1、CMU93K11B 1 第二章 疾病概论 1. 脑死亡标准 1 ）呼吸心跳 停止 2 ）不可逆性 深昏迷 3 ）脑干神经 反射消失 4 ）瞳孔散大 或固定 5 ）脑电波消 失，成平直线 6 ）脑血液循 环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1 、新生儿体 液量约为体重 的 80% ， 婴儿占 75% ，学龄儿童 占 65% ，成人占 60% 2 、细胞外液 阳离子 Na+ 、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液 阳离子 K+ 、 Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白 质 3 、 溶 液的渗透压取 决于溶质的分子 或离子的数目 ， 体液 内起渗透作用 的溶质主要 是电解质。 血浆蛋白质由于 其不能自
2、由 通透毛细血 管壁，对维 持血管内外 液体的交 换和血容 量具有 十分重要的作用。 4 、正常血浆 渗透压在 280-310mmol/L 之间。 5 、正常成年 人每天至少必 须排出 500ml 尿液才 能清除体内的 代谢废物。 6 、血清 Na+ 浓度的正 常范围是 130-150mmol/L 7 、低钠血症 ：是指血清 Na 浓度130mmol/L, 伴有或不伴有 细胞外液容量 的改 变。 低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia) ： 特点：失 钠多于失水， 血清 Na+ 浓度130mmol/L , 血浆渗透压280mmol/L ，伴有细胞 外液量的减少 。
3、 又称为低渗 性脱水(hypotonic dehydration) 。 原因 和机制 （1 ）经 肾丢失 1 ） 长期连续使用高 效利尿药 2 ） 肾上腺皮质功能 不全 3 ） 肾实质性疾病 4 ） 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA) （2 ）肾 外丢失 1 ） 经消化道失液 2 ） 液体在第三间隙 积聚 3 ） 经皮肤丢失 . 对机体的影响 （1 ）细胞外液减 少，易发生休 克。 （2 ）血浆渗透压 降低，无口渴 感，饮水减少 ；抑 制渗透压感 受器，使 ADH 分泌减 少，导致多尿， 低比重尿。 （3 ）有明显的失 水体征。 （4 ）经肾丢失钠 的患者，尿
4、钠 含量增多； 肾外因素丢 失钠的患者， 尿钠含量减少 。 CMU93K11B 2 高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatrmia) ： 血钠下降， 血清 Na+ 浓度150mmol/L 血浆为 高渗状态， 但 体 Na 总量 有减少、 正 常和增多之分。 根据 细胞外液量的 变化可分为： 1) 低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清 Na+ 浓度150mmol/L ，血浆渗透压 310mmol/L 。 细胞外液 量和细胞内液 量均减少。 又 称高渗性脱水(hypertonic dehydration) 。 2) 高 容量性高钠血症 ：血容量和血 钠均增高 - 医 源性盐摄
5、入过 多 3) 等 容量性高钠血症: 血钠升高，血 容量无明显改变- 等 渗性脱水 9 、 水肿(edema) ： 过多的液体在 组织间隙或体 腔内积聚称为 水肿。 水 肿发生于体 腔内， 称为 积水(hydrops) 。 水肿的发病机制 1 ）. 血管 内外液体交换平 衡失调 （1 ）毛细 血管流体静压 增高：静脉压增 高 （2 ）血浆 胶体渗透压降 低： 1) 蛋白质合成障碍 2) 蛋白质丧失过多 3) 蛋白质分解代谢 增强 （3 ）微血 管壁通透性增 加 （4 ）淋巴 回流受阻 2 ）2. 体内外液体交换平衡 失调钠、水 潴留 （1 ） 肾小球滤过率 下降 1) 广泛的肾 小球病变 2)
6、 有效循环 血量明显减少 （2 ） 近曲小管重吸 收钠水增多 1) 心房肽分 泌减少 2) 肾小球滤 过分数（FF ）增加 （3 ） 远曲小管和集 合管重吸收钠 水增多 1) 醛固酮分 泌增多：分 泌增加 灭活 减少 2) 抗利尿激 素分泌增加： 充血性心力 衰竭 肾素血管紧 张素醛固酮 系统被激活 3 ）渗出液与 漏出液比较 渗出液：水肿液比重 1.018， 可见大量白细 胞，蛋白质含 量可达 3g%-5g% 漏出液：水肿液比重 1.015， 蛋白质含量2.5g% ，细胞数 少于 500/100ml 10、钾 代谢障碍 低钾血症和缺钾：血 清钾低于 3.5mmol/L 高钾血症：血清钾高 于
7、 5.5mmol/L 血 清钾正常 值 3.55.5mmol/L 。 1) 低钾血症对心肌 的影响：心肌 兴奋性升高、 传导性下降、 自律性升高、收 缩性 改变 CMU93K11B 3 2) 高钾血症对心肌 的影响：心肌 兴奋性改变、 传导性下降、 自律性下降、收 缩性 下降 第四章 酸碱平衡紊乱 1 、酸性物质 主要有体内代 谢产生，碱性物 质主要来自食 物 一、酸碱平衡的调节 （一）血液的缓冲作 用（反应最迅 速，作用时间 短） 血液 缓冲系统： 碳酸 氢盐缓冲系统、 磷 酸盐缓冲系统、 血 浆蛋白缓冲系 统、 血 红蛋白和氧 合血红蛋白缓冲系统 碳酸氢盐缓冲系统的 特点：不能 缓冲挥发酸
8、 缓冲 能力强(1/2) ，开放性调 节 缓冲 潜力大 （二）肺在酸碱平衡 中的调节作用 （反应快速） 调节范围： PaCO2 40mmHg-80mmHg(CO2 麻醉) CO2 麻醉：PaCO2 正常值为 40mmHg, 当升高 到 60 mmHg 时，肺通气量 增加 10 倍， CO2 排出增加， 实 现反馈调节。 但若进一步增 大， 超过 80 mmHg 以上 时， 呼吸中枢反而受抑制 ，产生 CO2 麻醉 （三）组织细胞对酸 碱平衡的调节 作用 细 胞的缓冲作用 主要通过细胞 内外离子交换 H+-K+ H+-Na+ Na+-K+ （四）肾在酸碱平衡 的调节作用( 反应慢 ，效率高，作
9、用持久） ( 泌 H+ 、排 NH4 重吸收 HCO3 - ） 二、反映酸碱平衡状 况的常用指标 及其意义 （一）pH 和 H+ 浓度: 正常 人动脉血 pH 为 7.35-7.45; （二）动脉血 CO2 分 压（PaCO2 ） ：是指血浆 中呈物理溶解 状态的 CO2 分子 产 生的张力。PaCO2 正常值 40mmHg （33mmHg-46mmHg ） PaCO246mmHg 呼酸 或代偿后代碱； PaCO2SBPaCO240mmHg, 见于呼酸或 代偿后的代碱； ABSBPaCO240mmHg, 见于呼碱或 代偿后的代酸 （四）缓冲碱（BB）: 是 指血液中一切 具有缓冲作用 的负离子
10、碱总 和。 正常 48mmol/L(45mmol/L-52mmol/L) ，是反应 代谢性因素的 指标。 BB 原发减少代 酸；BB 原发增 加代碱。 （五）碱剩余（BE ）: 是指标准条件下, 用酸或碱滴定 全血标本至 pH7.4 时所需的酸或 碱的 量（mmol/L ） 。正常 值-3.03.0mmol/L ，是代谢性 因素的指标。 原发 BE 负值 增加代酸； 原发 BE 正值增加 代碱。 （六）阴离子间隙（AG） ：是 指血浆中未测 定的阴离子与 未测定的阳离 子的差值 。 AG Na+ ( HCO3-+Cl- ) ，正常 值 122mmol/L 。 CMU93K11B 4 AG 增高
11、有意义， 代酸（AG16 ） AG 降低主要见 于低蛋白血症 。 三、 单纯性 酸碱平衡紊乱 血 气参数变 化 原发性 继发性 代酸 AB 、SB 、 BB 值均降低， ABSB，BE 正值加大 代碱 AB 、SB 、BB 值原发 行升高 ， ABSB ，BE 正值加 大，pH 升高 PaCO2 继发性升高 呼碱 PaCO2 原发性降低，pH 升高 继发性 AB 、SB 、BB 值均 降 低，ABSB，BE 负值加大 。 四、其他 1 、代谢性酸 中毒-“反常性碱性 尿” 2 、酸中毒引 起高血钾，患 者出现碱性尿 3 、急性呼酸 的主要代偿方 式是细胞内外离 子交换和细胞 内缓冲作用 CO2
12、 有直接的舒血 管作用 4 、肺 性 脑 病（puimonary encephalopathy ）: 如果 酸中毒持续较久 或严重失代偿 急 性呼酸时可 发生“CO2 麻醉 ” ，病人可 出现精神错乱 、震颤、谵妄 或嗜睡，甚至 昏迷，临床 称为 5 、代碱按给 与生理盐水后 能否得到纠正将 其分为两类： 1 ）盐水反应 性碱中毒 2 ）盐水抵抗 性碱中毒 附： 掌握 P68 计 算方 法。 （徐晓琳 整理 ） 1. 应激 1 、 应激的全身性反应 A 神经内分泌反应与全身适 应综合征。 1 ）LC-NE （蓝斑- 交感- 肾上腺髓质） 系统。 （1 ）中枢效应。 引 起兴奋、 警 觉及紧张、
13、 焦虑等情绪反应。 应激启动 HPA 轴的关键 （蓝斑上行 纤维） （2 ） 外周效 应。 血浆儿茶酚 氨类物质浓度迅速增 高。 （ 蓝斑的下行纤维 ） 2 ）HPA( 下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质轴) 。1 ）中枢 效应。适量 CRH促进适应 兴奋或愉快 感； 过量CRH适应障碍 ， 焦 虑、 抑郁 和食欲不振等 （2 ）GC 分泌量增多 ， 对抗 有害刺激， 发挥对机体广泛的保 护作用；GC 持续过量对机 体产生不利影响 B 急性期反应 apr 许多疾病，尤其是传染性疾病 、外伤性疾 病、炎症和 免疫性疾病 时，于短时 间内（数小 时至数天） ，机体发生 的以防御反 应为主的非 特异性反应
14、 。急性期反 应时血浆中 某些蛋白质 浓度迅速变化 ， 称为 APp，如 crp。 少 数蛋白在急性期 反应时减少 ， 如白蛋 白、 前白蛋白、 运铁蛋白等，称为负 急性期反应蛋 白。 APP 作用： 抑制蛋白酶 ， 避免组织 的过度损伤 ； 清除异物和坏死 组织； 抑制自 由基产生； 其他作用 2 、 应激的细胞反应 CMU93K11B 5 热休克蛋白： （HSP ）细 胞在应 激原 特别是 环境 高温诱 导下所 生成 的一组 蛋 白质， 它们 主要在细胞内发挥功 能， 属非分泌型蛋白 质。HSP 功能 涉及细胞的结构 维持、 更新、 修复、 免疫等， 基本功能为帮 助蛋白质的正确 折叠、
15、移位、 维持和 降解。 由于其本身 不 是蛋白质代 谢的底物或产物，但 始终伴随着蛋 白质代谢的许 多重要步骤， 因此被称之为 “分 子伴娘” 。 3 、 应激性溃疡发生机制( 抄课件) 第九章 缺血- 再灌 注损伤 1 、 发生机制：自由基作 用、细胞内钙 超载、白细胞 的激活 2 、 自由基作用 A 自由基增多机制： 黄嘌呤氧化酶 形成 ； 中性粒细胞呼吸爆发； 线粒体的损 伤； 耳茶酚 胺增加和氧化。 B 自由基损伤作用机制：1 、 生物膜脂质过 氧化增强（1 ）破坏 膜的正常结构及 功能性（2 ） 间接抑制膜蛋白功能 ， 离子泵功 能障碍细胞信 号转导功能障 碍 （3）促 进 OFR
16、及 其它生物活 性物生成 激 活磷脂酶 C 、D （4 ）减 少 AT P 生成 2 、蛋白 质功能抑制 3 、破 坏核 酸及染色体 3 、 细胞内钙超载 A 钙离子超载机制： 1 、 细胞内 高 Na+ 直 接激活 Na+-Ca2+ 交换蛋白(2) 细胞内 高 H+ 间接激 活 Na+-Ca2+ 交换蛋白 （3 ）PKC 间接 激活 Na+-Ca2+ 交换蛋白 2. 、生 物膜损伤（1 ）细胞膜 损伤（2 ）线 粒体受损 （3 ）肌浆网膜受损 B 钙超载引起损伤的机制：1. 线粒体功能障碍 2. 激活多种酶 3. 再灌注性心 律失常 4. 促 进氧自由基生成 5. 使肌原纤维 过度收缩 4
17、、 白细胞的激活 A 白细胞增多机制：粘附分子 生成增多，趋 化因子生成增多 。 B 白细胞损伤机制：1. 微血 管损伤 表现： 无复流 现象（no-reflow phenomenon）： 在再灌注时放开结扎 动脉，重新恢 复血流，部分 缺血区并不能 得到充分的血 液灌 流的现象。 机制： （1 ） 微血管血液 流变学改变： 白 细胞粘附 （2 ） 微血管口径改 变： 内 皮肿胀； 缩 血管物质的释放 （3 ） 微血管通透 性增高 2. 组织细胞损伤 ： 激活 的 VEC 和 N 可 释放大量生 物活性物质 2. 休克 1 、 休克发展过程：休克 代偿期，休克 进展期，休克 难治期。 2 、
18、休克代偿期：少灌少 流，灌少于流 ，组织缺血、 缺氧。 改变机制： 各种原因引起的有效循环血 量减少导致交 感- 肾上腺髓质系统 强烈 兴奋， 儿茶 酚胺大量释放入血。 微循环改变的代偿意义：A 血液重新分布 ： 皮肤、 腹腔内脏和肾脏 收缩明显 ； 脑血管变 化不明显； 心血管扩张 。B 自 身输血： 肌性小 静脉收缩， 增加 回心血量； 休克 时 增加回心血 量的“第一道防线 ” 。C 自身输液 ：毛细血管前 阻力大于后阻力 ，流体静压下 降 ，组织液回 流入血管；休克时增 加回心血量的 “第二道防线 ” 。 临床表现：面色苍白，神志清楚 ，血压略降脉 压减小，脉搏 细速，尿量减 少， 四
19、肢湿冷。 3 、 休克进展期：灌多于 流，血液淤滞 ，组织细胞淤 血性缺氧。 改变机制：酸中毒，局部舒血管代谢产 物增多，血液 流变学改变，LPS 的作 用。 微循环改 变的代偿意义 ：自身输液、自 身输血作用停 止；恶性循环 的形成。 临床表现：血压进行性下降， 脑灌流不足 转向昏迷， 心灌流不足 心搏无力， 皮肤血管灌流减少 发凉，发绀 ，肾血流持续 不足少尿 或无尿。 4 、 休克难治期：不灌不 流，血液高凝 ，组织细胞无 血供 改变：微血管反应性显著下降；DIC 的发 生。 主要临床表现：A 循环衰竭：血压进行性下降，脉 搏细速，CVP 降低，静 脉塌陷.B 毛CMU93K11B 6
20、细血管无复流现象, 白细胞 粘着和嵌塞 ，DIC ， 毛细血管内 皮肿胀。.C 重要器 官 功能障碍或 衰竭 第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱 4 、DIC ：是 指在 某些 致病 因子 作用 下, 大量 促凝 物质 入血, 凝血 因子 和血 小板 被激 活, 凝 血酶增加， 引 起血管内微血 栓形成( 高 凝状态) 同 时又因微血栓形 成消耗了大量 凝 血因子和血 小板或继发纤溶亢进（低凝状态 ）, 使机体止凝血 功能障碍，从而出现出血, 贫血， 休克甚 至多器官功能障碍的 病理过程。 5 、DIC 本质是凝血功能异 常，血液 凝固性先 升高-表现为微血栓 形成；再 转变为 血液凝 固性降低-
21、表现为出血。 6 、DIC 常见病因和发生机制 （各点还有小 点，自己背书 ） 常见病因为感染性疾 病、妇产科疾 病。 发生机制：1 、组织 因子的释放，外源 性凝血系统激 活，启动凝血系 统 2 、血 管 内皮细胞损 伤及凝血、抗凝功能 失调 3 、血细胞的破 坏和血小板激 活 4 、某些促凝物 质入血 。 7 、 严重感染引起 DIC 的 发病机制 a 感 染时 产生 的细 胞因 子作 用 于内 皮细 胞可使 TF 表达 增加 ；而 同时 又可 使内 皮细 胞上的 TM 、 HS 的表达明 显减少 b 内毒 素可损伤血管 内皮细胞 ， 同时释放血 小板激活剂 ， 促进血小 板的活化、 聚集
22、。c 白细胞激 活可释放炎症 介质， 损伤血管内皮 细胞 d 细胞因 子 可使血管内 皮细胞产生 tPA 减少 ，而 PAI-1 产生增 多。 8 、 影响 DIC 发生发展的 因素( 细节 考点多，自己 看，不会找野 狗) 1 、 单核巨噬细胞系统功 能受损. 2 、 肝功能严重障碍 3 、 血液的高凝状态 4 、 微循环障碍。 6 、DIC 分期：高凝期、消耗 性低凝期、继 发性纤溶亢进 期。 7 、DIC 的功能代谢变化有出 血、器官功能 障碍、休克、 贫血。 A 、出血机制 1 、 凝血物质 被消耗而 减少 2 、纤 溶系统激 活 3 、FDP 形成（ 纤溶酶水解 纤维蛋白原 （Fbg
23、 ） 和纤维蛋 白 （Fbn） 产生的各种片 段， 通称为 纤维蛋白 （原 ） 降解产物 （FDP ） 。功能为妨碍纤 维蛋白单体聚 合， 抗凝 血酶， 降低 血小板的粘附 ， 聚集 和释放， 加 重出血倾向） 。3P 试验 鱼精蛋白副凝 血试验，鱼精 蛋白与 FDP 结合，使原 本与 FDP 结合的纤维蛋白单体 分离并彼此聚 合而凝固。DIC 患者 3P 试验阳性。D- 二聚 体检查, 反映 继发性纤溶亢进的重 要指标. B 、器 官功能障 碍，主要 由于微血 栓大量形 成。肺- 呼 吸功能障 碍，肾- 肾 功能 障碍，心- 心泵功能障碍，肾上 腺皮质-沃佛综合症， 垂体-席汉综合症 C 、
24、休克-自己看书背或作弊。 D 、贫血。微血管病性溶血 性贫血。外周 血涂片中可见 一些特殊的形 态各异的变 形红细胞， 称裂体细胞。 （张雪明 整理） 第十三章 一、 心力衰竭： 在各种致病因 素作用下， 心脏的 舒缩功能发生 障碍， 使心排出量绝 对 减 少或相对减少， 即血泵功 能降低， 以致不能满 足组织代谢需求 的病理生理过 程或 综合症 二、 心能不全的病因：心 肌舒缩功能障 碍，心脏负荷 过重 三、 心能不全的诱因：感 染，水电解质 代谢和酸碱平 衡紊乱，心律 失常，妊娠与 分娩 四、 心功能不全时机体的 代偿 1. 神经- 体液调 节机制的激活 ： （1 ）交感神 经系统的激活
25、CMU93K11B 7 （2 ）肾素- 血管紧 张素- 醛固酮系统的 激活 2 心脏本 身的代偿 ： （1 ） 心律加快 （2 ）心 脏紧张源性扩 张 （3 ）心肌收缩性 紧张 （4 ）心 室重构 向心 性肥大与离心 性肥大比较 3. 心脏以 外的代偿 ： （1 ） 增加血容量 （2 ）血流重 新分布 （3 ）红细胞 增多 （4 ）组织利 用氧能力增加 五、心力衰竭临床表 现的病理生理 基础 1. 心输出量减少 （1 ）心脏泵 血功能降低 心排出 量减少，心脏 指数降低 射血分数降低 心室充盈 受损 心率增快 （2 ）器官血 流重新分布 2. 静脉淤 血 （1）体 循环 淤血 静 脉淤血 和静
26、 脉高 压 水肿 肝肿 大即 肝脏 功能 损害 胃 肠功 能 改变 （2 ）肺循 环淤血 劳力性呼吸 困难端坐呼 吸夜间阵发 性呼吸困难 第十四章 呼吸衰竭： 外 呼吸功能严重 障碍， 导 致 PaO2 降低 ， 伴有或 不伴有 PaCO2 降低的 病理过程。 诊断为呼吸衰竭的血 气标准是：PaO2 低于 60mmHg ，伴 有或不伴 有 PaCO2 高于 50 mmHg 分型：低氧血症型呼 吸衰竭，高碳 酸血症呼吸衰 竭 一、呼衰病因 1. 肺通气 功能障碍 限 制性肺通气不 足阻塞性通 气不足 2. 肺换气 功能障碍 弥 散障碍肺泡 通气与血液比 例失调解剖 分流增加 二、肺源性心脏病发
27、病机制 1. 肺动脉压升 高 缺氧、酸中毒肺小 血管收缩 肺 A 压升 高增加右心 后负荷 类型 离心性肥大 (eccentric hypertrophy) 向心性肥大 (concentric hypertrophy) 原因 前负荷 后负荷 肌节 先串联、后并联性增 生 并联性增生 形态变化 心腔扩张、室壁增厚 室壁明显增厚 室腔直径/ 室壁厚度 等于正常 小于正常 意义 利：增加心肌收缩力 、降低室壁张 力 弊：见前心肌肥大的 不平衡生长 CMU93K11B 8 2. 持久稳定的 慢性肺动脉高 压 肺小血管长期收缩、 缺 氧肺血管平滑 肌细胞、 成纤维 细胞增生； 胶原蛋 白、 弹 性蛋白
28、合成增多持久稳定 的慢性肺 A 高压 3 代偿性红 细胞增多症 血液粘度增高 4. 肺血管 床的大量破坏 肺动脉高压 5. 缺氧、 酸中毒降低心肌 舒缩功能 6. 胸内压 升高使心脏舒张 受限；胸内压 降低使心脏收 缩负荷增加 三、肺性脑病的发病 机制 1. 酸中毒和缺 氧对脑血管的 作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：AT P 生 成Na+-K+ 泵功能障碍 脑间质水肿：血管 内皮损伤通 透性增高 2. 酸中毒和缺氧 对脑细胞的作 用 - 氨基 丁酸生成增多 中枢抑制 脑内磷酯酶活性增 强溶酶体水 解酶释放神 经细胞损伤 第十五章 一、肝性脑病发病机 制： 1. 氨中毒 学说： 进入脑内的氨 增多
29、， 与 谷氨酸结合成 谷氨酰胺增多 ， 是中枢 兴 奋性递质 谷氨酸减少。此外， 中枢兴奋性递 质乙酰胆碱减 少，中枢抑制 性递质 GABA 及 其受体信号 通路变化， 神经递 质失调， 神 经中枢功能紊 乱干扰脑细 胞能量代谢 氨对神经质 膜的作用， 高氨可使线粒体内膜 的膜通透转换 体开放 2.GABA 学说 3. 假性神 经递质学说 4. 氨基酸 失衡学说 二、肝性脑病防治疗 的病理生理学 基础： 严格控制蛋白质摄 入量 防止消化道大出血 防止便秘 口服乳果糖降低肠 道 ph ，减 少肠道产氨和 利用氨的排出 静脉注射以支链氨 基酸为主的氨 基酸混合液 给予左旋多巴 第十六章 一、肾功能
30、不全的基 本发病环节 1 、肾小球滤 过功能障碍 肾小球滤过率 下降肾小球 滤过膜通透性 增加 2 、肾小管功 能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀 释障碍酸碱 平衡紊乱 3 、肾脏内分 泌功能障碍 二、 急性肾功能衰竭： 是指各 种原因在短期 内引起肾脏泌 尿功能急剧障碍， 以 致 机体环境内 出现严重紊乱的病理 过程，临床表 现为水中毒， 氮质血症，高 血钾症和代谢 性酸 中毒 三、急性肾衰的发病 机制 1 、肾 小球因素: 肾血流减少 肾小球病变 2 、肾 小管因素： 肾小管管阻塞 原尿回漏 四、急性肾衰的功能 代谢变化 CMU93K11B 9 1 、少 尿期 尿变化 ：少尿或无尿 ，低比重尿，尿 钠高，血尿、 蛋白尿、管型 尿 水中毒 高血钾症 代谢性酸中毒 氮质血症 2 、多 尿期 3 、恢 复期 五、慢性肾功能衰竭 （GFR 是发生的中 心环节）功能 代谢变化 1 、尿的变化 ：原尿流速 快渗透性利尿 尿浓缩功能 降低 2 、氮质血症 3 、水电解质 和酸碱平衡紊 乱 4 、肾性高血 压 钠 水潴留肾素 分泌增多肾 脏降压物质减 少 5 、肾性骨营 养不良 6 、出血倾向 7 、肾性贫血 （孔冉 整理 ）
