1、1第一章 绪 论一、名词解释l.兴奋性 2.刺激 3反应 4.兴奋 5阈刺激 6.阈值 7绝对不应期 8.内环境 9反射 10.负反馈一、名词解释1兴奋性是指机体感受刺激发生反应的能力或特性。2刺激是指能引起机体发生反应的环境变化。3反应是指由刺激引起的机体功能活动的改变。4兴奋是指机体接受刺激后由相对静止变为活动，或者活动由弱变强的过程。5阈刺激是指刚能引起组织发生反应的刺激。6阈值是指刚能引起组织发生反应的最小的刺激强度。7绝对不应期指组织兴奋后兴台性暂时消失，对任何强大的刺激都不起反应的时期。 、8 内环境是指体内细胞直接生存的环境，即细胞外液。9反射是指在中枢神经系统参与下入体对刺激产
2、生的规律性反应。10负反馈是指反馈作用与原效应作用相反，维持入体的功能相对稳定。第 1 章 绪 论四、问答题1试举例说明何谓刺激、反应与兴奋性，并分析它们之间的关系。2给你两个坐骨神经一腓肠肌标本，你如何证明它们是活的组织标本?如何鉴别哪个标本的兴奋性高?3当组织受刺激而兴奋时，其兴奋性会发生哪些规律性的变化?四、问答题1能引起机体发生反应的环境变化称为刺激；机体感受刺激发生反应的能力或特性称为兴奋性；机体接受刺激后，功能活动的改变称为反应。反应有两种形式，机体受刺激后，如果由安静状态转入活动状态或活动状态的加强称为兴奋；如果由活动变为相对静止，或者活动由强变弱称为抑制。刺激是引起机体发生反应
3、的条件，但是要引起机体发生反应刺激的强度必须达到或大于阈值。反应是刺激引起的结果。兴奋性是有生命的机体对刺激产生反应的内在因素，如果组织细胞已经死亡，没有了兴奋性，那么再大强度的刺激也不会引起反应。2例如针刺手指皮肤，入会立即反射性产生缩手动作。在这里，能为机体所感受的外界环境的变化是“针刺”这种物理性刺激，机体在接受刺激后立即产生一个缩手动作，即屈肌由静止变为活动，称为兴奋。此现象说明机体能接受刺激发生反应，故具有兴奋性。2生物电尤论，作生理学和临床工作中都具有重要的意义，故学好细胞的生物电现象很鼋要。牛物电包括静息电位和动作电位，在理解它们的产生原理时，请联系兴奋性、刺激、反应的知识，以及
4、细胞的物质转运功能加以解释。这一节的许多概念都与细胞膜两侧的带电情况有关根据带电情况的不同，产生不同的状态，实际上生物电现象可以归结为不同情况下细胞膜两侧的带电情况及其变化，其中的参照是极化状态。3.肌细胞的收缩功能以运动神经对骨骼肌的支配为例，介绍了它们之间的功能联系，即神经一骨骼肌接头的兴奋传递，及肌肉收缩的原理。学习时要联系细胞膜的物质转运功能和生物电现象，不要把这些内容割裂丌来。第二章细胞的基本功能一、名词解释1单纯扩敞 2易化扩散 3通道转运4载体转运 5被动转运 6主动转运 7受体 8静息电位 9 极化 10去极化11超极化 12复极化 13动作电位 14局部电位 15阈电位 16
5、传导 17 神经冲动18传递 19神经递质 20终板电位21兴奋一收缩耦联 22单收缩 23 强直收缩 24 前负荷 25后负荷 一、名词解释1单纯扩散是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧(顺浓度差)跨细胞膜转运的过程，它是一种物理现象。2易化扩散是指一些非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白帮助下，顺浓度差的跨膜转运。3通道转运是指在镶嵌于细胞膜上的通道蛋白的帮助下物质顺电-化学梯度的转运转运的物质多为各种带电离子。34载体转运是指某些小分子亲水物质(如葡萄糖、氨基酸)通过载体蛋白构型的变化将其从细胞膜高浓度一侧向低浓度一侧的转运。5被动转运是指小分子物质顺电-化学梯度，不需细胞代谢供
6、能进出细胞的过程，单纯扩散和易化扩散都属于被动转运。6主动转运是指物质逆电-化学梯度的跨膜转运，需要生物泵的帮助和代谢供能。7受体是指位于细胞膜上或细胞内能与信号分子(如激素等) 特异结合而发挥信号转导作用的蛋白质。8静息电位是指细胞静息状态时细胞膜两侧存在的电位差。9极化是指细胞安静状态下膜外带正电，膜内带负电的状态。10去极化指膜内外电位差减小、极化状态减弱以至消失。11 超极化指膜内外电位差增大、极化状态加强。12复极化是指细胞兴奋时在去极化和反极化之后，极化状态的恢复，即膜的带电状态由内正外负又变为外正内负的过程。13动作电位是指细胞受刺激兴奋时在静息电位基础上产生的可传布的电位变化，
7、它是细胞处于兴奋状态的标志。14局部电位是指细胞受到阈下刺激时细胞膜局部产生的较小的去极化，未达到阈电位水平。15阈电位指触发动作电位的膜电位临界值。16传导指动作电位在一个细胞上传播。17 神经冲动指在神经纤维上传导的动作电位。18传递指兴奋从一个细胞传给另一个细胞。19神经递质指传递过程中神经末梢释放的传递信息的化学物质。20终板电位是指神经-肌接头处的终板膜产生的去极化电位。21兴奋-收缩耦联指肌膜兴奋的电变化导致肌肉收缩的机械变化的过程。22单收缩是指肌肉受到一次刺激，爆发一次动作电位，引起一次收缩。23强直收缩是指在连续刺激下，肌肉处于持续的收缩状态，产生单收缩的复合。24前负荷指肌
8、肉收缩前所承受的负荷。25后负荷指肌肉收缩过程中承受的负荷。4第二章细胞的基本功能四、问答题1何谓静息电位?试简述其产生机制。2何谓动作电位?试简述其产生机制。3试比较局部电位与动作电位有何不同? 4试述运动神经是如何引起骨骼肌兴奋的?5试以肌丝滑行的理论，分析肌肉的收缩与舒张过程。6当给蛙坐骨神经一个阈上电刺激时，与之相连的腓肠肌产生了收缩。试分析从刺激开始到肌肉收缩产生了哪些主要生理变化过程?四、问答题1静息电位是指细胞在安静状态时，细胞膜两侧存在的电位差。静息电位产生的原理可用膜的离子流学说解释：细胞内外各种离子的分布不均衡，膜外 Na+、cl- 浓度高，膜内 K+和有机负离子浓度高；细
9、胞在不同状态下，膜对各种离子的通透性不同。静息状态时，膜对 K+通透性大，对 Na+通透性很小，对有机负离子几乎没有通透性。所以在细胞静息时，主要是带正电荷的 K+顺浓度差由膜内流向膜外，使细胞外正电荷增加，相应的细胞内负电荷增加。随着 K+的外流，细胞膜外正内负的电场力会阻止 K+的继续外流。当促使 K+外流的浓度差形成的向外扩散的力量与阻止 K+外流的电场力达到平衡时，K+的净移动就会等于零，细胞在安静状态下膜外带正电，膜内带负电的状态称为极化状态，此时形成的细胞膜两侧稳定的电位差，即为静息电位，它相当于 K+的电一化学平衡电位。2动作电位是指可兴奋细胞兴奋时在静息电位的基础上产生的可扩布
10、的电位变化过程。动作电位产生机制和静息电位一样也可用离子流学说来解释，其要点为：细胞内外各种离子的分布不均衡，膜外 Na+、cl- 浓度高，膜内 K+和有机负离子浓度高；细胞在不同状态下，膜对各种离子的通透性不同。当细胞受到刺激时，首先引起膜上少量钠通道激活，致使少量 Na+顺浓度差内流，使静息电位减小。当静息电位达到阈电位时，引起膜上钠通道迅速大量开放，在 Na+浓度差和电场力的作用下，使细胞外的 Na+快速、大量内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成动作电位的上升支，即去极化和反极化。当膜内正电位增大到足以阻止 Na+内流时，膜电位即达到 Na+的平衡电位。此时，大量钠通道又迅
11、速失活而关闭，导致 Na+内流停止，而钾通道则被激活而开放，产生 K+的快速外流，使细胞内电位迅速下降并恢复到负电位状态，形成5动作电位的下降支，即复极化。这时，膜上钠泵运转，将动作电位产生过程中流入细胞内的 Na+泵出，流出细胞外的 K+泵入，形成后电位，并恢复膜两侧 Na+、K+的不均衡分布。3局部电位和动作电位有以下不同：4运动神经引起骨骼肌兴奋是通过神经-骨骼肌接头处兴奋的传递完成的，要经历电-化学-电的变化过程。具体机制如下：当运动神经的冲动传至轴突末梢时，引起接头前膜上电压门控式钙通道开放，ca2+从细胞外顺电 -化学梯度内流，ca2+使轴浆中的囊泡向接头前膜移动，与接头前膜融合进
12、而破裂，囊泡中储存的 Ach 以量子释放的形式倾囊释放，Ach 通过接头间隙与接头后膜( 终板膜)上的 N2型乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上 Na+、K+ 通道开放，允许 Na+、K+通过，但以 Na+内流为主，因而引起终板膜的去极化，称为终板电位，当终板电位达到闽电位水平时，肌膜上的电压门控性 Na+通道大量开放，Na+大量快速内流，爆发动作电位。动作电位通过局部电流传遍整个肌膜，引起骨骼肌细胞的兴奋。释放到接头间隙中的 Ach 很快被存在于接头间隙和终板膜上的胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸，而失去作用，以保证一次神经冲动仅引起肌细胞兴奋一次。5肌细胞兴奋产生的动作电位沿肌膜传到三联管，促进终池释
13、放 ca2+入肌质，当肌质中 ca2+ 浓度升高到一定程度时，ca2+与细肌丝中的肌钙蛋白结合，引起原肌凝蛋白分子构象改变并移位，将肌动蛋白上与横桥结合的位点暴露出来，解除对横6桥和肌动蛋白结合的阻隔作用，使横桥和肌动蛋白结合，横桥具有 ATP 酶的作用，使 ATP 分解释放能量，供横桥连续作同方向的摆动，拉动细肌丝向M 线方向滑行，结果是肌小节缩短，肌细胞收缩。当肌膜的电位恢复时，肌细胞收缩时释放到肌质中的 ca2+又可激活肌质网膜上的钙泵，钙泵转运将ca2+逆浓度梯度重新摄入终池，肌质中 ca2+减少，使结合在细肌丝上的 ca2+与肌钙蛋白分离，粗、细肌丝之间的相互作用解除，细肌丝从粗肌丝
14、之间移出并恢复到滑行前的状态，肌细胞舒张。6.当给蛙坐骨神经阈上刺激时，引起与之相连的腓肠肌收缩，主要发生了以下生理变化：(1) 阈上的电刺激使坐骨神经局部去极化达到阈电位水平时，引起神经干产生动作电位。(2) 动作电位通过局部电流的作用，沿神经纤维传导。(3) 动作电位到达神经末梢时，通过神经-肌接头的传递，进而引起肌膜爆发动作电位。(4)肌膜的动作电位通过兴奋-收缩耦联引起肌细胞收缩。第三章 血 液一、名词解释1血浆 2. 血清 3血浆晶体渗透压4 等渗溶液 5红细胞比容 6血沉7红细胞渗透脆性 8生理性止血9血液凝固 10凝血因子11纤维蛋白溶解 12血型13凝集原 14红细胞叠连 15
15、红细胞凝集一、名词解释1.血浆指加入抗凝剂的血液分离出的淡黄色透明液体。2.血清指不加抗凝剂，血液凝固后析出的淡黄色清亮的液体。 3血浆晶体渗透压指由血浆中晶体溶质颗粒(主要是 NaCl)所形成的渗透压。4等渗溶液指与血浆渗透压相等的溶液。5红细胞比容指红细胞在血液中所占的容积百分比。6血沉指单位时间内红细胞在血沉管中下沉的距离(毫米第一小时末)。7红细胞渗透脆性指红细胞对低渗溶液的抵抗力。抵抗力大的红细胞的脆性小，抵抗力小的红细胞则7脆性大。8生理性止血指小血管损伤血液从小血管流出，数分钟后出血自然停止的现象。9血液由流体状态变为不能流动的胶冻状凝块的过程称为血液凝固。10血液和组织中直接参
16、与凝血的物质统称为凝血因子。11. 纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下，被降解液化的过程称为纤维蛋白溶解。12血型是指血细胞膜上特异凝集原的类型。13. 凝集原是指红细胞膜上所含的能与血浆中对应的凝集素发生反应使红细胞凝集的物质，属于抗原。14红细胞彼此以凹面相贴重叠在一起的现象，称为红细胞叠连。15红细胞凝集是指红细胞膜上的凝集原与血浆中对应的凝集素结合使红细胞粘附成团的过程，红细胞凝集是抗原-抗体反应。第三章 血 液四、问答题1何谓血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压?其生理作用有何不同?为什么?2简述红细胞生成的条件及其调节。 3简述血液凝固的基本过程。4ABO 血型系统根据什么来分型? 输血原
17、则是什么?各型的输受关系如何?5简述血液有哪些生理功能? 6何谓贫血?试分析引起贫血的可能原因有哪些?四、问答题1血浆晶体渗透压指血浆中晶体物质形成的渗透压，其作用是维持血细胞的正常形态、大小和功能。由于晶体物质可以自由通过毛细血管壁，而难于透过细胞膜，所以晶体渗透压对于细胞内外的水分交换和细胞形态的维持具有重要的作用。胶体渗透压指血浆中大分子物质(血浆蛋白，主要是白蛋白 )形成的渗透压。其作用是维持血浆和组织液之间的水平衡。因血浆蛋白分子量大，不能透过毛细血管壁，致使血浆中蛋白质含量大大多于组织液的蛋白质含量，所以血浆胶体渗透压(25mmHg)高于组织液胶体8渗透压(15mmHg)。胶体渗透
18、压的这种差别成为组织液中的水进入毛细血管的主要力量，对保持毛细血管内外水平衡和维持正常血量具有重要作用。2红细胞生成的条件及其调节如下：(1)红细胞生成的条件1)红骨髓造血功能正常。入出生后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所，骨髓造血功能异常可引起再生障碍性贫血。2)充足的造血原料。主要是铁和蛋白质。蛋白质缺乏会引起营养不良性贫血。缺铁会引起缺铁性贫血，也称为小细胞低色素性贫血。3)足够的红细胞成熟因子。红细胞在细胞分裂与生长成熟过程中，需要维生素 B12 和叶酸的参与。它们的缺乏将使红细胞中 DNA 的合成发生障碍，细胞的分裂增殖速度减慢，使红细胞的生长停止在初始状态而不能成熟，形成巨幼红细胞性
19、贫血。(2)红细胞生成的调节1)促红细胞生成素：促红细胞生成素能够促进红细胞的生成、发育和血红蛋白的合成，促使成熟的红细胞释放入血。促红细胞生成素主要由肾脏产生，组织缺氧是刺激促红细胞生成素合成释放增多的主要原因。严重肾疾患会伴发贫血。2)雄激素：雄激素作用于肾，促进促红细胞生成素的合成，使骨髓造血功能增强，血液中红细胞数量增多。3血液凝固的基本过程主要包括以下三步：第一步生成凝血酶原激活物第二步凝血酶原激活物使凝血酶原激活成为凝血酶第三步纤维蛋白原在凝血酶作用下生成纤维蛋白上述过程需要 ca2+参与，而凝血酶原激活物来自内源性和外源性两个途径，内源性凝血有赖于血浆中的凝血因子的激活，外源性凝
20、血有赖于组织因子的激活。4ABO 血型系统分型的根据：血液根据红细胞膜上凝集原的种类与有无来划分血型。在 ABO血型系统中，红细胞膜上仅有 A 凝集原为 A 型；红细胞膜上仅有 B 凝集原为 B 型；红细胞膜上有 A和 B 凝集原为。AB 型；红细胞膜上无 A 和 B 凝集原为 O 型。输血以给血者的红细胞不被受血者的血清所凝集为原则。ABO 血型系统的输受关系：同型血相输；0 型可少量输给其他血型AB 型可少量接受其他型血。某些异型输血的条件：血源困难；输入量少；密切观察；缓慢输入；不能反复输入。5血液具有运输和调节入体功能的作用，即运输 O2、CO2、营养物质、激素、代谢产物等，以维持入体
21、细胞的正常代谢及调节各种生理活动的正常进行；血液中含有与免疫机制相关的特殊蛋白质、白细胞等，参与免疫过程，对机体具有防御和保护9作用；血液还具有凝血和纤溶以及缓冲酸碱的功能。此外由于血浆成分中 90以上为水，水有较高的比热，有利于体温的相对稳定。6外周血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常范围，称为贫血。引起贫血的原因很多。(1)造血原料缺乏，如入体缺铁，可导致缺铁性贫血。(2)红细胞成熟因子缺乏，如入体缺乏叶酸，可引起巨幼红细胞性贫血。(3)内因子缺乏，可导致恶性贫血。(4)骨髓造血功能受抑制，可引起再生障碍性贫血。(5)某些肾脏疾病患者，可因合成促红细胞生成素障碍，引起肾性贫血。(6)脾功能
22、亢进，红细胞的破坏增多，可出现脾性贫血。第四章 血液循环一、名词解释l 血液循环 2心动周期 3每搏输出量 4.射血分数 5心输出量 6心指数 7心肌收缩能力 8异常调节9心力贮备 10 快反应细胞 11慢反应细胞 12有效不应期 13相对不应期 14超常期 15期前收缩 16代偿间歇 17 窦性心律 18异位起搏点 19最大复极电位 20房室延搁 21血压 22循环系统平均充盈压 23收缩压 24 舒张压 25平均动脉压 26动脉脉搏 27中心静脉压 28微循环29有效滤过压 30血一脑屏障 31自动节律性一、名词解释1血液在循环系统中按照一定的方向周而复始地流动，称为血液循环。2心房或心室
23、每一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期。3一侧心室每搏动一次所射出的血液量，称为每搏输出量。104搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。5一侧心室每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于搏出量与心率的乘积。6在空腹和安静状态下，以单位体表面积计算的心输出量，称为心指数或静息心指数(L(minm2)。7心肌细胞不依赖于前、后负荷而改变其力学活动(包括收缩强度和速度)的一种内在特性，称为心肌收缩能力。8在生理范围内心脏通过自身调节使搏出量随心室舒张末期容量的变化而改变。即心脏能将回流的血液泵出，而不会在静脉和心房中蓄积的现象，称为异常调节。9心输出量随入体代谢需要
24、而增加的能力，称为心力贮备。10由快钠通道开放、引起快速去极化的心肌细胞称为快反应细胞。11由慢钙通道开放、引起缓慢去极化的心肌细胞称为慢反应细胞。12心肌细胞一次兴奋过程中，由 0 期去极化开始到 3 期复极化至一 60mv，这一段不能产生新的动作电位的时期，称为有效不应期。13心肌细胞一次兴奋过程中，从复极化-60- 80mV 这段时间内只有用阈上刺激才能引起细胞再次产生动作电位，称为相对不应期。14心肌细胞一次兴奋过程中，从复极化一 80一90mV 这段时间内用阈下刺激就能引起细胞再次产生动作电位，这段心肌兴奋性高于正常的时期称为超常期。15在实验条件或病理情况下，在心室有效不应期之后给
25、予人工或窦房结之外的病理性异常刺激，心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋，由此引起的收缩称为期前收缩。16在一次期前收缩之后出现的一段较长时间的心室舒张期，称为代偿间歇。17心脏中窦房结细胞的自律性最高，它自动产生的兴奋向外传导，引起整个心脏兴奋和收缩。这种以窦房结为起搏点的心脏节律性活动称为窦性心律。18在某些异常情况下，心肌潜在起搏点的自律性表现出来，取代窦房结引发心房或心室的兴奋和收缩，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。19心肌自律细胞 3 期复极时膜内电位下降到最低点，此电位称为最大复极电位。该电位不稳定，之后立即进入 4 期自动去极化阶段。1120房室交界区细胞传导性很低，传导
26、速度缓慢，兴奋需要延搁 01 秒的时间才能传向心室，故称房-室延搁。21血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强称为血压。22当心跳停止、血流暂停时，循环系统各段血管的压力很快取得平衡，此时，循环系统各处所测压力相同称为循环系统平均充盈压。23心室收缩期动脉血压上升达到的最高值，称为收缩压。24心室舒张期动脉血压下降，达到的最低值，称为舒张压。25一个心动周期中动脉血压的平均值，称为平均动脉压，其数值约等于舒张压加 13 脉压。26每个心动周期中，动脉内周期性的压力变化引起动脉血管发生的搏动，称为动脉脉搏。27中心静脉压是指右心房和胸腔内大静脉的血压，约 4 一 12cmH20。28
27、微动脉和微静脉之间的血液循环，称为微循环。29有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+ 组织液静水压)。30血- 脑屏障是指血液和脑组织之间的屏障，限制某些物质在血液和脑组织之间的交换。其形态学基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。31没有外来刺激的情况下，心肌自动发生节律性兴奋的特性。第四章 血液循环四、问答题1心室肌细胞的动作电位分为几个时期，简述各期的离子机制。2简述心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化及其生理意义。3何谓期前收缩?期前收缩之后为什么会出现代偿间歇?4试述正常心脏兴奋传导的途径、特点及房室延搁的生理学意义。5心肌的生理特性与骨
28、骼肌相比有何不同?6在一个心动周期中，心房和心室是如何活动的?为什么说心率过快对心脏不利?7影响心输出量的因素有哪些?简述其机制。8何谓心电图?心电图各波所代表的意义是什么?9动脉血压是如何形成的?试述影响动脉血压的因素。1210微循环有哪些重要的血流通路?各有哪些生理学作用?11.组织液是如何生成的?影响组织液生成的因素有哪些?12.夹闭动物一侧的颈总动脉后，其动脉血压有何变化?为什么?13电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化?若剪断后再分别刺激其中枢端和外周端又会引起什么结果?为什么?14静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响?为什么? 四、问答题1心室肌细胞的动作电位分为去极化时相(O
29、期)和复极化时相，后者又分为 1、2、3、4 期。各期的主要离子基础是：0 期为 Na+快速内流；1 期为 K+外流； 2 期为 ca2+(及少量 Na+)内流与 K+外流处于动态平衡状态，形成平台；3 期为 K+迅速外流；4 期( 静息期)是 Na+-K+泵活动及 ca2+-Na+交换使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。 2心肌细胞兴奋后，其兴奋性将发生一系列周期性变化，分为有效不应期：从 0 期去极化开始到 3 期膜内电位复极化至-60mV 这段时间内，不管给予多么强大的刺激，也不能再次引发动作电位产生。相对不应期：在膜电位 3 期复极化-60-一 80mv 期间内，兴奋性有所恢
30、复但仍低于正常，须用阈上刺激才可引发动作电位产生。超常期：膜电位 3 期复极化一 80一 90mV 期间内，兴奋性高于正常，用阈下刺激也能引发动作电位再次产生。意义：由于心肌的有效不应期特别长，一直持续到心室机械收缩的舒张早期，在此期内，任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋和收缩，因此心肌不会像骨骼肌那样发生完全性强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张的交替进行，以实现其泵血功能。3如果在心室有效不应期之后，心室肌受到额外的入工刺激或窦房结之外的异常刺激，则可产生一次期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期，故期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时，常常正
31、好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，结果不能引起心室兴奋和收缩，出现一次“脱失” ，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室收缩。所以，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。134正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦肯野纤维传至左、右心室。即窦房结心房肌房室交界房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌。特点是：心房肌的传导速度较快，因此窦房结的兴奋几乎可同时到达左、右心房，使两心房同步收缩；房室交界传导性较差，速度很慢，因此在这里产生约 01 秒的延搁(房一室延搁) ；心室
32、内传导组织传导速度很快，浦肯野纤维的传导速度可达 4ms，心室肌也有 1ms，这样房室交界传来的兴奋可通过浦肯野纤维网和心室肌迅速传至整个左、右心室，使之产生同步性收缩。兴奋通过房室交界传导速度显著减慢的现象，称为房-室延搁。它保证了窦房结所产生的窦性起搏节律总是先使心房肌兴奋并收缩，经过较长时间(约 O1 秒)后再引起心室肌兴奋和收缩。形成了心房收缩在先，心室收缩在后，避免了心房、心室收缩重叠的现象，充分发挥心房的初级泵和心室的主力泵作用，使两者协调一致的完成泵血功能。5心肌的生理特性有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，与骨骼肌的不同之处为：心肌有自动节律性，骨骼肌无自动节律性。在整体内，心肌
33、由自律性较高的窦房结 P 细胞( 正常起搏点)控制整个心脏的节律性活动；而骨骼肌收缩的发生有赖于运动神经的传出冲动。心肌兴奋后的有效不应期特别长，因此心肌不会发生完全性强直收缩，而是收缩、舒张交替进行以完成射血功能；骨骼肌的不应期很短，容易发生强直收缩，以维持姿势和负重。心脏内有特殊传导系统，使心房、心室有序的收缩，保证心脏的射血功能。心肌的收缩有“全或无”现象，心房肌纤维同步收缩，心室肌纤维同步收缩，这样收缩的力量大，有利于提高泵血的效率。骨骼肌的收缩强弱随着受刺激的强度变化而不同；心脏有特殊传导系统，保证心房、心室先后有序收缩。骨骼肌的活动受躯体神经活动支配。心肌的肌质网不发达，ca2+
34、的贮存和释放量均较少，所以心 肌细胞收缩依赖于细胞外液的外源性 ca2+而骨骼肌收缩不依赖于外源性 Ca2+。6心房或心室每一次收缩和舒张构成一个机械活动的周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动，都可以分为收缩期和舒张期。但两者在活动的时间和顺序上并不是完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。如正常成年人的心动周期为 08 秒时，心房的收缩期为 01 秒，舒张期为 O7 秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后，紧接着心室开始收缩，持续 03 秒，称为心室收缩期；继而进入心室舒14张期，持续 O5 秒。在心室舒张的前 04 秒期间，心房也处手舒张期，称为全心舒
35、张期。一般以心室的活动作为心脏活动的标志。当心率增快或减慢时，心动周期的时间将发生相应的变化，但舒张期的变化更为明显。心率过快时，一个心动周期的持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。而心舒期是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，故心率过快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是非常不利的。7一侧心室每分钟射入动脉的血量，称为心输出量。凡影响搏出量和心率的因素都影响心输出量：心肌的初长度：即前负荷，通过异长自身调节的机制，在一定初长范围内，心肌收缩力可随心肌纤维的初长(即心室舒张末期容积 )的增
36、加而增加，在生理范围内心脏能将回流的血液全部泵出，使血液不会在静脉和心脏中蓄积。后负荷：指动脉血压，它的变化可影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出量。如在其他因素不变的情况下，动脉血压升高，会直接引起等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量减少。当后负荷增加的时候，必须增强心肌的收缩力量，才能维持一定的搏出量。心肌收缩能力：指心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。搏出量的这种调节是通过调节心肌收缩活动的强度和速度实现的。心率：在一定范围内心率加快，每分输出量增加。但心率过快(180 次分钟)时由于心室充盈不足；或心率过慢(40 次分钟 )时，由于射血次数减少都使输出
37、量减少。8将心电图机的测量电极放置于体表的特定部位，所记录到的心电变化的波形称为心电图。心电图各波代表的意义：P 波反映左右两心房的去极化过程；QRS 波群反映左右两心室的去极化过程；T 波反映心室的复极化过程；P-R 间期是指从 P 波起点到 QRs 波起点之间的时程，表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间，故也称为房室传导时间；Q-T 间期是指从 QRs 波起点到 T 波终点的时程，表示心室肌开始去极化到完全复极化所经历的时间；ST 段是指从 QRs 波终点到 T 波起点之间的线段，表示心室各部分都处于去极化状态，它们之间没有电位差。9充足的循环血量和心脏射血是形成动脉血压的前提条件，外周
38、阻力是决定动脉血压的另一个基本条件；同时，大动脉壁的弹性对动脉血压起缓15冲作用。动脉血压的形成过程：在心室射血期，心室释放的能量，一部分用于推动血液流动，但是由于血流受到外周阻力的影响，心室射出的血液大部分不能外流，这样另一部分能量用于对大动脉壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。在心室舒张期，大动脉弹性回缩，将这部分势能又转变为动能，使血液在心舒期持续向前流动，并使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。影响动脉血压的因素：每搏输出量：在外周阻力和心率不变时，搏出量增大，则收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。收缩压主要反映搏出量的大小。心率：心率增加时
39、，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压加大。舒张压主要反映外周阻力的大小。大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。循环血量和血管容量：循环血量和血管容积要互相匹配，循环血量减少或血管容积增大，都会引起动脉血压下降。如大失血时循环血量减少，而血管容量的改变不能与之相适应，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。10微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有直捷
40、通路：血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉。在骨骼肌组织的微循环中较多见。此通路经常处于开放状态，血流较快，其意义是使一部分血液迅速通过微循环进入静脉，增加回心血量。迂回通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管网，然后汇集到微静脉。此通路毛细血管丰富，血流缓慢，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。动-静脉短路：血液从微动脉经动 -静脉吻合支直接进入微静脉，此通路管壁较厚、血流迅速，不能进行物质交换。多见于皮肤、皮下组织的微循环中，与体温调节功能有关。11组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量主要取决于有效滤过压。有效滤过压=( 毛细血管血压+ 组织液胶体渗
41、透压) 一(血浆胶体渗透压+ 组织液静水压)。毛细血管动脉端有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效滤过压为负值，组织液被重吸收进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素主要有：毛细16血管血压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。淋巴回流：淋巴回流受阻，组织液回流减少。毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，血浆蛋白渗出毛细血管，使组织液胶体渗透压增高，组织液生成增多。12夹闭动物一侧颈总动脉后，动脉血压升高。正常情况下心脏射出的
42、血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。而当血压下降使窦内压降低时，则减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到的刺激减弱，经窦神经上传到心血管中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加。导致动脉血压升高。13主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢，但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神
43、经伴行，称为减压神经(相当于主动脉神经) 。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的中枢端时，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端时，一般对动脉血压没有影响。14静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后逐渐恢复。肾上腺素对心脏的作用是心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上受体的分布情况：对 受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道等内脏血管。肾上腺素使之收缩；而对 受体占优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小剂量的
44、肾上腺素常使其舒张，大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高，对心脏和受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，皮肤、肾和胃肠等内脏血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对受体占优势的血管作17用减弱，而对 B 受体占优势的骨骼肌、肝脏、冠脉血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消失，血压也逐渐恢复正常。真听课。第五章 呼 吸一、名词解释1呼吸 2肺通气 3呼吸运动 4胸膜腔内压 5补吸气量 6肺活量 7用力呼气量 8功能残气量 9每分通气量 10肺泡通气量 1I通气血流比值 12氧含量 13.血氧饱和
45、度14氧解离曲线 15肺牵张反射 一、名词解释1.机体与外界环境之间气体交换的全过程称呼吸。2.肺与外界环境之间的气体交换过程称肺通气。3.呼吸运动是指呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓有节律地扩大与缩小。4.胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力。由于胸膜腔内压通常低于大气压，因此习惯上也称为胸膜腔负压。5.补呼气量是指平静吸气末再尽力吸气，所能增加的吸入气量。6肺活量是指作一次最深吸气后，尽力呼出的最大气量。7用力呼气量是指受试者在一次最深吸气后，用力尽快呼气，然后计算第 1、2、3 秒末呼出的气量占肺活量的百分数。8功能残气量是指平静呼气末，肺内所余留的气量。9每分通气量是指每分钟内吸入或呼出肺的气体量
46、，为潮气量与呼吸频率的乘积。10肺泡通气量是指每分钟吸入肺内进行气体交换的新鲜空气量。11通气血流比值指的是每分钟肺泡通气量与肺血流量之间的比值。12氧含量是指每升血液的实际含 O2 量。13氧饱和度是指氧含量占氧容量的百分数。14表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线称氧解离曲线。15肺扩张或缩小而引起的呼吸反射性变化，称肺牵张反射。18第五章 呼 吸四问答题1.说出呼吸的概念及呼吸的基本过程2.肺通气的动力和阻力是什么？3.胸内压是如何形成的？有何特点及生理意义？4.肺活量和用力呼气量有何不同？5.什么是肺换气？影响肺换气的因素有那些？6.切断家兔双侧迷走神经，呼吸运动会发生什么变化？为什么？7
47、.什么是氧离曲线？分析氧离曲线各段的特点及意义8试述 pco2 增高，Po2 降低、H+增加对呼吸运动影响四、问答题1呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换的过程。呼吸过程包括 4 个相互衔接又同步进行的阶段。肺通气，指肺与外界环境之间的气体交换；肺换气指肺泡与肺、毛细血管之间的气体交换；气体在血液中的运输；组织换气，指血液与组织细胞之间的气体交换。肺通气和肺换气又合称为外呼吸；组织换气又称为内呼吸。2肺通气的直接动力是肺内压与大气压之差，肺通气的原动力是呼吸肌收缩舒张引起的呼吸运动。通气的动力必须克服通气阻力才能实现肺通气。肺通气的阻力有弹性阻力和非弹性阻力两种，正常情况下，弹性阻力约占总通气
48、阻力的 70。弹性阻力包括肺弹性阻力与胸廓弹性阻力。肺弹性阻力包括肺泡表面液体层所形成的表面张力和肺弹性纤维的弹性回缩力。非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和呼吸道阻力。其中气道阻力的增加是临床上通气障碍最常见的病因。3胸内压主要是由肺的回缩力形成的。胸膜腔是一个密闭的、潜在的腔。有两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔：一是肺内压，使肺泡扩张；19二是肺回缩力，使肺泡缩小。因此，胸膜腔内压力实际上是两种方向相反的力的代和数，即：胸内压：肺内压一肺回缩力。在吸气末和呼气末，肺内压都等于大气压，故：胸内压=大气压-肺回缩力。若以一个大气压为 0 值标准，则胸内压=-肺回缩力。正常情况下，肺总是表现出回缩倾向，胸内压因而也经常为负压。胸内负压的维持具有一定的生理意义：首先它可保证肺泡呈扩张状态，以便顺利地进行肺通气和肺换气。其次是作用于胸膜腔内的腔静脉和胸导管，促进静脉血和淋巴液的回流。4肺活量指的是最大吸气后从肺内所能呼出的最大气量。用力呼气量是指在最大吸气后以最快速度呼出气体，分别测量第 1、2、3 秒内呼出的气量并计算其占肺活量的百分比。肺活量反映一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标，但它不限制呼气的时间，故不能充分反映肺通
