1、新发传染病,西安交通大学医学院第一医院传染科 韩 群 英,传染病的概念,传染病是由病原微生物(病毒、立克次体、细菌、螺旋体等)和寄生虫(原虫或蠕虫)感染人体后产生的有传染性的疾病 感染性疾病是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的疾病 感染性疾病其中有传染性的疾病才称为传染病,传染病病原体推断原则,传染病病原推断最早是由Henle首先提出的。后由koch补充形成，即所谓“Koch法则”： 在相应疾病患者中总是能检出该病原体 在其他疾病患者中不能检出该病原体 能从相应疾病患者中分离到该病的病原体，传过几代的培养物能引起实验动物患相同疾病 能从被感染的动物中分离到相同的病原体,在很长的历史时期，有关
2、传染病的研究占据了整个医学研究的主流。 历史上传染病流行与研究的大事记反映了医学的进展史。 1996年5月19日，世界卫生组织(WHO)在其发表的1996年世界健康状况报告中说，人类健康仍面临着传染病的严重威胁，世界同各种传染病作斗争的任务更加艰巨。 为此，WHO把1997年世界卫生日的主题定为“全球警惕，采取行动，防范新出现的传染病”。,新发传染病的流行现状与防控策略,人类与病原的斗争的历史,雅典的修昔底德，记录了2400多年前，瘟疫几乎摧毁了全雅典 1566年，人们记录了疯狗所致的狂犬病 18171923年的百年中，共发生了六次世界性霍乱大流行 19181919年的“西班牙流感”导致250
3、0万人死亡 1981年出现了艾滋病，造成全球性问题 20022003年，西尼罗河病毒美国和加拿大导致数千人患病；同期SARS、禽流感等,传染病防治的现实,世界上宣布已消灭的传染病仅天花一种 某些传染病只是病人数大为减少，但远未达到消灭的标准如鼠疫、脊髓灰质炎等 传统传染病还在威胁人类 新的传染病则不断地涌现,新传染病不断涌现的生物学因素,新病原不断涌现的生物学因素目前还不是十分清楚,新传染病发生及传播的社会因素,人类乱捕、乱杀野生动物新开农田 便捷的交通有利于传染病播散 世界的都市化 气候的变暖 再造森林,新发现感染性疾病的定义,自1973年起由新种或新型病原微生物引起的感染性疾病 其中具有传
4、染性的疾病称为新发现的传染病,1973年以来新确认的病原微生物和感染病,1973年以来新确认的病原微生物和感染病,1973年以来新确认的病原微生物和感染病,1973年以来新确认的病原微生物和感染病,新发现的传染病的分类,病毒性疾病细菌性疾病 衣原体疾病 螺旋体疾病寄生虫疾病,病毒性疾病,埃波拉出血热,流行情况,1976年在非洲的苏丹和扎伊尔暴发流行埃博拉出血热，因该病始发于扎伊尔北部的埃博拉(Ebola)河流域，并在该区域严重流行，被命名埃博拉出血热 1995年首先在非洲的象牙海岸 1996年在象牙海岸、利比亚、加蓬和南非暴发流行 2000年，乌干达暴发埃博拉出血热 在北美洲和亚洲的泰国及欧洲
5、也发现了该病,据最新数据，427名医务人员感染埃博拉病毒，236名医务人员因感染病毒而死亡。我们的数据显示，感染病例每四周增长一倍;世卫组织最新的预测是，到今年12月，每周可能会有5000到一万个感染病例 埃博拉病毒感染目前的死亡率为70%，是一种“高死亡率的疾病”。,病原学,埃博拉病毒(Ebolavirus，EBV)属丝状病毒科，不分段的单股负链RNA病毒，大小18.9kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白；病毒呈长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形，平均长度1000nm，直径100nm。病毒有脂质包膜，包膜上有呈刷状排列的突起，主要由病毒糖蛋白组成。,病原学,埃博拉病毒可在人、猴、豚鼠等哺乳
6、类动物细胞中增殖，对Vero和Hela等细胞敏感。 EBV有四种亚型：扎伊尔型、苏丹型、塔伊森林型、赖斯顿型及本迪布焦型 不同亚型病毒基因组核苷酸构成差异较大，同一亚型相对稳定 毒力以EBV-Z毒力最强，人感染后病死率最高,病原学,埃博拉病毒(Ebolavirus，EBV)对热有中度抵抗力，在室温及4度存放1个月，感染性无变化；60度灭活病毒需要1小时，100度5分钟 该病毒对紫外线、r射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感,流行病学,传染源和宿主动物 病人和灵长类动物为传染源自然宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的循环方式尚不清楚。 传播途径接触
7、传播：接触传播是本病最主要的传播途径场所：医疗机构和家庭空气传播：未证实性传播：可能,流行病学,人群易感性人群普遍易感，发病年龄集中在成年人，以15-29岁最多见。无资料表明不同性别间存在差异， 无明显的季节性,临床特点,潜伏期2-21天，平均8-10天，尚未发现潜伏期有传染性 典型病例急性起病，发热并快速进展至高热，伴乏力、头痛、肌痛、咽痛等；并可出现结膜充血、恶心呕吐、腹痛、腹泻、皮疹 病后3-4天进入极期，持续高热，感染中毒症状及消化道症状加重，有不同程度的出血，包括皮肤黏膜出血、呕血、咯血、便血、血尿等；严重者可出现意识障碍、休克及多脏器受累。 多在发病后2周内死于出血、多脏器功能障。
8、,病理特点,主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，多器官可见到灶状坏死。肝细胞点、灶状坏死是本病的典型特点，可见到小包涵体和凋亡小体,实验室检查,常规检查 WBC减少，中性粒细胞增多和核左移，常伴淋巴细胞减少，出现异性淋巴细胞；血小板计数明显减少PT及APTT延长，纤维蛋白降解产物增多肝脏转氨酶升高，ASTALT蛋白尿，血尿素氮、肌酐进行性升高病原学检测核酸及病毒抗原检测：目前对EBOV感染诊断主要靠荧光 PCR检测病毒核酸，用酶联免疫法检测EBOV核蛋白抗原。发病后3天，检出率低，3-10天检出率高。抗体检测：血清中特异性EBOVIgM抗体和IgG抗体病毒分离：,临床诊断,流行病学资料 在流
9、行区旅行的历史，有与病人或其血液接触史临床表现发热、头痛、肌痛、腹痛，腹泻、咽痛、出血性 皮疹及腔道出血等表现。 实验室诊断血常规白细胞减少生化检查AST、ALT和淀粉酶可升高病毒分离血清学检测病毒抗原及病毒RNA的检测,预 后,埃博拉出血热预后较差病死率50以上,预 防,管理传染源 对病人应严格隔离，有条件应收住负压病房，隔离至体温正常后7天或病后21天。 切断传播途径 加强自身防护，防止医源性传染，对患者用具、排泄物和分泌物严格消毒，患者尸体及时就近焚烧 保护易感人群 接触病人时，应作好个人防护无有效的获批疫苗,登革热,登革热是由登革病毒引起的急性传染病，主要通过埃及伊蚊或白纹伊蚊叮咬传播
10、。,病原学,登革病毒属黄病毒科黄病毒属。登革病毒颗粒呈球形，直径4555nm。登革病毒共有4个血清型(DENV-1、DENV-2 DENV-3和DENV-4)，4种血清型均可感染人，其中2型重症率及病死率均高于其他型。登革病毒对热敏感，5630分钟可灭活，但在4条件下其感染性可保持数周之久。超声波、紫外线、0.05%甲醛溶液、乳酸、高锰酸钾、龙胆紫等均可灭活病毒。病毒在pH 79时最为稳定，在-70或冷冻干燥状态下可长期存活。,流行病学,（一）传染源。登革热患者、隐性感染者和登革病毒感染的非人灵长类动物以及带毒的媒介伊蚊。 （二）传播途径。主要通过伊蚊叮咬传播。传播媒介主要为埃及伊蚊和白纹伊蚊
11、。 （三）易感人群。人群普遍易感，但感染后仅有部分人发病。登革病毒感染后，人体可对同型病毒产生持久免疫力，但对异型病毒感染不能形成有效保护，若再次感染异型或多个不同血清型病毒，机体可能发生免疫反应，从而导致严重的临床表现。 （四）流行特征。登革热流行于全球热带及亚热带地区，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海等100多个国家和地区。我国各省均有输入病例报告，广东、云南、福建、浙江、海南等南方省份可发生本地登革热流行，主要发生在夏秋季，居家待业和离退休人员较多。,临床表现,登革热的潜伏期一般为315天，多数58天。登革病毒感染可表现为无症状隐性感染、非重症感染及重症感染等。登革热是一种全身性疾病
12、，临床表现复杂多样。典型的登革热病程分为三期，即急性发热期、极期和恢复期。根据病情严重程度，可将登革热分为普通登革热和重症登革热两种临床类型。,（一）急性发热期。患者通常急性起病，首发症状为发热，可伴畏寒，24小时内体温可达40。部分病例发热3-5天后体温降至正常，1-3天后再度上升，称为双峰热型。发热时可伴头痛，全身肌肉、骨骼和关节疼痛，明显乏力，并可出现恶心，呕吐，腹痛，腹泻等胃肠道症状。急性发热期一般持续27天。于病程第36天在颜面四肢出现充血性皮疹或点状出血疹。典型皮疹为见于四肢的针尖样出血点及“皮岛”样表现等。可出现不同程度的出血现象，如皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻衄及束
13、臂试验阳性等。,（二）极期。部分患者高热持续不缓解，或退热后病情加重，可因毛细血管通透性增加导致明显的血浆渗漏。严重者可发生休克及其他重要脏器损伤等。极期通常出现在病程的第38天。出现腹部剧痛、持续呕吐等重症预警指征往往提示极期的开始。在血浆渗漏发生前，患者常常表现为进行性白细胞减少以及血小板计数迅速降低。不同患者血浆渗漏的程度差别很大，如球结膜水肿、心包积液、胸腔积液和腹水等。红细胞比容(HCT)升高的幅度常常反映血浆渗漏的严重程度。如果血浆渗漏造成血浆容量严重缺乏，患者可发生休克。长时间休克患者可发生代谢性酸中毒、多器官功能障碍和弥散性血管内凝血。少数患者没有明显的血浆渗漏表现，但仍可出现
14、严重出血(如皮下血肿、消化道出血、阴道出血、颅内出血、咯血、肉眼血尿等)。部分病例可出现胸闷、心悸、头晕、端坐呼吸，气促、呼吸困难，头痛、呕吐、嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷、行为异常、颈强直，腰痛、少尿或无尿，黄疸等严重脏器损害的表现。,（三）恢复期。极期后的23天，患者病情好转，胃肠道症状减轻，进入恢复期。部分患者可见针尖样出血点，下肢多见，可有皮肤瘙痒。白细胞计数开始上升，血小板计数逐渐恢复。多数患者表现为普通登革热，可仅有发热期和恢复期。少数患者发展为重症登革热。,重症登革热的预警指征,（一）高危人群1.二次感染患者;2.伴有糖尿病、高血压、冠心病、肝硬化、消化性溃疡、哮喘、慢阻肺、慢性
15、肾功能不全等基础疾病者;3.老人或婴幼儿;4.肥胖或严重营养不良者;5.孕妇。,（二）临床表现1.退热后病情恶化;2.腹部剧痛;3.持续呕吐;4.胸闷、心悸;5.嗜睡，烦躁;6.明显出血倾向;7.血浆渗漏征;8.肝肿大 2 cm;9.少尿。,（三）实验室指征1.血小板计数低于50 x 109/L;2.红细胞压积升高(较基础值升高20%以上)。,并发症,可出现中毒性肝炎、心肌炎、输液过量、电解质及酸碱失衡、二重感染、急性血管内溶血等。,实验室检查,1.血常规：白细胞总数减少，多数病例早期开始下降，病程第45天降至最低点，白细胞分类计数以中性粒细胞下降为主。多数病例有血小板减少，最低可降至10 x
16、 109/L以下。2.尿常规：可见少量蛋白、红细胞等，可有管型出现。,3.血生化检查：超过半数的患者转氨酶、乳酸脱氢酶升高，部分患者CK/CK-MB、BNP、肌钙蛋白、尿素氮和肌酐升高等。丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)呈轻中度升高，少数患者总胆红素升高，血清白蛋白降低。部分患者可出现低钾血症等电解质紊乱;出凝血功能检查可见纤维蛋白原减少，凝血酶原时间和部份凝血活酶时间延长，重症病例的凝血因子、和减少。,4.病原学及血清学检测：可采集急性期及恢复期血液标本送检。有病原学检测条件的医疗机构应尽快检测，无病原学检测条件的医疗机构应留取标本送指定机构检测。急性发热期可应用登
17、革热抗原(NS1)检测及病毒核酸检测进行早期诊断，有条件可进行血清学分型和病毒分离。初次感染患者，发病后35天可检出IgM抗体，发病2周后达到高峰，可维持23月;发病1周后可检出IgG抗体，IgG抗体可维持数年甚至终生;发病1周内，在患者血清中检出高水平特异性IgG抗体提示二次感染，也可结合捕获法检测的IgM/IgG抗体比值进行综合判断。,影像学检查,CT或胸片可发现一侧或双侧胸水，部分患者有间质性肺炎表现。B超可见肝脾肿大，重症患者还可表现胆囊壁一过性增厚，并出现心包、腹腔和盆腔积液表现。CT和核磁共振可发现脑水肿、颅内出血、皮下组织渗出等。,诊断与鉴别诊断,（一）登革热的诊断。根据流行病学
18、史、临床表现及实验室检查结果，可作出登革热的诊断。在流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查和实验室检测结果作出诊断。1.疑似病例：符合登革热临床表现，有流行病学史(发病前15天内到过登革热流行区，或居住地有登革热病例发生)，或有白细胞和血小板减少者。2.临床诊断病例：符合登革热临床表现，有流行病学史，并有白细胞、血小板同时减少，单份血清登革病毒特异性IgM抗体阳性。3.确诊病例：疑似病例或临床诊断病例，急性期血清检测出NS1抗原或病毒核酸，或分离出登革病毒或恢复期血清特异性IgG抗体滴度呈4倍以上升高。,（二）重症登革热的诊断。有下列情况之一者：1.严重出血：皮下血肿、呕血、黑便、阴道
19、流血、肉眼血尿、颅内出血等;2.休克：心动过速、肢端湿冷、毛细血管充盈时间延长3秒、脉搏细弱或测不到、脉压差减小或血压测不到等;3.严重的器官损害：肝脏损伤(ALT和/或AST 1000 IU/L)、ARDS、急性心肌炎、急性肾功能衰竭、脑病和脑炎等表现。,（三）鉴别诊断。登革热的临床表现多样，注意与下列疾病相鉴别。与发热伴出血疾病如肾综合征出血热、发热伴血小板减少综合征等鉴别;与发热伴皮疹疾病如麻疹、荨麻疹、猩红热、流脑、斑疹伤寒、恙虫病等鉴别;有脑病表现的病例需与其它中枢神经系统感染相鉴别;白细胞及血小板减低明显者，需与血液系统疾病鉴别。,治 疗,目前尚无特效的抗病毒治疗药物，主要采取支持
20、及对症治疗措施。治疗原则是早发现、早诊断、早治疗、早防蚊隔离。重症病例的早期识别和及时救治是降低病死率的关键。 （一）一般治疗。1.卧床休息，清淡饮食;2.防蚊隔离至退热及症状缓解，不宜过早下地活动，防止病情加重;3.监测神志、生命体征、液体入量、尿量，血小板，HCT,电解质等。对血小板明显下降者，进行动静脉穿刺时要防止出血、血肿发生。,（二）对症治疗。1.退热：以物理降温为主，对出血症状明显的病人，避免采用酒精擦浴。解热镇痛类药物可能出现严重并发症，应谨慎使用;2.补液：口服补液为主，适当进流质食物，对频繁呕吐、进食困难或血压低的病人，应及时静脉输液;3.镇静止痛：可给与安定、颅痛定等对症处
21、理。,（三）重症登革热的治疗。除一般治疗中提及的监测指标外，重症登革热病例还应动态监测电解质的变化。对出现严重血浆渗漏、休克、ARDS、严重出血或其他重要脏器功能障碍者应积极采取相应治疗措施。1.补液原则：重症登革热补液原则是维持良好的组织器官灌注。同时应根据患者HCT、血小板、电解质、尿量及血流动力学情况随时调整补液的种类和数量，在尿量达约0.5 ml/kg/h的前提下，应控制静脉补液量。2.抗休克治疗：出现休克时应尽快进行液体复苏治疗，初始液体复苏以等渗晶体液为主(如生理盐水等)，对初始液体复苏无反应的休克或更严重的休克可加用胶体溶液(如白蛋白等)。同时积极纠正酸碱失衡。液体复苏治疗无法维
22、持血压时，应使用血管活性药物;严重出血引起休克时，应及时输注红细胞或全血等。有条件可进行血流动力学监测并指导治疗。,3.出血的治疗：(1)出血部位明确者，如严重鼻衄给予局部止血。胃肠道出血者给予制酸药。尽量避免插胃管、尿管等侵入性诊断及治疗;(2)严重出血者伴血红蛋白低于7g/L，根据病情及时输注红细胞;(3)严重出血伴血小板计数低于30 x 109/L，应及时输注血小板。临床输血(包括红细胞、血小板等)时要注意输血相关急性肺损伤(TRALI)和血小板无效输注等。,4.重要脏器损害的治疗：(1)急性心肌炎和急性心功能衰竭应卧床休息，持续低中流量吸氧，保持大便通畅，限制静脉输液及输液速度。存在房
23、性或室性早搏时，给予倍他乐克或胺碘酮等抗心律失常药物治疗。发生心衰时首先予利尿处理，保持每日液体负平衡在500ml至800ml,其次给予口服单硝酸异山梨酯片30mg或60mg。(2)脑病和脑炎降温、吸氧，控制静脉输液量和输液速度。根据病情给予甘露醇或利尿剂静脉滴注以减轻脑水肿。脑炎患者可给予糖皮质激素减轻脑组织炎症和水肿。出现中枢性呼吸衰竭应及时给予辅助通气支持治疗。(3)急性肾功能衰竭可参考急性肾损害标准进行分期，及时予以血液净化治疗。(4)肝衰竭部分患者可发生严重肝损伤，如出现肝衰竭，按肝衰竭常规处理。5.其他治疗：预防并及时治疗各种并发症。,预 后,登革热是一种自限性疾病，通常预后良好。
24、影响预后的因素包括患者既往感染登革病毒史、年龄、基础疾病、并发症等。少数重症登革热病例可因重要脏器功能衰竭死亡。,流 感 病 毒,【病原学】,正粘病毒属有囊膜的分节段单股负链RNA病毒，呈球形或长形人流感病毒：A、B、C型包括动物流感病毒：A型,流感病毒（influenza virus）,神经氨酸酶（N）,血 凝 素（H）,脂 质,膜 蛋 白,P1 P2,P2,聚合酶蛋白,RNP,RNA,核蛋白,分 型,核蛋白有型特异性，依核蛋白不同分为A、B、C三型,病毒的变异,抗原性漂移 （antigenic drift）,抗原性转换 （antigenic shift）,编码表面抗原（H、N）基因点突变累
25、及导致了抗原位点的改变,基因重组或动物源性抗原转换,大型变异：H、N均大变异 ，约30-40年发生一次，可致大流行或暴发流行。 A型流感病毒变异 亚型变异：H大变异，N不变或小变异约 10年发生一次，可致大流行。变种变异：H、N均小变异，经常发生，导致小流行。,B型流感病毒只有变种变异,C型流感病毒相对稳定，未发现变异,流感病毒不耐热，鸡胚及体外组织培养生长良好。 人与动物甲型流感病毒经中间动物宿主共同感染后，基因重组发生抗原转换，可再感染人类。,甲型H1N1流感,2009年3月中旬起，墨西哥和美国相继发生了由一种新的流感病毒引起的流感疫情。 开始命名为“人感染猪流感”，后续更改为“甲型H1N
26、1流感” 。,2019/9/14,墨西哥首例甲型流感患者埃德加,在墨西哥韦拉克鲁斯州拉格洛利亚村，首位人感染甲型流感患者埃德加在家亲吻妈妈玛丽亚。当日，新华社记者驱车探访了墨西哥首例感染甲型流感患者埃德加.,传染源 患者、隐性感染者及病原携带者，动物可能是储存宿主和中间宿主。 传播途径 呼吸道飞沫传播。 易感人群 普遍易感，免疫力不持久，特别是病毒变异后易反复感染。 流行特征 传染性较强，极易引起流行和大流行，多发生于冬春季，早期病例较多，尤其是学校、工厂及公共场所等人群聚集处。后期呼吸道并发症较多，常见于老人和儿童。,病毒经呼吸道吸入后，侵犯纤毛上皮细胞并复制，引起上呼吸道症状。向下可达支气
27、管、肺泡。出血、纤维蛋白渗出和中性粒细胞及单核细胞浸润为流感病毒肺炎的病理特点。,潜伏期1-3天，症状较普通感冒重，突起高热，寒战、头痛、肌痛、全身不适，上呼吸道症状可能不明显，少数病例伴有腹泻。3-5天热退，患者仍感乏力。老人、小儿可合并肺炎，病死率较高。流感的肺外并发症较少，可见中毒性休克、心肌炎等。,散发病例和轻型患者不易诊断，确诊主要依靠病毒分离，亦可采用免疫学方法。 主要与普通感冒和钩端螺旋体病的“流感伤寒型”相鉴别，依靠病原学和免疫学方法。,对症治疗，避免并发症。 金刚烷胺和甲基金刚烷胺具有抑制甲型流感病毒的作用，注意剂量和副作用。,隔离患者，环境消毒，减少公共场所集体活动。 密切
28、接触者可用金刚烷胺进行药物预防。 灭活流感疫苗秋季接种可获得60%-90%的保护效果，但需及时补充或更换疫苗的抗原成分，以便适应病毒变异。接种后可有一定反应，注意观察，对鸡蛋过敏者禁忌。 减毒活疫苗主要用于鼻腔喷雾，可产生局部抗体，具有一定的保护效果。,人感染高致病性禽流感,1878年禽流感首次发生于意大利，当时称之为鸡瘟，1900年首次发现其病原体，认为是一种滤过性病毒，称为真性鸡瘟病毒，直到1955年才经血清学证实为禽流感病毒,人感染禽流感是由禽流感病毒引起的急性呼吸道感染性疾病，其中重症肺炎病例常可合并急性呼吸窘迫综合征、感染性休克，甚至多器官功能衰竭。禽流感病毒可分为高致病性、低致病性
29、和非致病性三大类。其中高致病性禽流感是由H5和H7亚毒株（以H5N1和H7N7为代表）引起的疾病。早发现、早报告、早诊断、早治疗，加强重症病例救治，注意中西医并重，是有效防控、提高治愈率、降低病死率的关键。,人禽流感是由禽A型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病 A型流感病毒某些亚型可由禽类传播并感染人类，称为人禽流感。 禽A型流感病毒H5N1是世界上第一个被证实感染人类病毒株，属高致病性禽流感。,流行情况,人禽流感病原体,禽流感病毒 属A型流感病毒 A型流感病毒呈多形性，可分为15个H亚型（H1H15）和9个N亚型（N1N9）。 A型流感病毒除感染人外，还可感染猪、马、海洋哺乳动物和
30、禽类。 感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高。,禽流感病毒抵抗力,抵抗力弱，对乙醚、氯仿等有机溶剂均敏感常用消毒剂易将其灭活并能迅速破坏其传染性对热比较敏感，煮沸（100）2分钟以上可灭活病毒在直射阳光下4048小时即可灭活紫外线直接照射，可迅速破坏其传染性病毒在粪便中可存活1周，在水中可存活1个月耐低温，在有甘油保护的情况下可存活1年以上,【流行病学】,传染源,主要为患禽流感或携带禽流感病毒 的鸡、鸭、鹅等家禽,特别是鸡但不排除其它禽类或猪成为传染源的可能,传播途径,主要经呼吸道传播通过密切接触感染的禽类及其分泌物、 排泄物，受病毒
31、污染的水等，以及直接接触病毒毒株被感染目前尚无人与人之间传播的确切证据,易感人群,一般认为任何年龄均具有易感性但12岁以下儿童发病率较高，病情较重与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群,人高致病性禽流感的诊断,诊断依据,流行病学资料临床表现实验室检查排除其他疾病后，可以作出人禽流感的诊断,流行病学资料,发病前1周内曾到过禽流感疫区或与被感染的禽类及其分泌物、排泄物等有密切接触者或从事禽流感病毒实验室工作人员目前不排除与禽流感患者有密切接触的人有患病的可能,临床表现,潜伏期 一般为13天，通常在7天以内 急性起病，早期表现类似普通型流感。主要为发热，体温在39以上，热
32、程17天，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状 重症患者病情发展迅速，可出现肺炎、ARDS、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症 体征 重症患者可有肺部实变体征等,实验室检查,外周血象 白细胞总数一般不高或降低重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降病毒抗原及基因检测 取患者呼吸道标本采用免疫荧光法（或酶联免疫法）检测甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）及禽流感病毒H亚型抗原还可用RT-PCR法检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因,实验室检查,病毒分离 从患者呼吸道标本（如鼻咽分泌物、 口腔含漱液、
33、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）中分离禽流感病毒血清学检查 发病初期和恢复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度有4倍或以上升高，有助于回顾性诊断,胸部影像学检查,重症患者胸部X线检查可显示单侧或双侧肺炎少数可伴有胸腔积液等,诊断标准,医学观察病例 疑似病例 确诊病例,医学观察病例,有流行病学史，1周内出现临床表现者与人禽流感患者有密切接触史，在1周内出现临床表现者,疑似病例,有流行病学史和临床表现患者呼吸道分泌物标本采用甲型流感病毒和H亚型单克隆抗体抗原检测阳性者,确诊病例,有流行病学史和临床表现从患者呼吸道分泌物标本中分离出特定 病毒或采用RT-PCR法检测到禽流感H亚型病毒基因，且发病初期和恢复期双
34、份血清抗禽流感病毒抗体滴度有4倍或以上升高者,鉴别诊断,流感 普通感冒 细菌性肺炎 传染性非典型肺炎（SARS） 传染性单核细胞增多症 巨细胞病毒感染 衣原体肺炎 支原体肺炎等,治 疗,隔 离,对疑似和确诊患者应进行隔离治疗,对症治疗,可应用解热药、缓解鼻粘膜充血药、止咳祛痰药等儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林以及其它水杨酸制剂的药物，避免引起儿童Reye综合征,抗流感病毒治疗,应在发病48小时内试用抗流感病毒药物 神经氨酸酶抑制剂 奥司他韦（Oseltamivir ，达菲），为新型抗流感病毒药物，成人剂量每日150mg, 儿童剂量每日3mg/kg，分2次口服，疗程5天 离子通道M2阻滞剂 金刚烷
35、胺（Amantadine）早期应用可阻止病情发展、减轻病情、改善预后。成人每日100200mg，儿童每日5mg/kg，分2次口服，疗程5天,预 后,人禽流感的预后与感染的病毒亚型有关， 感染H9N2、H7N7者，大多预后良好；而感染H5N1者预后较差预后还与患者年龄，是否有基础性疾病，治疗是否及时，以及是否发生并发症等有关病死率约为30%,预 防,控制传染源,加强禽类疾病的监测,一旦发现禽流感疫情，动物防疫部门立即按有关规定进行处理养殖和处理的所有相关人员做好防护,加强对密切接触禽类人员的监测,当这些人员中出现流感样症状时，应立即进行流行病学调查，采集病人标本并送至指定实验室检测，以进一步明确
36、病原，同时应采取相应的防治措施。,切断传播途径,接触人禽流感患者应戴口罩、戴手套、穿隔离衣。接触后应洗手 要加强检测标本和实验室禽流感病毒毒株的管理，严格执行操作规范，防止医院感染和实验室的感染及传播 注意饮食卫生，不喝生水，不吃未熟的肉类及蛋类等食品；勤洗手，养成良好的个人卫生习惯,保护易感人群,对密切接触者必要时可试用抗流感病毒药物或按中医药辨证施防,传染性非典型肺炎,新发传染病的流行现状与防控策略,目前认为是由一种新的冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病，世界卫生组织（WHO）和美国疾病控制与预防中心（CDC）称为严重急性呼吸综合征（SARS）。主要通过短距离飞沫传播，临床上以起病急、发热、
37、头痛、肌肉酸痛、干咳少痰和乏力、腹泻为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫。 传染性非典型肺炎于2003年11月中旬被我国医学工作者所发现。,SARS的流行病学,1、传染源：患者是传染性非典型肺炎的主要传染源。 2、传播途径（1）飞沫传播（2）接触传播 3、易感性和免疫力：人群普遍易感。儿童较少见。,新发传染病的流行现状与防控策略,4、流行特征本病本次流行发生于冬末春初。有明显的家庭和医院聚集发病现象。社区发病以散发为主,临床表现,起病急，以发热为首发症状，可有畏寒，体温常超过38，呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程多为12周；伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力和腹泻，常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。起
38、病3 7天后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，肺部体征不明显，病情于1014天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽，气促和呼吸困难。,新发传染病的流行现状与防控策略,影像学检查,绝大部分患者在起病早期即有胸部X线检查异常，多呈斑片状或网状改变。起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及双肺或单肺多叶。对于胸片无病变而临床又怀疑为本病的患者，12天内要复查胸部X线检查。胸部CT检查以玻璃样改变最多见。,新发传染病的流行现状与防控策略,新发传染病的流行现状与防控策略,新发传染病的流行现状与防控策略,新发传染病的流行现状与防控策略,治疗,1、按呼吸道传染病隔离和护理 2、一般治疗
39、（1） 卧床休息 （2）避免剧烈咳嗽、咳剧烈者给予镇咳；咳痰者给予祛痰药。 （3）发热超过38.5者，可使用解热镇痛药，儿童忌用阿司匹林。 （4） 有心、肝、肾等器官功能损害，应该作相应的处理。 3、氧疗,新发传染病的流行现状与防控策略,治疗,4、糖皮质激素的应用指征 （1）有严重中毒症状，高热持续3天不退； （2）48h内肺部阴影面积扩大超过50%； （3 ）有急性肺损伤（ALI）或出现ARDS。 5、治疗并发症和（或）继发细菌感染 6、早期可试用抗病毒药物 7、重症患者可试用增强免疫功能的药物 8、可选用中药辅助治疗,新发传染病的流行现状与防控策略,手 足 口 病,概述,手足口病(Hand
40、-foot-mouth disease FMD) 是肠道病毒引起的常见传染病之一 多发生于5岁以下的婴幼儿 发热和手足、口腔等部位的皮疹、溃疡 个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等致命性并发症 无合并症的患儿预后良好,一般57自愈,新发传染病的流行现状与防控策略,传染源,人是本病的传染源 患者、隐性感染者和无症状带毒者 流行期间患者急性期,病人粪便排毒35周,咽部排毒12周 流行间歇和流行期健康带毒者和轻型散发病例,新发传染病的流行现状与防控策略,传播途径,人群间的密切接触进行传播 患者咽喉分泌物、唾液中的病毒空气飞沫传播 唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶
41、具以及床上用品、内衣等日常接触传播、经口传播 接触被病毒污染的水源经口感染 门诊交叉感染、口腔器械消毒不严传播,新发传染病的流行现状与防控策略,易感人群,普遍易感,受感染后可获得免疫力 各年龄组均可感染发病 病毒隐性感染与显性感染之比为1001 成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体 HFMD患者主要为学龄前儿童，尤以3岁年龄组发病率最高,4岁以内占发病数85%95% 国外观察报告:在人群中,每隔23年流行一次 非流行期间新生儿出世,易感者逐渐积累,达到一定数量时,便为新的流行提供先决条件,新发传染病的流行现状与防控策略,临床表现,潜伏期一般27,没有明显的前驱症状,多数病人突然起病 多以发热起
42、病，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。有的患儿不发热，只表现为手、足、臀部皮疹或疱疹性咽峡炎，病情较轻。大多数患儿在一周以内病情恢复。预后良好。,新发传染病的流行现状与防控策略,临床表现,四部曲主要侵犯手、足、口、臀四个 部位 四不像疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像 口唇牙龈疱疹、不像水痘 四不特征不痛、不痒、不结痂、不留疤 斑丘疹在5左右由红变暗,然后消退 疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起,内有混浊液体,长径与皮纹走向一致,一般无痛及痒感,愈合后不留痕迹 手、足、口病损在同一患者不一定全部出现,
43、新发传染病的流行现状与防控策略,新发传染病的流行现状与防控策略,新发传染病的流行现状与防控策略,新发传染病的流行现状与防控策略,临床表现,少数病例（尤其是小于3岁者）可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。 1神经系统：精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪；查体可见脑膜刺激症、腱反射减弱或消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝； 2.呼吸系统：呼吸浅促、困难，呼吸节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）；肺部可闻及痰鸣音或湿罗音； 3循环系统：面色苍白，心率增快或缓慢，脉搏浅速、减弱甚至消失，四肢发凉，指（趾）发绀，血压升高或下降。,新发传染
44、病的流行现状与防控策略,治疗,按临床表现主要包括4个阶段的治疗。 （一）手足口病/疱疹性咽峡炎阶段。 1.一般治疗：注意隔离，避免交叉感染，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理 2对症治疗：发热、呕吐、腹泻等给予相应处理。,新发传染病的流行现状与防控策略,治疗,（二）神经系统受累阶段。 1控制颅内高压：限制入量，给予甘露醇静脉注射，必要时加用速尿； 2.静脉注射免疫球蛋白，总量2g/kg，分25天给予； 3.酌情应用糖皮质激素治疗，参考剂量：甲基强地松龙12mg/（kgd）；氢化可的松35mg/（kgd）；地塞米松0.20.5mg/（kgd），分12次。 4其他对症治疗：如降温、镇静、止惊（
45、安定、鲁米那钠、水合氯醛等）； 5严密观察病情变化，密切监护，注意严重并发症。,新发传染病的流行现状与防控策略,治疗,（三）心肺衰竭阶段。 1.保持呼吸道通畅，吸氧； 2.确保两条静脉通道的畅通，监测生命体征； 3.呼吸功能障碍时，及时气管插管使用正压机械通气。 4在维持血压稳定的情况下，限制液体入量； 5.头肩抬高15-30度，保持中立位；插胃管、导尿（禁止压迫膀胱排尿）； 6药物治疗。（ 降颅压药物；糖皮质激素；免疫球蛋白；血管活性药物；抑制胃酸分泌药物；退热药物；镇静药物；防治继发细菌感染等。 ）,新发传染病的流行现状与防控策略,治疗,（四）生命体征稳定期。 1做好呼吸道管理，避免并发呼
46、吸道感染 2支持疗法和促进各脏器功能恢复的药物 3功能康复治疗或中西医结合治疗。,新发传染病的流行现状与防控策略,细菌性疾病,肠出血性大肠杆菌 O157：H7 感染,O157：H7 出血性肠炎,O157：H7大肠埃希菌是致病性大肠杆菌之一感染后可引起出血性肠炎、血栓性血小板性紫癜(TTP)和溶血性尿毒综合征(HUS)因其菌体抗原“O”排序第157，鞭毛抗原“H”排序第7而得名,流行情况,O157:H7 首先在美国1982年被证实为人类致病菌 1999年，美国发生了一起由O157:H7大肠埃希菌引起的116人食物中毒，2人死亡 近几年在欧美及日本均有流行 我国1987年首次从江苏腹泻的患者分离出
47、O157：H7。 1999年我国部分地区发生O157：H7感染的暴发 2001年江苏、安徽等地发生了2万余人发生O157：H7食物中毒，177人死亡,病原学,大肠杆菌血清分型：“O”菌体抗原：173种“H”鞭毛抗原：57种 O157：H7是出血性大肠杆菌（EHEC）的主要血清型,发病机制,志贺样毒素 溶血素 细菌的的侵袭力,流行病学,传染源 被O157：H7大肠埃希菌感染的人和动物是主要传染源，无症状携带者可能在传播上起主要作用 传播途径 主要是通过食品进行消化道传播 易感人群 人群普遍易感，男女均可发病，病后无持久免疫力 流行特征 全年散发，有明显季节性，多发生于69月,临床表现,出血性肠炎
48、：（急性起病，剧烈腹痛，血性腹泻，低热或不发热） 溶血性尿毒综合征：（急性肾衰、血小板减少症、微血管异常溶血性贫血） 血栓性血小板减少性紫癜（发热、血小板减少、微血管异常溶血性贫血、肾功能异常和神经系统症状）,实验室诊断,生化反应 （山梨醇麦康凯琼脂选择性） 血清学方法 DNA探针技术 PCR技术 志贺样毒素(SLT)检测培养基,临床诊断,流行病学资料 临床表现 腹部痉挛性疼痛、血性腹泻、低热或不发热；以及HUS的症状， 实验室检查 从粪便中分离到O157：H7大肠埃希菌；患者血清中有针对()157：H7大肠埃希菌或志贺样毒素的特异性抗体,治 疗,补液和支持疗法 慎用抗生素,新发现的螺旋体疾病
49、,莱 姆 病,莱 姆 病,莱姆病是由蜱携带的伯氏疏螺旋体引起的炎症性疾病，是一种新发现的人兽共患病 莱姆病是由通常侵袭啮齿类及鹿的蜱传播给人类,流行情况,1975年发现莱姆病 1982年，疏螺旋体为莱姆病的病原体 据WHO统计，全世界30多个国家有病例报告 我国于1986年首次在黑龙江省海林县林区发现了莱姆病 1990年，又在福建林区发现，并分离出疏螺旋体 对我国20个省、市调查发现，我国13个省、市、自治区有莱姆病散在发生和流行,病原体,莱姆病的病原体为伯氏疏螺旋体，属于包柔疏螺旋体属 传播媒介主要为6种硬蜱，即过敏硬蜱、太平洋硬蜱、肩突硬蜱、箅子硬蜱、全沟硬蜱及美洲花蜱,流行病学,传染源 贮存宿主为啮类动物和蜱类患病和带菌动物是传染源无证据表明人与人之间传播,流行病学,传播途径 人因被携带螺旋体的硬蜱叮咬而感染 媒介蜱及吸血昆虫叮咬是该病传播的主要方式 故该病多发生于蜱及吸血昆虫活动季节,流行病学,易感人群 人群普遍易感但以在林区、牧区、山野草地、水边等野外作业之青壮年发病率高男性略多于女性，各年龄均可发病,
