1、(一) 金黄色葡萄球菌的耐药机制由 DNA 介导的固有耐药性PBPs 结构与数量的改变是产生细菌耐药的一个 重要机制，细菌合成过量的 PBPs 以消耗青霉素或者是 PBPs 结构发生改变降低与青霉素的结合能力。MRSA 染色体中含 有 mecA 基因，能合成与 B。内 酰胺类抗菌药物亲和力较低的青霉素结合蛋白 PBP2a，PBP2a 可以继续催化肽聚糖交联的转肽反应，以合成完整的细菌细胞壁， 这就使现存的任何与青霉素相关的药物失去作用。耐药基因 mecA 在细菌之 间的传递大多靠质粒来介 导，即在葡萄球菌属之间可通过基因传递扩大而导致耐药。由质粒介导的获得性耐药葡萄球菌 mecA 基因位于 p
2、urnovhis 基因簇附近。是一个独特的遗传因子。MecA 基因称为染色体基因盒 mec(SCC-mec)。SCC-mec 是一个未知起源的基因岛，携带有甲氧西林耐药基因。mecA 在细菌染色体中可以移动。SCC-mec 可以以多种方式插入到其他的染色体和质粒中，使耐药性进行水平性转移或者在不同家系的葡萄球菌属间传播。Mec 序列中含有 1 个或数个拷 贝的插入序列 IS43 1/IS257。在其他耐 药基因的同源重 组和转座子整合中起到接受连接位点的作用。这些其他抗菌药物及金属离子抗性、耐药基因可 以通过转座子作用及质粒传播整合到插入序列外侧，进而表 达出来。使 MRSA 表现出多重耐药性，并且使源于质粒的耐药基因可以稳定地遗传。万艳红, 葛银林, 李斌,等. 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药机制和临床耐药研究的新进展J. 中国药物与临床, 2013, 13(9):1164-1167.
