1、维生素：维持生命正常代谢所必需的一类小分子有机化合物，是人体重要的营养物质之一。名称活性形式 功能 缺乏时病症 过量的影响 备注维生素 A类视黄素、抗干眼病维生素、A 1:视黄醇、A2：3-脱氢视黄醇视黄醇、视黄醛、视黄酸1.视黄醛与视蛋白结合发挥视觉功能2.调控细胞的生长与分化、抗癌 3.抗氧化夜盲症、干眼病发病机理或治病原理：感受弱光的视杆细胞内，全反式视黄醇被异构成 11-顺视黄醇，氧化成 11-顺视黄醛。此物作为光敏感视蛋白的辅基与之结合生成视紫红质。视紫红质感光时，异构为全反式视黄醛，并引起视蛋白变构。进而视蛋白通过一系列反应产生视觉冲动。视紫红质分解，全反式视黄醛与视蛋白分离，构成
2、视循环。维生素 A 缺乏，视循环关键物质11-顺视黄醛不足，视紫红质少，对弱光敏感性降低，暗适应延长。中毒，组织损伤。症状：头痛、恶心、肝细胞损伤、高血脂、软组织钙化、高钙血症、皮肤干燥、脱屑、脱发维生素 D抗佝偻病维生素（本质是类固醇衍生物）1,25-二羟维生素 D31.调节血钙水平，促进小肠对钙、磷的吸收、影响骨组织钙代谢，维持血钙、磷的正常水平 2.影响细胞的分化 （免疫细胞、儿童：佝偻病 成人：软骨病 自身免疫性疾病中毒。表现：高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化在体内可合成：皮下储有维生素 D3原，紫外线照射下可变成维生素 D3胰岛 B 细胞、肿瘤细胞）维生素 E生育酚类化合物（生
3、育酚、生育三烯酚）生育酚 1.抗氧化剂、自由基清除剂、保护细胞膜，维持其流动性 2.调节基因表达（抗炎、维持正常免疫功能、抑制细胞增殖，降低血浆低密度脂蛋白的浓度。预防治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病、肿瘤和延缓衰老有一定作用）3.提高血红素合成关键酶活性，促进血红素合成。新生儿：轻度溶血性贫血 一般不易缺乏。重度损伤导致红细胞数量减少，脆性增加等溶血性贫血。动物缺乏，生殖器发育受损，甚至不育临床常用维生素 E 治疗先兆流产和习惯性流产维生素 K凝血维生素2-甲基 1,4-萘醌 1.维生素 K 具有促进凝血的作用， 是许多-谷氨酰羧化酶的辅酶 2.对骨代谢有重要作用，对减少动脉钙化有重要作用，大剂
4、量可降低动脉硬化的危险性。维生素 K 缺乏引起出血。 长期应用抗生素及肠道灭菌有引起维生素 K 缺乏的可能性。引发脂类吸收障碍的疾病，可引起维生素 K 缺乏。新生儿易缺乏（不能通过胎盘）维生素 B1 焦磷酸硫胺素 1.a-酮酸脱氢酶复合体 脚气病 维生素 B1缺乏多见于酒精中硫胺素thiamine抗神经炎素、抗脚气病维生素（TPP） 的辅助因子，参与 a-酮酸氧化脱羧。2.转酮酶的辅助因子，参与转活性乙醇醛。3.Vb1 与乙酰胆碱水平正相关。促进丙酮酸氧化脱羧，生成的乙酰辅酶 A 用于合成乙酰胆碱。还可抑制乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱。发病机理或治病原理：TPP 是-酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的辅酶
5、，参与线粒体内丙酮酸、-酮戊二酸和支链氨基酸的-酮酸的氧化脱羧反应。TPP在这些反应中转移醛基。维生素 B1 缺乏时，代谢中间产物丙酮酸的氧化脱羧反应障碍，血中丙酮酸、乳酸堆积，导致神经组织供能不足神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻，导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变，即脚气病。严重浮肿、心力衰竭。毒者维生素 B2核黄素Riboflavin黄素辅酶包括氧化型黄素单核苷酸（FMN ）、还原型黄素单核苷酸（FMNH 2）氧化型黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和还原型黄素腺嘌呤二核苷酸多种需氧脱氢酶和不需氧脱氢酶的辅助因子，主要起递氢的作用。参与氧化呼吸链、脂肪酸和氨基酸的氧化及三羧酸循环口角炎、唇炎、阴
6、囊炎、眼睑炎、畏光，并伴随正常细胞正常色素性贫血光照疗法治疗新生儿黄疸时，在破坏皮肤胆红素的同时，核黄素也遭到破坏，引起新生儿维生素 B2缺乏症（FADH 2）维生素 PP维生素 B3抗糙皮病维生素（包括烟酸和烟酰胺）辅酶 I 包括NAD+(氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)和NADH（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）辅酶 II 包括NADP+ (氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)和NADPH（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）1.辅酶 I 是多种不需氧脱氢酶的辅酶，主要在生物氧化过程中发挥递氢作用。2.辅酶 II 主要在还原性合成代谢和生物氧化中发挥递氢作用。糙皮病（皮炎腹泻痴呆）大剂量烟酸作为药物用于治
7、疗高脂血症。其可抑制脂肪动员，降低血浆胆固醇。大量服用（每日 1-6g）烟酸或烟酰胺会引发血管扩张、脸颊潮红、痤疮、及胃肠不适等。长期日服用量超 500mg 可引起肝损伤。抗结核药物异烟肼的结构与维生素 PP 相似，两者拮抗，长期服用异烟肼可能引起维生素 PP 缺乏泛酸维生素 B5遍多酸辅酶 A（CoA）和酰基载体蛋白（ACP ）1.CoA 和 ACP 是酰基转移酶的辅助因子，CoA 参与酰基转移、ACP 参与脂肪酸合成。广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。很少见维生素 磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺1.磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶和脱羧酶的中度多见于嗜酒者，重度罕见。铁粒幼细胞贫血、周围神经
8、痛、中毒，日摄入量超 500mg 引起神经损伤，表现为周围感觉异烟肼能与磷酸吡哆醛的醛基结合，使其失活。服用异B6抗皮炎维生素吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺及其磷酸酯的统称辅基。2. 磷酸吡哆醛是糖原磷酸化酶的辅基。3. 磷酸吡哆醛是血红素合成的限速酶 -氨基- -酮戊酸（ALA ）合酶的辅基4.参与类固醇激素激活的信号转导。皮炎、口腔炎、舌炎等 神经病 烟肼时，应补充维生素维生素 B6生物素维生素B7、维生素 H生物胞素 1.生物素是体内多种羧化酶的辅基（作为丙酮酸羧化酶、乙酰CoA 羧化酶、丙酰CoA 羧化酶、甲基丁烯酰 CoA 羧化酶的辅基，参与 CO2的固定）2.参与细胞信号转导和基因表达。使
9、组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA 损伤的修复。很少缺乏 长期使用抗生素可抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素缺乏。新鲜鸡蛋中有一种抗生物素蛋白，它与生物素结合而不能被吸收。叶酸蝶酰谷氨酸四氢叶酸 1.FH4是体内一碳单位转移酶的辅助因子。2.抗癌一般不发生缺乏症。巨幼红细胞性贫血、高同型半胱氨酸血症、增加动脉粥样硬化、血栓孕妇及哺乳期应适量补充叶酸。口服避孕药或抗惊厥药能干扰叶酸吸收代谢。长期3.应用叶酸可以降低胎儿脊柱裂和神经管畸形的危险性。生成和高血压的危险性，增加癌症危险性（缺乏引起 DNA 低甲基化）发病机理或治病原理：叶酸缺乏，DNA 合成受到抑制，骨髓幼红细胞 DNA
10、合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨幼红细胞性贫血。服用此类药物者，应考虑补充叶酸。维生素B12钴胺素抗恶性贫血维生素甲钴胺素和 5-脱氧腺苷钴胺素1.参与一碳单位代谢。2.在线粒体参与丙酰CoA 转化为琥珀酰CoA 的反应。3.参与脱氧核苷酸合成（哺乳动物不需要）。很难缺乏症，偶见严重吸收障碍疾患病人及长期素食者。巨幼红细胞性贫血，高同型半胱氨酸血症，神经脱髓鞘发病机理或治病原理：1.维生素B12是 N5-CH3-FH4转甲基酶的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸，B 12缺乏，引起甲硫氨酸合成减少，还影响四氢叶酸的再生，导致一碳单位代谢受阻，进而使核酸合成障碍。巨幼红细胞
11、性贫血贫血。另同型半胱氨酸堆积可造成高同型半胱氨酸血症，增加动脉硬化、血栓生成和高血压的危险性。2.5-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰 CoA 变位酶的辅唯一含金属元素的维生素，仅由微生物合成。维生素 B12常与蛋白质结合而存在，它的吸收需要内因子。酶，催化琥珀酰 CoA 的生成。维生素 B12 缺乏，L- 甲基丙二酰 CoA 大量堆积。又 L-甲基丙二酰 CoA 结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰 CoA 相似，影响脂肪酸的合成硫辛酸 a-酮酸脱氢酶复合体的辅助因子未见维生素 CL-抗坏血酸抗坏血酸 1.维生素 C 是依赖 a-酮戊二酸的含铁羟化酶和含铜羟化酶的辅助因子。2.作为抗氧化剂直接参与体内氧化还原反应。3.增强机体免疫力。4.促进铁吸收坏血病缺乏会引起胶原蛋白翻译后修饰发生障碍，难以形成前胶原分子，引起坏血病。胃肠功能紊乱、腹泻、高草酸尿人类和其他灵长类豚鼠等动物体内不能合成维生素 C，需由食物供给。微量元素：人体内含量低于 0.01%、每日需要量在 100mg 以下的元素。
