1、高血压 规范化诊治,河南省人民医院高血压科 副主任医师 范珂,2,高血压的新定义,高血压是一个处于不断进展状态，由许多相互作用病因引起的心血管综合征，可导致心脏、血管结构和功能改变。 早期的表现往往在血压升高之前即已出现。,血压读数,高血压引起的心血管系统和其他器官的病理异常,美国高血压协会（ASH） Writing Group 2005,3,高血压的诊断性评估,目的 证实血压为长期升高，并评价血压水平 排除或鉴别高血压的继发性原因 明确有无靶器官损害及并评估其程度 寻找有无可能影响预后与治疗的其他心血管危险因素和临床情况,4,高血压的诊断性评估,内容 血压测量 病史 体格检查 实验室检查,5
2、,血压测量,血压是指血管内流动的血液对血管壁所产生的侧压力 测量血压是高血压诊断及评价其严重程度的主要手段 分为直接血压测量及间接血压测量 临床上通常采用间接方法在上 臂肱动脉部位测得血压值,6,血压测量,直接血压测量是用一种特制的导管穿刺周围动脉，再送入主动脉，然后经换能器显示血压的数值 准确，技术要求高 有一定的创伤，病人往往不易接受，不宜广泛使用 仅在特殊情况下使用,7,血压测量,诊所偶测血压 是目前临床诊断高血压和分级的标准方法 由医护人员在标准条件下按统一规范进行测量 最好选择符合计量标准的水银柱式血压计进行测量 自测血压 动态血压监测,8,血压测量,水银柱式血压计 1896年意大利
3、Riva-Rocci发明 与柯氏音听诊法一起，组成了目前临床测量血压的标准方法 原理为重力作用，准确便于调整,9,血压测量,气压表式血压计 轻便，容易携带 机械装置易于老化，常难以保证读数正确 通常读数偏低 必须定期与水银柱式血压计进行校准,10,血压测量,第一期：出现第一次声响 第二期：声音逐渐加强 第三期：出现吹风样杂音 第四期：声音突然变小而低沉 第五期：声音消失,11,血压测量,血压的计量单位：毫米汞柱：mmHg 千帕斯卡：Kpa 换算方法：1 Kpa=7.5mmHg 1 mmHg=0.133Kpa mmHg数据多为整数，使用方便，容易记忆，更利于较精确地描述血压水平 世界卫生大会WH
4、A30.39决议里建议：毫米汞柱为体液压力测定仪器的标度，并附加千帕斯卡标度,12,血压测量规范,检查室温度适当（21oC左右），安静无噪音 被测量者测量前30分钟内避免受寒、用力、疼痛、疲劳、进食、吸烟和饮咖啡等，应排空膀胱 检查前5分钟内不要做体位变动，安静休息，精神放松 被测量者取坐位，双足平放在地面上，要求双下肢不能交叉，最好坐靠背椅 胳膊放在桌面上，支撑应舒适，手掌向上 裸露被测上臂，肘部（袖带气囊中点）应与胸第四肋间隙同一水平（心脏水平）,13,血压测量规范,使用大小合适的袖带，袖带气囊宽度应为被测量者上臂长度的80%，气囊的长/宽之比至少为2:1 将袖带平展缚在被测者上臂，松紧能
5、容下两个手指 袖带下缘应在肘弯皱折上2.5cm,14,血压测量规范,听诊器胸件的放置胸件置于肘窝肱动脉处（肘窝皱折处略偏向内侧） 听诊器胸件按压的压力应适中,15,血压测量规范,步骤： 估计最大充气水平： 快速充气，同时触摸桡动脉搏动，桡动脉搏动消失后，将汞柱升高30mmHg，再缓慢放气至桡动脉恢复搏动时的汞柱值，即为估计的收缩压值 在此值的基础上增加30mmHg，即为最大充气水平 快速、平稳充气至最大充气水平恒定速率（2mmHg/秒） 缓慢放气 获取舒张压读数后，继续恒定速率放气20mmHg，然后快速放气至零。如需进行第二次读数，充气应间隔2分钟,16,血压测量规范,读取血压值的要点： 血压
6、数值应以水银柱凸面的顶端为准 如水银面在二个刻度之间，读数应取较上一刻度值 眼睛应与水银柱凸面的顶端相平行 血压单位用毫米汞柱（mmHg） 读数应精确到2mmHg 读数只能是2、4、6、8、0等偶数,17,血压测量规范,首次测量血压时，应测量双臂血压，以较高一侧血压值为判断标准 记录时应同时注明时间、体位、上臂、袖带号等 如果在肱动脉部位以外其他部位测量血压，另加以注明 连续测量血压，中间应间隔2分钟。取两次读数的平均值记录 如果2次测量的收缩压或舒张压读数相差5mmHg，则应相隔2分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值,18,血压测量规范,有时在柯氏音第1期与第2期之间出现较长的听诊间歇，可
7、能造成收缩压读数偏低，应注意应达到最大充气水平 首先听到的连续两个规律的声音为收缩压 测压前不要询问患者以前的血压水平，防止惯性判断。 听诊器胸件按压的压力应适中 读取血压值时应注意避免人为的趋向性干扰，如末位数值偏好性、系统误差等,19,血压测量规范,放气速度 2mmHg/秒 听诊器胸件的放置位置 肱动脉搏动最强处 袖带 大小、部位、松紧适宜,20,不正确的血压测量方法对测量结果的影响,21,电子血压计 袖带充气后仪器自动显示或打印血压读数 BHS及AAMI国际标准 方便自我测量血压 手动充气半自动式 全自动式 袖带充气加压部位上臂式 手腕式 指套式,血压测量,22,自我测量血压,受测者在家
8、中或其它环境里给自己测量血压 自测血压可以提供日常生活状态下的血压信息 推荐135/85mmHg为正常上限参考值 以下情况不宜采用家庭自测血压： 导致病人焦虑 导致病人自行改动治疗方案,23,动态血压监测,受测者处在日常生活状态下。 一般监测24小时。 测压间隔时间： 白天15-30分钟 夜间30-60分钟。,24,动态血压监测,血压水平： 推荐以下正常值参考标准：24小时130/80mmHg 清醒时135/85 mmHg 睡眠时120/75 mmHg 血压节律： 夜间血压均值比白昼血压均值低10%-15% 血压负荷： 血压超过某个阈值水平的次数百分比：白昼：140/90mmHg 夜间：120
9、/80mmHg,25,白大衣高血压,白大衣高血压（WCH）是指诊室血压高而清醒时平均血压135/85mmHg，且没有靶器官损害的证据。 有关WCH患病率，各研究小组报道不一，目前较一致的看法是高血压病人中WCH约占20%。 白大衣高血压和白大衣效应。 WCH可能为发展为持续性高血压的预测因子。,26,白大衣高血压,1999年WHO与ISH高血压治疗指南指出单纯性诊室高血压是否需要治疗，应根据总的危险性状况和是否存在靶器官损害来定。如果不予治疗，则必须密切随访。 强调对WCH患者进行非药物治疗，应注意生活方式的调整和防止紧张，生物反馈、瑜枷、松弛训练等应激处理可能通过降低儿茶酚胺和RAS活性而减
10、少心血管危险性。,27,高血压的早期症状,头晕、头痛 恶心、呕吐 烦躁易怒 失眠、嗜睡 心悸,注意力不集中、记忆力减退 视觉改变 肢体麻木 出血,28,需要引起重视的状态,剧烈头痛 视物模糊 剧烈呕吐 心前区疼痛 心悸、胸闷 肢体麻木 肢体活动障碍,强迫体位 心肺体征 肢体水肿 意识状况异常,29,病史,病程：患高血压的时间、血压水平、曾接受过的抗高血 压治疗及其疗效、副作用 相关疾病史：冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管 病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉 挛、性功能异常、肾脏疾病等 家族史：高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中 或肾脏病等,30,病史,生活方式：膳食中脂肪、盐、酒摄
11、入量，吸烟支数、 体力活动量，成年后体重增加情况 相关药物：曾否服用可能升高血压的药物如口服避孕 药、非固醇类抗炎药、甘草等 心理社会因素：影响高血压病程及疗效的心理社会因素， 包括家庭情况、工作环境及文化程度,31,引起血压升高的药物,雌激素类避孕药 糖皮质激素类药物： 强的松、氢化考的松 甘草及类似物 生胃酮 甾体类消炎药： 消炎痛、对乙酰氨基酚 拟交感神经药： 麻黄素,红细胞生成素 抗感冒药苯丙醇胺 减肥药 环孢菌素 麦角碱 可卡因、咖啡因、尼古丁、乙醇 单胺氧化酶抑制剂： 三环类药、优降宁,32,体格检查,身高与体重，并计算体重指数（BMI） 腰围、臀围 心脏大小、杂音、罗音 颈、胸主
12、、腹部及股动脉杂音 肾脏增大、腹部肿块 眼底动脉 甲状腺,33,实验室检查,常规检查 全血细胞计数 尿常规 血糖、血脂、血钾、血肌酐、血尿酸 心电图,34,实验室检查,扩展检查 心脏超声检查 血管超声检查、血管造影术、动脉功能测定 尿蛋白测定、尿微量白蛋白测定 眼底片、胸片、睡眠呼吸监测 肾脏及肾上腺超声、CT或MRI 血浆肾素活性、血管紧张素、醛固酮测定 皮质激素 血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测定,35,继发性高血压 肾脏疾患,肾实质疾患 急性肾小球肾炎 慢性肾炎 肾盂肾炎 阻塞性肾病 多囊肾 肾血管性高血压 糖尿病肾病,结缔组织病 肾盂积水 先天性肾发育不良 外伤 分泌肾素的肿瘤 肾功能不全
13、性高血压 原发性钠潴留,36,继发性高血压 内分泌疾患,肾上腺疾患 皮质醇增多症 原发性醛固酮增多症 先天性肾上腺增生 嗜铬细胞瘤 类癌瘤,肢端肥大症 甲状腺功能减退症 甲状腺功能亢进 高钙血症,37,继发性高血压 其他,颅内压增高 脑瘤 脑炎 呼吸性酸中毒 四肢麻痹 家族性自主神经功能异常,主动脉缩窄 药物 真性红细胞增多症 睡眠呼吸暂停 急性卟啉症,38,提示继发性高血压的临床表现,40岁以下发生高血压 严重，或顽固，或发生突然，或原有原发性高血压患者血压突然升高 周期性发作的肢体无力、麻木或肌强直 阵发性血压急剧升高，伴头痛、苍白、多汗、心率快 有肾小球肾炎、多囊肾等肾脏病史 上腹部或背
14、部可闻及血管杂音 上肢血压明显升高，下肢血压明显低于上肢,39,肾动脉狭窄,一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄、阻塞。 发生率各家报道不一，约占高血压的0.2%10%。 高血压发生机制：患侧肾肾血浆流量降低； 患侧肾肾素分泌率增高； 高血压引起健侧肾脏受累。 进行性疾病。 一般降压药物疗效不佳。介入治疗和外科手术治疗。,40,肾动脉狭窄,动脉粥样 硬化,纤维肌性 发育不良,多发性 大动脉炎,主干开口 近端1/3处 多双侧性,糖尿病或有其他部位动脉粥样硬化证据的患者宜警惕,病因不清，可能与遗传因素相关,同时累及主动脉及其主要分支,起始部,中老年人,年轻女性,远端分支 串珠样,年轻女性,41,原发性醛
15、固酮增多症,肾上腺皮质球状带分泌过多醛固酮。 继发性高血压的一种，占高血压人群的0.05-2%。 对一般降压药反应性差。,远曲小管Na、H2O重吸收增加,血管对去甲肾上腺素反应增强,高血压,高醛固酮分泌,低血钾,低血浆肾素活性,远曲小管K排泄增加,42,血钾：一般在2-3mmol/L； 肾素激发试验：限盐，立位； 血浆肾素/醛固酮（ARR)比值测定：25；CT：薄层扫描（1.5-3.0mm ）； MRI： 肾上腺静脉插管测定醛固酮：腺瘤侧醛固酮显著升高。,原发性醛固酮增多症,43,病例,男性患者，53岁，高血压病史14年，服用多种降压药物，效差。血压最高220/120mmHg，目前联合服用AC
16、EI、CCB、BB及利尿剂，血压仍波动于150-170/70-80mmHg之间； 血钾2.46mmol/L； 体格检查及常规辅助检查可见心肌缺血、LVH、动脉硬化证据。,44,原发性醛固酮增多症,高血压病人合并以下情况应进行原醛方面的检查： 自发性低血钾 一般剂量利尿剂引起中重度低血钾 补钾或在使用保钾利尿剂情况下，仍难维持正常血钾正常 难治性高血压 家族有原醛史,45,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤主要起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，肿瘤释放出大量的儿茶酚胺。 占高血压患者的0.6%1%。多发生在3050岁。 10%的肿瘤是双侧的，10%发生在肾上腺外，10%发生于儿童，10%是恶
17、性的，10%为家族性，属常染色体显性遗传。 典型临床表现为阵发性血压增高，伴头疼、心悸、出汗、面色苍白，对一般降压药反应差，对受体阻滞剂反应好。,46,辅助检查,定性检查： 血儿茶酚胺： 血儿茶酚胺诊断嗜铬细胞瘤的特异性差，与应激和焦虑患者的血浆水平有重叠。 敏感性约84%。 尿儿茶酚胺： 敏感性86%。 尿-3-甲氧基-4羟基-扁桃酸（VMA）： 肾上腺素和去甲肾上腺素的最终代谢产物。 敏感性高达95%。特异性仅64%。,47,临床表现,典型： 阵发性血压增高 怕热、出汗 心率增快，多表现为窦性心动过速 面色苍白及手脚凉 一般降压药反应差，对受体阻滞剂反应好,不典型 显像技术发现机体内有异常
18、肿物存在 急性进行性双侧视力下降 反复发作的快速心率紊乱 不明原因发热 不明原因的体重下降 某些神经官能症表现,48,辅助检查,3-甲氧基肾上腺素（FMN）： 肾上腺素中间代谢产物。 3-甲氧基去甲肾上腺素（FNMN）： 去甲肾上腺素的中间代谢产物。 2002年荷兰大学Radboud大学医学中心Lenders等报道，FMN、FNMN测定诊断嗜铬细胞瘤的概率接近100%，认为是确定和排除嗜铬细胞瘤诊断最好的试验方法。检查阴性几乎可排除嗜铬细胞瘤。 抽取静脉血2毫升，留取血样不受食物的影响。,49,MN及NMN测定 在嗜铬细胞瘤诊断中的应用,嗜铬细胞瘤的筛查 增高者需进一步检查 嗜铬细胞瘤术后随访
19、,筛查对象 难治性高血压 重度高血压 阵发性高血压 儿茶酚胺释放过多的症状 肾上腺偶见瘤,50,辅助检查,131I-MIBG 显像： 131I标记放射性碘代苄胍。 适合于过筛全身已知或可疑的隐匿性原发性和继发性病变，有着特殊的价值。,51,伴有嗜铬细胞瘤的单基因遗传病,占嗜铬细胞瘤散发病例的 24-27% II 型多发性内分泌瘤 (MEN 2)Von Hippel-Lindau综合征(VHL) I 型神经纤维瘤 (NF-1) 副神经节瘤综合征（PGL1,PGL3,PGL4),52,伴以下情况时需进一步检查是否为单基因疾病 多发的嗜铬细胞瘤 肾上腺外的嗜铬细胞瘤 青年 有嗜铬细胞瘤家族史 同时有
20、其他肿瘤（如甲状腺、甲状旁腺、肾、脑、颈、胰腺等）,嗜铬细胞瘤,53,血压水平的定义和分类 高血压防治指南（中国，2005年）,54,成人（18岁）血压的分类 （JNC7）,55,心血管病的危险因素 高血压防治指南（中国，2005年）,收缩压和舒张压（1-3级） 男性55岁或女性65岁 吸烟 血脂异常 TC5.7mmol/L 或LDL-C3.3mmol/L 或HDL-C10mmol/L,早发心血管病家族史 一级亲属，发病年龄50岁 腹型肥胖 WC男性85cm 女性80cm 肥胖：BMI28Kg/m C反应蛋白1mg/dl,56,靶器官损害（TOD） 高血压防治指南（中国，5年）,心脏 左心室肥
21、厚（心电图、超声心动图或X线）动脉 颈动脉IMT0.9mm 或动脉粥样硬化斑块,肾脏 肌酐：男性115-133mmol/L 女性107-124mmol/L微量白蛋白尿：30-300mg/24h 白蛋白肌酐比： 男性2.5mg/mmol 女性3.5mg/mmol,57,并存的临床情况（ACC） 高血压防治指南（中国，2005年）,脑血管病：缺血性卒中 脑出血 TIA史 心脏病：心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭 外周血管疾病,肾脏疾病 糖尿病肾病：男性133mmol/L 女性124mmol/L 蛋白尿（300mg/24h） 肾功能衰竭（血肌酐177mmol/L） 糖尿病：空腹血糖
22、7.0mmol/L 餐后血糖11.1mmol/L 视网膜病变：出血或渗出 视乳头水肿,58,心血管危险性分层 高血压防治指南（中国，年）,59,危险性分层的绝对危险 高血压防治指南（中国，年）,60,心血管危险性分层,A患者 男性，65岁血压180/105mmHg无其他危险因素、TOD、ACCB患者男性，65岁血压145/90mmHg 同 A患者,心血管事件危险： A患者为高危 B患者为低危 A的心血管事件危险是B的2-3倍,61,心血管危险性分层,A患者 男性，65岁 血压145/90mmHg 有糖尿病、TIAB患者 男性，40岁 血压145/90mmHg 无糖尿病及其他心血管病,心血管事件
23、危险： A患者为很高危 B患者为低危 A的心血管事件危险是B的20倍,62,左室肥厚,左室肥厚的发生主要为左室压力负荷过重所致。 左室肥厚是影响心血管疾病死亡率和发病率的独立危险因素。 超声心动图检出率为15%-20%，室间隔或左室后壁厚度小于10mm为正常。 ECG。 X线。,63,左室肥厚,顺应性下降,左室肥厚,舒张功能障碍,心律失常,心肌缺血,收缩功能障碍,心功能衰竭,心肌收缩力下降,64,颈动脉内膜中层厚度测定,超声检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）。 颈动脉内膜中层增厚： 1.0 mm。 颈动脉斑块： 任意血管节段存在突入管腔的回声结构，表面不光滑，或局部IMT1.3mm。 颈动脉IM
24、T可以独立地预测心、脑血管病事件的发生。,65,主动脉夹层,主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层血肿主动脉夹层各种原因造成主动脉壁内膜破裂， 高压血流进入中层 主动脉壁内血肿 或中层滋养血管破裂产生血肿后， 由于压力过高导致内膜撕裂,66,主动脉夹层,70-87%的主动脉夹层是由于高血压所致 较少见 自然过程十分凶险，死亡率极高 有报导称，未及时治疗的病人中，24小时内有25%的病人死亡，1周内有50%的病人死亡，1月内有75%的病人死亡，1年内90%的病人死亡 手术治疗,67,主动脉夹层,疼痛最主要和突出的特征，止痛剂效果不好 休克样表现特征性表现，血压常常较高 不同脏器受累的表现夹层压迫临近器官或影
25、响脏器供血 大出血最主要的死因，占75%，由于外膜破裂，造成心包、胸腔、纵隔、气管、食管、腹腔等积血及出血性休克 双通道主动脉破裂入主动脉内，病情趋于稳定,68,肾脏损害,高血压与肾脏的关系密切而复杂，高血压是肾脏病患者肾功能进行性减退重要的危险因素之一。 目前临床上应用的抗高血压治疗保护肾功能的作用还很有限。 一般在血压升高5-10年后，出现肾脏损害的表现。 高血压患者中，大约10%死于肾功能衰竭。 应至少将血压降至130/85mmHg水平以下。,69,肾脏损害,血肌酐 血尿素氮 尿蛋白 内生肌酐清除率,尿微量白蛋白尿2微球蛋白尿中畸形红细胞增多,尿比重 尿渗透浓度,尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷
26、酶（NAG酶）,70,视网膜病变,视网膜血管是全身最便于在活体上直接观察的血管 视网膜病变的程度能够提示高血压的时限和病情 并发视乳头视网膜病变的高血压患者： 左室扩大 62.5% 心电图提示左室肥厚 75% 肾脏受损 87.5%,71,高血压的诊断性评估,明确有无继发性高血压,靶器官损害以及相关临床情况并评估程度,影响预后与治疗的其他危险因素和临床情况,评价血压水平,72,治疗目的,降低血压,干预患者检查出来的所有可逆性危险因素,适当处理病人同时存在的各种临床情况,心血管发病和死亡的总危险,73,治疗目标,高血压患者：140/90mmHg糖尿病患者：130/80mmHg老年患者： 150/9
27、0mmHg,74,非药物治疗,改善不良的生活方式 健康生活方式是高血压防治的基石，持之以恒将终身受益 血压升高的患者及具有高血压危险因素者均应采用并坚持,75,改善生活方式,减轻体重 合理膳食 减少钠盐摄入 减少膳食脂肪 增加钾、钙摄入,限制饮酒 戒烟 增加体力活动和运动 减轻精神压力 保持心理平衡,76,改善生活方式 （中国高血压防治指南2005年修订版）,77,超重和肥胖是高血压的独立危险因素。 在影响高血压的诸因素中，体重是最为稳定的因素。 超重和肥胖者发生高血压的危险是正常体重者的3-4倍。 体重每增加10Kg，收缩压 2-3mmHg 舒张压 1-3mmHg 控制体重可降低血压水平。,
28、肥胖与高血压的关系,78,体重指数(BMI),BMI = 体重（kg）/身高（m）2 例如：一个人体重80kg，身高1.7m 他的BMI是 80 （1.71.7）= 802.89 = 27.7,79,80,睡眠呼吸暂停综合征,每小时平均呼吸暂停和低通气次数大于5次。 引起严重的低氧血症及睡眠紊乱。 引起高血压、心律失常、心肌缺血及呼吸衰竭等疾病。 常见的症状：夜间呼吸暂停、憋醒 白天疲劳、嗜睡、晨起头痛 智力下降、个性改变,81,减少盐的摄入,WHO建议： 平均每日摄盐应控制在6g以下,82,戒烟是最有效的医疗干预之一,Critchley JA,Capewell S.JAMA;2003;290
29、:86-97,83,有氧运动,整个运动过程中，人体吸入的氧气大体与需求相等。 可以增强人体吸入、输送氧气及使用氧气能力。 特点：低强度 技巧要求不高 有节奏 方便易行，容易坚持 不中断 持续时间较长,84,增加体力运动,增加体力活动是预防和控制高血压的有效措施。 可选择步行、慢跑、游泳、骑车、爬楼、登山、球类、健身操等有氧代谢运动。 健身运动要做到持之以恒。 1992年WHO提出世界上最好的运动是步行。,85,增加体力运动,运动应以个人的年龄和体质为基础。 运动时最大心率=180-年龄。 一般每周运动3-5次，每次持续 20-60分钟。 运动后自我感觉良好，且保持正常体重。,86,确定病人的目
30、前行为现状确定病人的职业与受教育程度确定病人的态度和信念确定近期内病人首先要采取改变的问题,87,降压药物治疗 （JNC7）,主治医生的决策最为重要。 只有在患者积极配合药物治疗并建立和保持健康的生活方式的前提下，经临床医生最细心的指导并选用最有效的药物治疗，才能够很好地控制血压。 良好的就诊经历、对医生的信任，可提高患者的主观能动性。 关心、了解患者的态度可使医生赢得信任，使患者主动配合治疗。,88,降压药物治疗原则,个体化原则，单个药物小剂量开始治疗。 合理联合用药，以尽可能增加降压效果而减少副作用。 尽可能选用长效制剂 （T/P50%），降压作用持续24小时，可以减少血压变异性，改善治疗
31、依从性，有效地防止靶器官损害，预防心血管病事件的发生。 逐步降压。 频繁的换药往往是导致治疗失败的重要原因。,89,T/P值,T/P值，即降压药物的谷峰比值，以%表示。 谷值，指一次给药间隔末或第二次给药前的血压下降值。 峰值，指药物达最大效应时的血压下降值。 T/P值反映降压药物降压作用的稳定性。 高 T/P值药物有利于靶器官的保护。 T/P值在50%-66%或更长者，降压作用可持续24小时，可每日给药一次。,90,降压药物的种类,利尿剂 -受体阻滞剂（BB） 钙拮抗剂（CCB） ACE抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体拮抗剂（ARB） a1-受体阻滞剂,91,利尿剂,价格低廉 降压作用明确
32、，可增强联合用药的疗效。 小剂量利尿剂可以避免低血钾、高尿酸血症及糖耐量降低不良反应。 利尿剂可预防高血压引起心血管并发症，减少高血压病人的总死亡率。,92,利尿剂 （JNC7）,噻嗪类利尿剂可作为大多数无合并症的高血压患者的起始治疗，可单独或与其它类型的降压药物联合应用。 如血压超过目标血压20/10 mm Hg以上，应考虑选用2种降压药作为初始用药，其中一种通常为噻嗪类利尿剂。,93,-受体阻滞剂,降压效果明确，降低高血压患者死亡率。 逆转左室肥厚。 抗动脉粥样硬化。 降低冠心病，尤其是心肌梗死后病人的再梗死、心性猝死及总死亡率。 改善心衰患者的预后。 避免突然停药，以免血压反跳发生“停药
33、综合征”。,94,钙拮抗剂（CCB),良好的降压疗效。 老年高血压病人疗效好。 抗动脉粥样硬化作用。 对血糖、血脂等代谢无不良影响。 服用非甾体类抗炎药物及嗜酒不干扰降压疗效。 副作用主要为胫前水肿、头疼及面部潮红等。,95,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),逆转左室肥厚。 抗动脉粥样硬化。 明显地改善冠心病、心肌梗死病人的预后。 伴有心力衰竭的高血压患者，合用利尿剂是一线治疗方案。 延缓肾功能的恶化。 提高胰岛素的敏感性。 副作用发生率低，主要为咳嗽、血管性水肿等。,96,血管紧张素受体拮抗剂,逆转左室肥厚。 抗血管重塑。 保护肾功能、延缓肾病进展。 无咳嗽的副作用。,97,a1-受体阻滞
34、剂,a1-受体阻滞剂有较强的降压效应，适用于中、重度高血压患者。 可以改善血脂代谢。 可以提高胰岛素的敏感性。 可以减轻前列腺增生病人的排尿困难症状。 副作用主要为体位性低血压。,98,其他降压药物,副作用相对明显，一般不单独使用，仅用于难治性高血压的联合用药。 肼屈嗪等血管扩张剂的主要副作用有反射性心动过速、头疼、水钠潴留、狼疮综合征、多毛症等。 硝普钠只能静脉给药，作用迅速而强大，主要用于高血压急症。,99,其他降压药物,可乐定可用于中、重度高血压及高血压急症的治疗，突然停药可出现停药反应。 a-甲基多巴在妊娠高血压的治疗中广泛应用，主要副作用为肝脏损害，免疫失调。 莫索尼定中枢镇静作用轻
35、微。 利血平价格低廉，降压作用温和持久，长期服用有引起心动过缓、消化性溃疡及抑郁状态发生的可能。,100,联合用药,大多数高血压患者需要2种或更多的抗高血压药物才能达到目标血压。 当血压超过目标血压20/10mmHg时，初始就应考虑使用2种药物。 联合应用药物的治疗作用应有协同或至少相加的作用，不良作用可以相互抵消或至少不重叠或相加。,101,降压药物的合理配伍方案,利尿剂 +-受体阻滞剂 利尿剂 + ACEI（或ARB） 钙拮抗剂 + ACEI （或ARB） 钙拮抗剂(双氢吡啶类) + -受体阻滞剂 钙拮抗剂 + 利尿剂 a1-受体阻滞剂 +-受体阻滞剂,102,关于小复方制剂的评价,195
36、9年以来我国自行研制生产了多种复方制剂，如复方降压片、降压静、北京降压0号。 多采纳六七十年代阶梯治疗药物，以利血平、血压达静、双氢克尿噻等药物为核心组成。 有一定的降压效果，服用方便，价格低廉。,103,降压药物选用临床参考 （中国高血压防治指南2005年修订版）,104,器官保护与药物选择 （2007 ESH-ESC 高血压指南）,亚临床器官损害 左心室肥厚 ACE抑制剂，ARB，钙拮抗剂 无症状动脉粥样硬化 ACE抑制剂，钙拮抗剂 微量白蛋白尿 ACE抑制剂，ARB 肾功能障碍 ACE抑制剂，ARB 临床事件 既往脑卒中 所有降压药物 既往心肌梗死 ACE抑制剂，BB，ARB 心绞痛 B
37、B，钙拮抗剂 心力衰竭 利尿剂，BB，ACE抑制剂，ARB，醛固酮拮抗剂 心房颤动 ACE抑制剂，ARB / BB，non-DHP钙拮抗剂 终末期肾病/蛋白尿 ACE抑制剂，ARB 周围血管病 钙拮抗剂 伴随状况 单纯收缩期高血压 利尿剂，钙拮抗剂 代谢综合征 ACE抑制剂，ARB，钙拮抗剂 糖尿病 ACE抑制剂，ARB 妊娠 钙拮抗剂，甲基多巴，BB 黑人 利尿剂，钙拮抗剂,105,减药和停药,高血压病人一般须终生治疗 病人经确诊为高血压后若自行停药，其血压或迟或早终将回复到治疗前水平 病人的血压若已长期控制，可以试图小心、逐步地减少服药数或剂量 必须认真地进行非药物治疗,106,随访,随访
38、是提高降压治疗依从性的重要措施。 医师与患者建立良好的沟通。 让患者与家属了解病情并知道治疗计划。 强调按时服药，解释治疗过程可能出现的副作用。 强调坚持健康生活方式的重要性。,107,老年高血压,平缓降压 提倡给予长效制剂 目标：150/90mmHg以下 可耐受的患者应降至140/90mmHg以下 舒张压不宜低于60mmHg 糖尿病、肾功能不全应控制血压在130/80mmHg以下,108,高血压合并糖尿病,积极进行非药物治疗 血压在1301398589mmHg时，即应开始药物治疗 严格控制血压，目标在130mmHg/80mmHg以下 药物治疗原则： 常须联合用药 ACEI、ARB首选,109
39、,高血压合并冠心病,稳定性心绞痛 受体阻滞剂或长效钙拮抗剂 急性冠状动脉综合征 受体阻滞剂和ACEI 心肌梗死后 ACEI、受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂,110,高血压合并心力衰竭,ACEI和受体阻滞剂 ACEI、受体阻滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂与袢利尿剂合用,111,高血压合并脑血管病,非急性期 降压治疗有长期益处 血压水平应控制在140/90mmHg以下 急性期 适当控制血压 血压在160/100mmHg以下可观察 保证病人安全的情况下转诊,112,高血压合并肾脏损害,常需联合用药 控制降压速度，注意肾功能变化 ACEI、ARB首选，减少尿蛋白，延缓肾病进展 血肌酐3mg/dL，应停用ACEI
40、，可选择钙拮抗剂、受体阻滞剂、受体阻滞剂 24小时蛋白尿1g时，血压应控制在125/75mmHg以下 重度患者须合用袢利尿,113,妊娠高血压,定义：妊娠20周后孕妇血压140/90mmHg，或血压较孕前或孕早期血压升高25/15mmHg 在保证患者安全的情况下及时转诊 较为安全的药物包括：甲基多巴、受体阻滞剂、肼苯哒嗪（短期、急诊使用）、心痛定 禁忌药物包括：ACEI和ARB、利尿剂,114,高血压急症的处理,镇静，止痛，保持呼吸道通畅，吸氧 评价是否存在靶器官受累潜在危及生命的情况 胸部剧烈撕裂样疼痛、意识状态、肢体活动、奔马律、湿性罗音、心电图检查等 口服降压药物 硝普钠静脉输入，速度10ug/分钟，避光 除主动脉夹层外，1小时内MAP下降不超过25% 在吸氧、监护的情况下用急救车立即转至上级医院,
