呼吸系疾病.ppt

1、感染性疾病,阻塞性疾病,间质性疾病,肿瘤性疾病,肺 结 核,肺 炎,支 扩,肺 脓 肿,COPD,肺心病,支 气 管哮喘,栓塞性疾病,呼 吸 系 疾 病,呼吸衰竭,肺 炎,pneumonia,Definition,指终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。,分类,解剖分类 病因分类 患病环境分类,病因分类,非感染性：理化因素所致肺炎 感染性：1.细菌性肺炎（bacterial pneumonia） 2.非典型病原体所致肺炎：支原体等 3.病毒性肺炎（viral pneumonia） 4.真菌性肺炎 ( fungal pneumonia） 5.其他病原

2、体所致肺炎: 原虫、寄生虫等,社区获得性肺炎(CAP),指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 以G+ 球菌为主，肺炎球菌占40-50%,定 义,医院获得性肺炎 (HAP),指患者入院时不存在，也不处于感染潜 伏期，而于入院48小时后在医院内发生 的肺炎。以G一 杆菌为主,定 义,确定肺炎诊断- 诊断依据,1.新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴有胸痛。 2.发热 3.肺实变体征或（和）湿性啰音 4.WBC10109/L或4109/L 5.胸部X线检查显示浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴有胸腔积液,

3、以上1-4项任何一项加第5项并除外肺部其它疾病,重症肺炎的诊断标准,意识障碍 呼吸频率30次/分 PaO260mmHg. PaO2/FiO2300 ,需行机械通气 血压90/60mmHg 胸片示双侧或多肺叶受累或入院48h内病变扩大50% 少量：尿量20ml/h，或80ml/4h，或急性肾衰需透析,治 疗,肺炎球菌-青霉素 支原体-红霉素 金葡菌-第一代头孢菌素（耐甲氧西林的金匍菌可用） 克雷白杆菌-氨基糖甙类 绿脓杆菌-第三代头孢、氟喹诺酮,结核病是结核分支杆菌感染引起的慢性 呼吸道传染病 初染与再染（koch 反应）,肺 结 核,原发结核,继发结核,临床表现的不同,免疫反应与变态反应,Ko

4、ch现象（机体对结核杆菌再感染和初感 染表现出不同反应的现象）Tb菌初感染鼠1014D局部红肿、溃烂全身播散死亡（无免疫力）Tb菌再感染鼠23D局部红肿、浅表溃烂愈合(无播散) (具有免疫力),诊断程序,结核表现 ？,X 线、C T,P P D,痰菌检查,活 动 ？排 菌？,临床分型及诊断要点,1998年中华结核病分会，结核病分型： 1：原发型肺结核 2：血行播散型肺结核 3：继发型肺结核 4：结核性胸膜炎 5：肺外结核,1.原发型肺结核（Primary tuberculosis）,包括原发综合征、 支气管淋巴结结核；,哑铃征,2. 血行播散型肺结核,急性粟粒性肺结核 亚急性血行播散性肺结核

5、慢性血行播散性肺结核,急性粟粒性肺结核（Miliary tuberculosis),亚急性血源播散性肺结核,3.继发型肺结核（Post primary tuberculosis ）,以浸润病灶、干酪肺炎、纤维空洞、结核病、纤维硬结钙化为主病变。 包括浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、慢性纤维空洞性肺结核,右上肺浸润性肺结核,右上肺空洞性肺结核,右中肺结核球,右上肺干酪性肺炎,慢性纤维空洞性肺结核,4. 结核性胸膜炎（Tuberculous Pleurisy ）,包括 干性、 渗出性、 结核性脓胸；,化疗治疗,适应症：活动性肺结核 原则：早期、联用、适量、规律、全程 目的（作用）：

6、杀菌、灭菌、防止耐药 菌产生。,化疗方法与方案,短程疗法：联用二种或二种以上杀菌剂组成高效杀菌力，疗程69月。 2HSR/47HR 2HSRZ47HR 2HRZ47HRE,化疗方法与方案,两阶段疗法：把疗程分成两个阶段（基 于间歇疗法基础上提出）开始13月每日给药强化阶段 以后每周二次间歇给药巩固阶段 2HRZE7H2R2E2,COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease),慢性阻塞性肺疾病,定 义,COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,COPD与慢性支气管炎、阻塞性

7、肺气肿密切相关 支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD 一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD,囊性纤维化、 弥漫性泛细支气管炎， 闭塞性细支气管炎,既往慢支诊断标准,1.咳嗽，咳痰3月/年，连续2年或更长 2.除外其它原因的慢性咳嗽,慢性支气管炎( Chronic Bronchitis）指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征,肺 气 肿,阻塞性肺气肿（Obstructive emphysema): 指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡

8、囊、和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 破坏呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态破坏和丧失,临床表现,症状 慢性咳嗽 :晨起甚,夜间有阵咳或排痰,可终身不愈 咳痰: 晨起甚 白粘或浆泡,偶带血丝,急性期痰量多,可呈脓性 气短或呼吸困难:早在劳力时出现,逐渐加重,晚期日常活动甚至休息也觉气短,COPD标志性症状 喘息和胸闷:部分患者,重度,急性加重时 其它:体重下降,食欲减退,体征（肺气肿体征为主） 视诊:桶状胸,呼吸变浅,频率增快,缩唇呼吸 触诊:语颤减弱 叩诊:过清音,心浊音界缩小,肝肺浊音界下降 听诊:呼吸音减弱,呼

9、气延长,干湿性啰音,诊断与严重度分级,咳、痰、喘的症状 和/或危险因素接触,FEV1/FVC70% FEV1 80%预计值,COPD诊断的必要条件,2-受体兴奋剂,特 殊 情 况,FEV1/FVC80%预计值,级 （轻度）COPD,病 程 分 期,急性发作期: 短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微,支气管哮喘（Asthma）,支气管哮喘（bronchial asthma)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。表现为反复发作的可逆性气流受限，临床表现为反复发作的喘息，胸闷或咳嗽。可自行缓 解或治疗后

10、缓解。,定 义,（一）免疫学机制 体液介导和细胞介导的免疫均参与. （二）气道炎症 （三）气道高反应性（AHR） （四）神经机制,发病机制,症状,肺功能受损,气道高反应性气道阻塞,气道炎症 （粘液分泌 水肿 血浆渗出）,引起慢性气道炎症的危险因素,哮喘发病金字塔,慢 性 炎 症,结 构 改 变,急性炎症,慢性炎症急性加重,激素反应,PC,20,时间,FEV,1,哮喘的炎症过程,诊断标准,1反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽.(多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关)2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼 气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3上述症状可经治疗缓解或自

11、行缓解。4除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。,5. 症状不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性。(1)支气管激发试验或运动试验阳性；(2)支气管舒张试验阳性一秒钟用力呼气容积(FEV1)增加15以上，且FEV1增加绝对值200ml；(3)呼气峰流速（PEF）日内变异率或昼夜波动率20。具备1 4条或4 5 条者可诊断为哮喘,支气管哮喘的临床分期,急性发作期:是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重，常有呼吸困难。(常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一)。,2.慢性持续期：患者症状长期 存在，不同程度，不同频率的发作。 3.缓解期：系指经过治疗或未经治疗

12、症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。,心源性哮喘,鉴别诊断,病 史,体 征,辅助检查,治疗反应？,茶 碱,2-受体兴奋剂,治 疗,脱 离 变 应 原,危重度哮喘的处理,药 物 治 疗,扩张支气管药物,控制哮喘发作药物,？,抗炎药,药 物 治 疗,急性发作期,慢性持续期,2-受体兴奋剂、茶碱,全身激素 雾用激素,按需应用支扩药,分级吸入激素,危重哮喘一般多指哮喘的急性严重发作，常规的吸入和口服平喘药物，包括静脉滴注氨茶碱等药物，仍不能在24h内缓解者。以往所称的“哮喘持续状态”亦属其之列。,危重哮喘的治疗,1氧疗: 一般吸入氧浓度为2540. 2补液. 3静脉应用糖皮质激

13、素: 是控制和缓解哮喘严重发作的重要治疗措施. 4沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉注射 6氨茶碱静脉滴注或静脉注射. 7纠正酸中毒. 8注意电解质平衡. 9纠正二氧化碳潴留-机械通气.,慢性肺源性心脏病,Chronic Pulmonary Heart Disease,定义（Definition),是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,发病机制（Pathogenesis),1.肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形

14、成功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的解剖性因素,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,肺动脉高压的定义,显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30 mmHg,发病机制-心脏病,肺动脉高压 肌缺氧 酸碱平衡失调,心脏病变 心力衰竭,临床表现代偿期,主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖

15、瓣区收缩期杂音,临床表现代偿期,呼吸衰竭,并发症,心力衰竭,呼吸困难 紫绀 精神神经症状,右心衰竭、 体循环淤血,酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血,肺性脑病,由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。,解除肺动脉高压的功能性因素 是临床治疗肺心病的重点,治疗急性加重期,改善缺氧与二氧化碳潴留,积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 积极处理并发症,治疗原则,第一节 胸 腔 积 液,诊断思路,症状,体征,辅助检查,化验室检查,综合分析,Yes or NO,渗漏鉴别 ( 积液定性 ),

16、寻找病因,超声检查,X线CT检查,症状体征,一、有 否 积 液,游离积液,包裹积液,肺底积液,诊断性穿刺,化验,渗出液,漏出液,二、积液定性,鉴别渗出液(extravasate)与漏出液(leakage),鉴别渗出液(extravasate)与漏出液(leakage),1.胸腔积液/血清 蛋白比例0.5 2.胸腔积液/血清 LDH比例0.6 3.胸腔积液LDH水平2/3血清正常值高限,符合以下任何一条：,Light标准,三、寻找胸腔积液的病因,漏出液应寻找全身因素，与充血性心衰、 肝硬化及低蛋白血症有关.渗出液除与胸膜本身病变有关外，也可由全身疾病引起。渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎.,结核

17、性胸膜炎与癌性胸积液鉴别,结核性胸膜炎与癌性胸积液鉴别,类肺炎性胸腔积液,病因：肺炎、肺脓肿和支气管扩张等。 有发热，咳嗽，咳痰，胸痛等症状。 血白细胞增高，中性粒细胞增加伴核左移。 先有原发病表现，后出现胸腔积液，积液量一 般不多。 胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以 中性粒细胞为主，葡萄糖和pH降低。LDH最高,积液原因,漏出液,渗出液,心衰,低蛋白血症,肝硬化,恶性积液,良性积液,感 染 性,非感染性,炎症性,结核性,肺炎旁积液,气 胸 pneumothorax,定 义,胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸 。发生气胸后，胸膜腔内负压可变成正压

18、，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。,自发性: 原发性 发生在无基础肺疾病的健康人继发性 发生在有基础肺疾病的患者。如慢性阻塞性肺疾病(COPD)外伤性 胸壁的直接或间接损伤所致医源性 由诊断和治疗操作所致。,临床类型,闭合性（单纯型）,张力性（高压性）,交通性（开放性）,排气疗法(一)胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。 通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点，局限性气胸选择相应穿刺部位 一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。张力性气胸病情危急，应迅速解除胸腔内正压以避免发生严重的并发症，紧急时亦需立即胸腔穿刺排气，可用

19、粗针头迅速刺人胸膜腔以达到暂时减压的目的。粗注射针头尾部扎上橡皮指套，末端剪一裂缝，插入胸腔临时排气。,(二)胸腔闭式引流 适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。 插管部位：锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第45肋间，另一端导管置于水封瓶的水面下12cm。局限性气胸或需引流胸水，应根据胸片或透视选择适当部位 使胸膜腔内压力保持在12cm H2O以下。,水封瓶应放在低于患者胸部的地方（如患者床下）,插管成功：导管持续逸出气泡，呼吸困难迅速缓解，压缩的肺可在几小时至数天内复张。 拔管：未见气泡溢出l2天。气急症状消失，可夹管2448小时。复查胸片，肺

20、全部复张后可以拔除导管。有时虽未见气泡溢出，但症状缓解不明显，应考虑为导管不通畅或部分滑出胸膜腔，需及时更换导管或作其他处理。若水封瓶引流未能使胸膜破口愈合，可用负压吸引装置：一般负压为一10一20cmH2O,第十四章 呼吸衰竭,呼吸衰竭 定义(definition),各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。 明确诊断有赖于血气分析。,诊断呼衰的血气标准：,海平面大气压下 静息条件下呼吸室内空气 PaO2 6.65 kPa(50 mm H

21、g) 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况 呼吸衰竭实质上是实验室诊断,发病机制和病理生理,主要病理生理改变低氧血症和高碳酸血症 发生机制： 1 肺泡通气不足 2 弥散障碍 3 通气/血流（V/Q)比例失调 4 肺内动-静脉解剖分流增加 5 氧耗量增加,肺泡通气不足发生机理,慢阻肺(COPD),限制性肺病,气道阻塞 阻力,肺张缩受限肺顺应性,肺泡通气量,通气量,（二）弥散障碍 - 主要影响氧的交换,弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s),肺气肿肺泡破坏 弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡渗出物增多,肺泡膜厚

22、度 肺泡膜通透性,低氧血症,气体弥散能力,（三）通气/血流（V/Q)比例失调,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,正常肺泡通气 4升/min 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率,V/Q=0.8(4/5),（三）通气/血流（V/Q)比例失调,V/Q 0.8,V/Q 0.8,通气减少,血液灌流正常,通气良好,血液灌流减少,静动血分流,死腔通气,V/Q 比例失调,缺氧,严重时引起CO2储留,COPD肺气肿 V/Q失调机理,肺气肿,部分肺区,肺泡壁破坏、融合-血管床 肺泡充气过度-毛细血管受压 毛细血管炎-管壁增厚、闭塞,气

23、道阻塞 肺泡陷闭,血流灌注不足 V/Q0.8 无效通气（死腔通气),通气不足 V/Q0.8 相当于A-V分流）,（四）肺内动-静脉解剖分流增加,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2 实际上是通气血流比例失调的特例,（五）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,缺氧加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,总结： 各型呼衰的主要病理生理学基础,型呼衰 V/Q比例失调(主要) 右 左肺内分流弥散障碍型呼衰 有效肺泡通气不足(主要)V/Q比例失调,代碱时病人出现精神症状，常与呼酸肺脑相混，应予鉴别,呼酸（肺脑）,呼酸+代碱,多发生于呼衰早期,多发生于治疗 过程中或 好转期,多呈抑制、萎靡、嗜睡,多呈兴奋、躁 动或狂妄状态,N反射减弱、肌张力,N反射亢进、肌张 力 、颤动抽搐,血K+,血K+ Cl- Ca2+,PH PaCO2,PH BE正值,六、诊 断,呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史2.有缺O2 CO2潴留临床表现 3.血气改变：PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg,七、治疗,（一）改善通气 纠正缺氧及CO2潴留 （二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱(三) 控制感染使用敏感抗生素(四) 并发症处理(五) 营养支持,