡波糖，伏格列波糖 适应症： T2DM 一线药物，尤其适用于空腹血糖正常或不太高而餐后血糖明显升高者， T1DM患者在胰岛素治疗基础上加用 AGI 有助于降低餐后血糖 说明： AGI 应在进食第一口食 物后服用，饮食成分中因含有一定量得糖类，否则 AGI 不能发挥作用。 禁忌症：肝肾功能不全，胃肠功能紊乱者，孕妇，哺乳期妇女，儿童 五、胰岛素治疗 适应症： T1DM DKA,HHS 及乳酸性酸中毒伴高血糖 各种糖尿病急性或慢性并发症 妊娠，手术和分娩 T2DM 细胞功能明显减退者 某些特
21、殊类型糖尿病 胰岛素制剂： 短效：普通胰岛素（ RI） 作用快，持续时间短，是唯一可经静脉注射的胰岛素 中效：低精蛋白胰岛素（ NPH），慢胰岛素锌混悬液 长效：精蛋白锌胰岛素（ PZI），特慢胰岛素锌混悬液 糖尿 病蜜月期：部分 T1DM 患者在胰岛素治疗后一段时间按内病情部分或完全好转，胰岛素剂量减少或可以完全停用。 黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖。 Somogyi 效应：夜间曾有低血糖，在睡眠中未被发觉，导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。 心力衰竭 心衰 是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征， 多 指心肌收缩力下
22、降，使心排血量 减少，不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 。 一、 分类： 左心衰、右心衰、全心衰；急性和慢性心衰；收缩性和舒张性心衰 二、 心衰分期与分级 分级 功能状态 客观评价 体力活动不受限制。一般体力活动不引起过 度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 A 期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力 衰竭的症状 体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状 B 期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状 C 期：有器质性心脏病且目前 或以往有心衰症状 体力活动能力完全丧
23、失。休息亦有症状，活动时加重 D 期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 6 分钟步行试验： 6 分钟步行距离 150m，为重度心功能不全； 150 425m 为中度； 426550m 为轻度 慢性心衰 临床表现 ： 一、左心衰：以肺淤血及心排血量降低表现为主 症状 1、程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿 2、咳嗽咳痰咯血 3、乏力疲倦，头晕心慌 4、少尿及肾功 能损害症状 体征 1、肺部湿罗音：病情由轻到重可从肺低到全肺 2、心脏体征：除基础心脏病固有体征外，尚有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外），肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律 二、右心衰：以体静脉
24、淤血表现为主 症状 1、消化道症状：恶心呕吐，腹痛腹泻，腹胀，食欲不振 2、劳力性呼吸困难 体征 1、水肿：出现于身体最低垂部位，常为对称性可压陷性，胸腔积液 2、颈静脉征：搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉回流征阳性 3、肝脏肿大：常伴压痛，晚期出现黄疸，肝功能受损，腹水 4、心脏体征：除基础心脏病体征外，尚有右 心室显著扩大的三尖瓣关闭不全的反流性杂音 超声心动图检查估计心脏功能： 收缩功能：正常 LVEF 50%， LVEF 40%为收缩期心衰的诊断标准； 舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为 E 峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈速度最大值为 A 峰，正常人 E A 1.2，中青
25、年应更大，舒张功能不全时， E 峰下降， A峰增高， E A 下降 治疗 一、一般治疗：基本病因的治疗，消除诱因，休息，控制钠盐的摄入 二、药物治疗： 利尿剂的应用：袢利尿剂，噻嗪类，保钾利尿剂 RAAS 抑制剂： ACEI,ARBs，醛固酮受体拮抗 剂 受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔 正性肌力药： 洋地黄类 ： 地高辛，洋地黄毒苷，西地兰，毒毛花苷 K 药理作用： 1、正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上纳钾泵，使细胞内钙离子浓度升高而是心肌收缩力增强，而细胞内钾离子浓度降低，是洋地黄中毒的主要原因。 2、电生理作用：一般剂量可抑制心脏传导系统，对房室交接区得抑制最强。大剂量可提高心肌自律性，当血
26、钾过低，更易发生各种快速性心律失常。 3、迷走神经兴奋作用：可对抗心衰时交感神经兴奋性的不利影响。 说明：洋地黄对心腔扩大舒张期明显增加的 CHF 效果较好，这类患者如同 时伴房颤则更是其应用的最好指证；对代谢异常而发生的高排血量心衰效果欠佳；肺心病导致右心室，常伴低氧血症，洋地黄应慎用；肥厚性心肌病主要是舒张不良，洋地黄属禁用。 洋地黄中毒表现：各种心律失常，其中室早最常见，多为二联律；胃肠道反应：恶心呕吐；中枢神经症状：视力迷糊，黄视，倦怠 洋地黄中毒的处理：立即停药，单发性室早、度房阻常停药后自行消失。对快速性心律失常，如血钾过低则静脉补钾，如不低则可以利多卡因或苯妥英钠。 电复律一般禁
27、用，因易致室颤。有传导阻滞或缓慢性心律失常可用阿托品 0.5 1.0mg 皮下 或静脉注射 非洋地黄类正性肌力药：多巴胺（小剂量表现为心肌收缩增强，血管扩张，尤其是肾小动脉扩张，心率加快不明显；大剂量则出现不利于心衰治疗的复性作用）；多巴酚丁胺 慢性支气管炎 一、慢支是气管、支气管粘膜及其周围结缔组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。 二、症状 咳嗽 以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰 咳痰 一多为白色泡沫样谈，偶可带血，清晨排痰较多，起床后或变动体位可刺激 排痰 喘息或气急 喘息明显者称喘息性支气管炎 三、体征 早期多无异常体征。急性发作可
28、在背部或双肺底听到干湿啰音，咳嗽可减少或消失。如合并 哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气相延长。 四、诊断 依据咳嗽咳痰或喘息气急，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上，并排除其它慢性气道疾病 五、鉴别诊断 1、咳嗽变异型哮喘 以刺激性咳嗽为特征，灰尘油烟冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史，对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别 2、嗜酸性细胞支气管炎 临床症状类似，痰诱导检查嗜酸细胞比例增加 3%可诊 断 六、急性加重期治疗 1、控制感染：喹诺酮类，大环类脂类，磺胺类等 2、镇咳祛痰：复方甘草合剂，复方氯化铵合剂，溴己新 3、平喘：氨茶碱，茶碱控释剂，或长效 2 受体激动剂加糖皮
29、质激素吸入 七、缓解期治疗 1、戒烟，避免有害气体或颗粒吸入 2、增强体质，预防感冒 3、反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药 慢性阻塞性肺疾病 一、 COPD 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 二、症状 慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈，晨间 咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰 咳痰 多为白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，急性发作期排痰增多，可有脓性痰 气短或呼吸困难 早期在劳力是出现，后期逐渐加重，甚至休息是也感气短，是 COPD 的标志性症状 喘息和胸闷 其它 晚期患者出现体重下降，食欲减退 三、体征 早期可无异常体征，随病情进展而出现
30、视诊 桶状胸（胸廓前后径增大，肋间隙增宽，胸骨下角增宽），呼吸浅快，可有缩唇呼吸 触诊 双侧语颤减弱 叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降 听诊 双肺呼 吸音减弱，呼气延长，可闻及干湿罗音 四、诊断 依据吸烟等高危因素，症状、体征及肺功能检查异常。不完全可逆的气流受限是 COPD 的必备条件（ 吸入 支气管 舒张剂后 FEV1/FVC70%及 FEV1 80%预计值 ） 五、鉴别诊断 支气管哮喘 多在儿童和亲少年起病，一发作性喘息为特征，发作时两肺不满哮鸣音，常用家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管激发试验阳性。某些患者可能存在慢支
31、合并支气管哮喘，在这种情况下表现为气流不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。 六、并发症 慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病 七、稳定期治疗 1、戒烟，避免有害气体或粉尘 2、支气管舒张药 2 受体激动剂 沙丁胺醇，特布他林，及长效激动剂如沙美特罗，福莫特罗 茶碱类 氨茶碱，茶碱缓释剂 抗胆碱能药 异丙托溴铵 3、祛痰药 盐酸氨溴索 4、糖皮质激素 5、长期家庭氧疗 LTOT 支气管哮喘 一、以多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症与气道高反应性有关，常为广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息 、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作和加重，常可自行缓解或经治疗缓解。
32、好发于儿童及亲少年 二、症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽，严重者采取坐位或端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫样痰，发绀。咳嗽变异性哮喘时咳嗽为唯一症状。常在夜间或凌晨发作和加重。运动性哮喘表现为运动时出现咳嗽，胸闷和呼吸困难。 三、体征 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛哮鸣音，呼气音延长。在轻度或重度哮喘时，哮鸣音可不出现。心率加快，奇脉，胸腹反常运动和发绀常出现在重度哮喘患者中。非发作期体检可无异常。 四 、诊断标准 1、 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的
33、哮鸣音，呼气相延长 3、 上述症状可经治疗或自行缓解 4、 除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 5、 症状不典型者 （ 如无明显喘息和体征 ）至少应有下列三项中的一项阳性： 支气管激发试验或运动试验阳性 。 支气管舒张试验阳性； 昼夜 PEF 变异率 20 符合 1 4 条或 4、 5 条者，可诊断 为哮喘 （ 1）支气管激发试验 BPT：用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇，适用于通气功能在正常预计值的 70%以上者。如 FEV1 下降 20%，为阳性 （ 2）支气管舒张试验 BDT：用以测定气道可逆性，常用吸入性支气管舒张剂为沙丁胺醇，特布他林，异丙托溴铵。舒张
34、试验阳性诊断标准为： FEV1 较用药前增加 12%，且其绝对值增加 200ml 以上； PEF 较治疗前增加 60L min 或增加 20% 五、鉴别诊断 1、慢性阻塞性肺疾病 见上 2、 心源性哮喘 支气管哮喘 病 史 老年人多见 有 心脏病史（高血压、心梗等） 青年人多见 有过敏史 症 状 常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 ，严重时咳白色或粉红色泡沫痰 冬春季易发 ， 咳白色粘痰 体 征 心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音 心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸 X 线检查 心脏大 ， 肺淤血 心脏正常，肺气肿征 治 疗 强心利尿扩管有效 氨茶碱、激素 六、治疗 1、脱离变应原 2、药物治疗 （ 1）
35、支气管舒张药： 2 受体激动剂，抗胆碱药，茶碱类 （ 2）抗炎药：糖皮质激素， LT 调节剂 肺动脉高压 PH 一、诊断标准 海平面静息状态下 ，右心导管测量所得平均肺动脉 压（ mPAP) 25mmHg 或运动状态下 mPAP 30 mmHg；诊断动脉性肺动脉高压（ PAH）还应满足肺毛细血管楔压（ PCWP）或左心室舒张末压 15 mmHg 二、根据严重程度分类： 轻 26 35mmHg ； 中 36 45mmHg； 重 45mmHg 超声心动图是筛查 PH 最重要的无创性检查方法，其拟诊 PH 的推荐标准为肺动脉收缩压40mmHg 原发性肺动脉高压（ PPH）又称特发性肺动脉高压（ IP
36、H） 一、 症状 呼吸困难 大多数 IPH 以活动后呼吸困难为首发症状，与心排出量减少，肺通气血流比例失调有关 胸痛 右心负荷增加、耗氧量增多及冠脉血流减少导致心肌缺血引起 头晕或晕厥 心排血量减少，脑组织缺血引起 咯血 少见 其它 疲乏无力，雷诺现象，增粗的肺动脉压迫喉返神经可引起声音嘶哑（ Ortner 综合征） 二、药物治疗 1、血管舒张药 钙拮抗剂，前列环素， NO，内皮素受体拮抗剂 2、抗凝治疗 不能改善患者症状，但能延缓疾病的 进展。华法林作为首选 3、对症治疗 出现右心衰，肝淤血及腹水可用强心、利尿药 肺心病 一、是指由支气管 肺组织，胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生 P
37、H，继而右心结构和（或）功能改变的疾病。 慢性肺心病 本病发展缓慢，除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺心功能衰竭及其它器官损害征象。 （一）肺心功能代偿期 1、症状 咳嗽，咳痰，气促，活动后心悸，呼吸困难 ，乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。 2、体征 可有不同程度发绀和肺气肿体征，偶有干湿罗音，心音遥远， P2 A2,三尖瓣区可闻及收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。 （二）肺心功能失代偿期 呼吸衰竭 1、症状 呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛，
38、失眠，食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠，神志恍惚，谵妄等肺性脑病等表现。 2、体征 明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网 膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红，多汗。 右心衰竭 1、症状 气促更明显，心悸，腹胀，食欲不振，恶心 2、体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，甚至出现腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰体征。 一、诊断 根据患者有慢支，肺气肿，其它胸肺疾病或肺血管疾病，并已引起肺动脉高压，
39、右心室增大或右心功能不全的症状和体征。心电 图， X 线胸片，超声心动图有右心肥厚增大的征象，可作出诊断。 二、急性加重期治疗 积极控制感染；畅通呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼衰和心衰；积极处理并发症。 三、并发症 肺心脑病（是慢性肺心病死亡的首要原因）；酸碱失衡及电解质代谢紊乱；心律失常；休克；消化道出血； DIC 呼吸衰竭 一、 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧，伴或不伴 CO2 潴留，进而引起一系列 病理生理改变和代谢紊乱 的综合征。 二、 诊断 标准： 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气
40、条件下，动脉血氧分压（ PaO2） 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量 降低 等致低氧因素。 三、分型 型呼衰 PaO2 60mmHg，无 CO2 潴留 型呼衰 PaO2 60mmHg， PaCO2 50mmHg 四、慢性呼衰症状：呼吸困难，发绀，精神神经症状，循环系统表现，消化和泌尿系统表现 五、治疗保持气道通畅，氧疗，机械通气，抗感染，呼吸兴奋剂的应用，纠正酸碱平衡失调 甲亢 一、甲状腺毒症是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化系统等兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。可分为甲亢类型和非甲亢类型。甲亢是这甲状腺腺体本身产
41、生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿。 Graves 病 一、临床表现 （一）甲状腺毒症表现 ： 甲状腺激素分泌过多 ，导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速 1.高代谢症状群：产热和 散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速（疲劳乏力、怕热多汗、 多食善饥、 体重减轻） 2.神经精神系统兴奋表现：多言好动、 焦躁易怒、 失眠不安、 手和眼睑震颤、 谵妄等 3.心血管系统：心动过速， 第一心音亢进，脉压增大，合并甲状腺毒症性心脏病时，出现心律失常、心脏增大和心衰，房颤多见。 4.消化系统： 稀便、排便次数增加，重者可有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。 5.肌肉骨骼系统
42、 ：主要是甲状腺毒症性周围性瘫痪（ TPP），病变主要累及下肢，病程呈自限性，甲亢控制后可自愈。少数发生甲亢性肌病，肌无力多累及近心端的肩胛和骨盆 带肌群，极少数可伴发重症肌无力。 6.造血系统：淋巴细胞、单核细胞增多，白细胞减少，可伴发血小板减少性紫癜 7.生殖系统：女性月经减少或闭经，男子阳痿，偶有乳腺增生 （二）甲状腺肿：弥漫性、 对称性、质地不等、无压痛，甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。少数病例可无甲状腺肿大。 （三）眼征 ： 单纯性突眼和浸润性眼征 单纯性突眼：轻度 突眼度 ：突眼度 19 20mm； Stellwag 征 ： 瞬目减少 ，炯炯发亮；上睑挛缩 ，眼裂增宽； vo
43、n Graefer 征 ：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜； Joffroy 征 ： 双眼向上看时，前额皮肤不能皱起 ； Mobius 征 ：双眼看近物时，眼球 辐辏不良 二、特殊的类型及临床表现 甲状腺危象：表现为高热大汗、心动过速、烦躁焦虑、谵妄，恶心呕吐腹泻，严重者有心衰、休克及昏迷 甲状腺毒症性心脏病：一类是心动过速和心排出量增加导致的心衰，多发生在年轻患者。此类心衰非心脏泵衰竭所致，而是由于心脏高排出量后失代偿引起，称为“高排出量型心衰”；另一类是诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生的心衰，多发生在老年患者，此类心衰是心脏泵衰竭。 淡漠型甲亢：多见于老年患者，
44、 起病隐袭，高代谢综合征、眼征和甲状腺肿均不明显。主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、震颤、头晕、晕厥、神经质和神志淡漠、腹泻厌食。可伴房颤和肌病。 T3 型甲状腺毒症： T3 显著多于 T4， TT4、 FT4 正常， TT3 、 FT3 升高， TSH 降低， 131I摄取率增高。 见于缺碘地区和老年患者 亚临床型甲亢 ： T4 正常， T3 正常 ,TSH 降低 ，不伴或伴轻微甲亢症状 妊娠期甲亢： 因为 妊娠期 甲状腺激素结合球蛋白 （ TBG） 增加 ,引起血清 TT4、 TT3 增高，所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据 FT4、 FT3 以及 TSH 作出 胫 前黏液性水肿：好发于
45、胫前下 1 3，亦可见于足背、踝关节、肩部、手背和手术瘢痕处，早期 皮肤增厚 变粗 ，突出表面 ，有棕褐色或暗紫色的斑块或结节突出表面；后期皮肤增厚，如橘皮或树皮样，橡皮腿。 Graves 眼病（ GO）：患者自诉眼内有异物、畏光、流泪、复视、斜视，眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动受限、眼睑闭合不全、角膜外露而发生角膜溃疡，重者失明。有些患者有明显突眼而无甲亢症状， TT3、 TT4 在正常范围，称之为甲状腺功能正常的 GO（ EGO） 三、诊断 甲亢的诊断： 高代谢症状和体征 甲状腺肿大 血清 TT4、 FT4 增高， TSH 减低 （淡漠型甲亢高代谢症状不明显，仅有明显消瘦或房颤，尤其在老
46、年患者；少数患者无甲状腺肿大； T3 型甲亢仅血清 T3 增高） GD 的诊断： 甲亢诊断确立 甲状腺弥漫性肿大（触诊和 B 超证实），少数患者可无甲状腺肿大 眼球突出和其它浸润性眼征 胫前粘液性水肿 TRAb、 TSAb、 TPOAb、 TgAb 阳性 以上标准中为诊断必备，其它为辅助条件 四、治疗 1、抗甲状腺药物（ ATD）：包括硫脲类和咪唑类；作用是抑制甲状腺合成甲状腺激素 硫脲类：丙硫氧嘧啶（ PTU）、甲硫氧嘧啶；咪唑类 ：甲巯咪唑（ MMI）、卡比马唑 MMI 半衰期长，作用缓慢， PTU 半衰期短，作用迅速，可抑制 T4 转换为 T3，且 PTU 与蛋白结合紧密，通过胎盘和进入
47、乳汁的量均少于 MMI，故妊娠伴甲亢优先选用 PTU 2、 131 碘和手术治疗：主要是破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素的合成 3、其它：碘剂（减少碘摄入量）、 受体阻断剂（阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用，抑制T4 向 T3 转化） 胃食管反流病 一、胃食管反流病（ GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症 状，可引起反流性食管炎（ RE），以及咽喉、气道等邻近的组织损害。部分 GERD 患者内镜下可无食管炎表现，这类 GERD 又称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病（ NERD） 二 、临床表现 食管症状：典型症状为烧心，反流，于餐后加重及体位有关；非典型症状为胸痛，由反流物刺
48、激食管引起。食管痉挛可见吞咽困难。严重食管炎并发食管溃疡者可见吞咽疼痛 食管外症状：反流物刺激或损伤食管外组织或器官引起咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘，严重者可发生吸入性肺炎，肺间质纤维化，还可出现癔球症 并发症：上消化道出血，食管狭窄， Barrett 食管（是食管腺癌的癌前病变） 三、诊断 有反流症状 内镜下可有反流性食管炎的表现 食管过度酸反流的客观证据，如患者有典型烧心和反酸症状，可作出初步诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其它原因引起的食管病变，则诊断可成立。如有典型症状而内镜检查阴性者，行 24h 食管 PH 监测，如证实有食管过度酸反流，诊断成立。对疑诊本病而胃镜检查阴性者还可用 PPI 作实验性治疗，如效果明显，则诊断一般成立。 四、治疗 一般治疗：改变生活方式和饮食习惯。减少卧位，将床头抬高，避免睡前进食，进食后不易立即卧床。减 少引起腹压增高的因素，如便秘，紧束腰带。避免进食使 LES 压降低的食物及药物等。 药物治疗： 1、促胃肠动力药：多潘立酮，莫沙必利，依托必利 2、抑酸药： H2RA(西咪替丁，法莫替丁，雷尼替
