1、血 流 动 力 学 Hemodynamics,安顺市人民医院,血流动力学监测,研究的是血液在循环系统中运动的物理学。通过对作用力、流量和容积三方面因素的研究，观察血液在循环系统中的运动情况。,血流动力学参数的产生,Swan-Ganz肺动脉内热稀释漂浮导管,温度感受器,接CO测定插件,1ml注射器,经压力传感器接床边监护仪 测PAP，WP,经压力传感器接床边监护仪 测CVP,30cm,7F 全长110cm,Swan-Ganz 导 管,绝对禁忌症：在导管经过的通道上有严重的解剖 畸形 导管无法通过或导管本身即可使原发疾病加重（如右室流出道梗阻、肺动脉瓣或三间瓣狭窄、肺动脉严重畸形等）,相对禁忌症：
2、1.急性感染性疾病 2.细菌性心内膜炎或动脉内膜炎 3.束支传导阻滞，尤其是完全性左束支传导阻滞 4.近期频发心律失常，尤其是室性心律失常 5.严重的肺动脉高压 6.活动性风湿病 7.各种原因所致的严重缺氧 8.严重出血倾向 9.心脏及大血管内有附壁血栓 10.疑有室壁瘤且不具备手术条件者,严重并发症：心律失常 导管打结 肺动脉破裂 肺栓塞 感染 瓣膜损伤、诱发心内膜炎、空气栓塞,热稀释法测CO的基本原理 Q 代表CO V1 代表注入冰水量 TB 代表血液温度 T1 代表注射用水温度 K1 代表密度系数 K2 代表计算机常数，根据仪器生产厂家、导管 规格及注入冰水量的不同而不同； TB(t)d
3、t 代表有效时间内血液温度的变化， 反映热稀释曲线下的面积。 以上参数的变化对心输出量的测量有明显影响。,经 肺 热 稀 释 法,Temp,注射,Time,曲线下面积与肺动脉的血流速度成反比。 在无心内分流的情况下，该血液流速等于（平均）心输出量（CO）,CO=2L/min,CO=15L/min,漂 浮 导 管,经 肺 热 稀 释 法,低温溶液可用5ml的量，常温溶液应该用10ml。注射时间最好2秒，通常4秒。呼吸周期内随机注射会有10%的变异；而呼吸末的变异可降至5%。理论上，应于呼吸末注射。实际工作中，选择大致相同的呼吸周期时间段。首次测定到的值往往会偏高。系列测定值，数值间彼此偏差应10
4、%。即使病情稳定，CO也会有10%的偏差；故只有当CO的变化10%时，才会考虑病情发生变化。,体表面积 (BSA)BSA(m2)=身高(cm)+体重(kg)-60/100,血流动力学常用指标,血流动力学常用指标,血流动力学常用指标,血流动力学指标 (1),心血管参数（1）中心静脉压:CVP=RAP=RVEDP (右房/室间无阻塞) 6-12 mmHg肺毛细血管嵌顿压:PCWP=LAP=LVEDP(左房/室间无阻塞) 6-12 mmHg,血流动力学指标 (2),心血管参数（2)心搏出量/心搏指数:CO / CI=CO/BSA 5.06.0L/min / 2.83.6L/min m2每搏输出量/每
5、搏输出指数:SV=CO/HR / SVI=CI/HR 6090ml/beat / 3050 ml/beat m2,每搏输出量 (Stroke Volume, SV)一侧心室在一次搏动中射出的血液量，简称搏出量。搏出量等于心室舒张末期容积-(EDV, Ventricular End-Diastolic Volume) 和心室收缩末期容积(ESV)之差， SV=EDV-ESV，约为70ml。,射血分数 (Ejection Fraction, EF)搏出量占EDV的百分比， EF=SV/EDV，为55-65%。50%表示有心衰存在，33%表示有严重心衰存在。EF比SV更能早期反映心泵功能的异常。对心
6、脏扩大病人心泵功能的评估，其价值高于CO,血流动力学指标 (3),心血管参数（3） 体循环阻力/体循环阻力指数 SVR=(MAP-RAP) 80/CO SVRI=(MAP-RAP) 80/CI 1760-2600 dynes sec m2/cm5肺循环阻力/肺循环阻力指数 PVR=(PAP-PCWP) 80/CO PVRI=(PAP-PCWP) 80/CI 45-225 dynes sec m2/cm5,血流动力学指标 (4),心血管参数（4） 心脏每搏功 左心室每搏功=动脉内血液的压强能+血液的动能=搏出量射血压力+血流动能=搏出量血流比重(MAP-PCWP)/1000LVSWI= (MAP
7、-PCWP)SVI0.01364468 g m/m2RVSWI= (MPAP-CVP)SVI0.013648 g m/m2,血流动力学指标 (5),心血管参数（5）RVEF RVEDV肺动脉导管可以测出SV 改良的新式肺动脉导管（仍然利用温度稀释法）可以测出右心室的EF RVEVD=SV/RVEF,血流动力学指标 (6),氧输送参数氧供 DO2=13.6CIHbSaO2520-720 mL/min m2摄氧 VO2=13.6CIHb(SaO2-SvO2)SvO2 70-75%, VO2 110-180 mL/min m2摄氧率 O2ER=VO2/DO2(100)22-30%,心脏功能 血管系统
8、功能处于何种状态 处于何种状态,血流动力学参数的意义,病人的循环处于何种状态,反映每搏输出量(SV) 的决定因素前负荷 心肌收缩力 后负荷,心脏的前负荷(Preload),指肌肉在发生收缩前所承载的负荷，它使肌肉在收缩前处于某种被拉长的状态。意义-Frank-Starling心定律 在一定范围内，心室舒张末期容积（压力）越大，其收缩力也越强，搏出量和搏功就越大。 心肌的收缩强度随其初长度的改变而改变。,心室舒张末期容积(EDV)是评价 心肌功能/心肌前负荷的“金”指标,SV=EDV-ESV EF=SV/EDV CO=SVHR=(EDV-ESV)HR 心肌顺应性正常时，EDP才能替代EDV正确反
9、应心肌的前负荷 EDP不能鉴别收缩性/舒张性心功能障碍,心室舒张末期容积(EDV)的测定,EF=SV/EDV肺动脉导管可以测出SV 改良的新式肺动脉导管（仍然利用温度稀释法）可以测出右心室的EF RVEVD=SV/RVEF超声心动图,目前常规使用的测定心肌前负荷的方法,前负荷右心,间接测量中心静脉压（ CVP ） 右房压（RAP）,前负荷左心,间接测量左房压(LAP) 肺嵌压(PAOP) 肺动脉舒张压(PAedp),为何用PCWP代表左心前负荷？,Pc-PLA=QRv 当Q=0时, Pc-PLA=0 Pc=PLA,心脏的后负荷(Afterload),指心肌开始收缩时才遇到的负荷或阻力。心室收缩
10、时，只有当心室壁张力等于后负荷后，心室才能开始缩短并射血；而在射血过程中，心室壁张力不再增加。所以，心室射血期的室壁张力可以直接反应心室的后负荷。Laplace定律：跨心室壁张力=,影响心肌后负荷的因素 (1),影响心肌后负荷的因素 (2),胸腔内压根据Laplace定律： 跨心室壁张力跨心室壁压 跨心室壁压=心室内压-心室外压=心室内压-胸腔内压胸腔内负压增加心室肌后负荷影响其排空胸腔内正压减少心室肌后负荷促进其排空如PEEP,影响心肌后负荷的因素(3),血管阻力系统血管阻力(SVR)=(MABP-CVP)/CO 肺血管阻力(PVR)=(MPBP-LAP)/CO后负荷是由许多因素影响并决定的
11、，由于受诸多因素的限制，往往只用血管阻力来表示/代表。血管阻力并不能成为心室后负荷的准确测定指标。,心肌收缩力,临床监测困难Laplace定律：跨心室壁张力=,血流动力学指标的应用(1),左、右心衰的鉴别,左心衰 高 PCWP 低 CI 高 SVRI,右心衰 高 RAP 低 CI 高 PVRI,血流动力学指标的应用(2),低血压类型的鉴别MAP=CISVRI组织血供直接依赖于血压,低血容量性 低 CVP 低 CI 高 SVRI,心源性 高 CVP 低 CI 高 SVRI,血管源性 低 CVP 高 CI 低 SVRI,前负荷、心脏、后负荷三变量,血流动力学指标的应用(3),心衰与心源性休克的鉴别
12、,心衰 高 PCWP 低 CI 高 SVRI 正常 VO2,心源性休克 高 PCWP 低 CI 高 SVRI 高 VO2,急性心功能衰竭, 最早心室功能障碍的表现是PCWP的上升。因心肌尚遵从Starling曲线，故SV并未发生大的变化。, SV明显下降、而HR明显上升以代偿。作为两者乘积的心搏量维持不变, 最终心搏量下降。 在与的转折点处，外周血管开始收缩，以维持外周血流；但结果是心搏量和外周血流的进一步降低。,左心功能衰竭时的血流动力学变化,在心衰的早期，CO并不下降,收缩性vs舒张性心衰,舒张性心功能衰竭：心室的顺应性下降，心室的充盈影响到CO，而心肌收缩力正常。临床常见的病因有：肥厚性
13、心肌病、心梗、心包积液、机械通气时的高PEEP,收缩性vs舒张性心衰,监测作为心室前负荷的充盈压 不能鉴别收缩性或舒张性心功能衰竭,右心功能衰竭（1）,2/3的急性右心衰病人可通过如下指标得以初步确定：CVP15 mmHg + CVPPCWP另外1/3病人不适用上述指标的原因：心肌收缩力减弱后，REDV上升；至心脏受到心包的阻滞时才有CVP的升高。所以，CVP的升高多发生在右心衰的晚期不敏感REDV上升会使室间隔左移，影响左心室的充盈，造成左心室充盈压（PCWP）的上升,右心功能衰竭（2）,准确的测定方法：通过右心射血分数导管，使用快反应的热敏电极，测定右心排血量、右室射血分数和右室舒张末容积
14、 RVEF降低，RVEDV增加超声心动图 右心室体积的变化 室间隔的运动变化运动异常以及矛盾运动,左心功能衰竭（1）,左心功能衰竭（2）,低PCWP处理手段：扩容至最佳的PCWP什么是最佳的PCWP ？增强心搏出量而又不引起肺水肿的最大PCWPPCWP=COPCOP=2.1(TP)+0.16(TP2)+0.9(TP3),左心功能衰竭（3）,正常的PCWPPCWP正常，BP低 处理手段：Dopamine-具有和的作用PCWP正常，BP正常 处理手段：Dobutamine, AmrinonePCWP正常，BP高 处理手段：Nitroprusside, Nitroglycerin,左心功能衰竭（4）
15、,高PCWP PCWP高，CO低 处理手段：Dobutamine, Amrinone Dopamine应该避免使用收缩肺静脉使PCWP升高 血管扩张剂对肺水肿亦有害增加分流加剧低氧血症, 使肺循环收缩,左心功能衰竭（5）,高PCWP PCWP高，CO正常 往往提示舒张性心功能障碍 处理手段：Nitroglycerin, 速尿？ 硝酸甘油可降低前、后负荷，静脉推荐剂量100g/kg/min 利尿药物应避免会降低唯一维持CO的前负荷,左心(舒张性)功能衰竭,目前尚缺乏有效的治疗手段 利尿应避免, 正性肌力药物往往无效理论上的最佳手段是能使心肌舒张的药物目前多按收缩性心衰处理,但应加强血流动力学的监
16、测,影响心肌前负荷的因素心肌顺应性,Compliance=EDV/EDP,(1) 早期： EDV正常，但EDP升高 (2) 晚期：升高的EDP影响静脉回流，使EDV下降 SV和CO下降 (3) 统称为舒张性心功能障碍（回心血的容积/压力） (4) 只有在心肌顺应性正常时，EDP才能正确反应心肌的前负荷,影响目前常规使用的评价 心肌前负荷指标的因素(1),影响中心静脉压(CVP)的因素:心肌顺应性导管的位置 平卧位: 腋中线与第四肋间交点胸腔内压的变化影响心室前负荷的是跨膜压(血管内外压差), 而非血管内压(血管内腔压力与大气压差)只有在呼气末，血管外压(胸腔内压)接近零血管内压的测定应该在呼气
17、末进行,影响目前常规使用的评价 心肌前负荷指标的因素(2),影响肺毛细血管崁顿压(PCWP)的因素-1:心肌顺应性当心肌顺应性正常或恒定时，PCWP方可反应左心室前负荷胸腔内压的变化血管内压的测定应该在呼气末进行从理论上讲应该在无PEEP时进行测定,影响目前常规使用的评价 心肌前负荷指标的因素(3),影响肺毛细血管崁顿压(PCWP)的因素-2: 导管的位置,当导管尖在肺3区时，方可消除肺泡压的干扰 Pc-PLA=QRv 当Q=0, Pc-PLA=0 Pc=PLA 导管尖应低于左心房 -被认为是肺3区,70%的漂浮导管会定位于肺3区。那么在不用侧位胸像时如何判定导管在肺3区？PCWP的呼吸变异很
18、大 当使用PEEP时，PCWP较基础值的上升值大于基础值的50%、或大于所给的PEEP值如何判定导管所测压为毛细血管崁顿压？,当气囊被充气后，抽肺动脉导管血,影响目前常规使用的评价 心肌前负荷指标的因素(4),影响肺毛细血管崁顿压(PCWP)的因素-3:主动脉瓣关闭不全 血液返流，二尖瓣提前闭合，LVEDPPCWP心室顺应性严重受损 心房收缩以克服心室阻力，二尖瓣提前闭合， LVEDPPCWP呼吸衰竭 慢性肺病低氧病人，可能存在肺静脉收缩， PCWPLVEDP,气道正压对心脏的影响 (1),跨膜压,气道正压对心脏的影响 (2),对前负荷的影响： 降低静脉回心血流与胸腔内之间的压力差 提高的胸腔
19、内压压迫心脏，使心室顺应性下降，从而降低舒张期心室的充盈 压迫肺血管，使左心室充盈减少 压迫肺血管，使右心射血减少 右心室扩张、室间隔左移，进而影响左心,气道正压对心脏的影响 (3),对后负荷的影响： 胸腔内正压的增加，起到促进其排空的作用，从而减少了心室肌后负荷对CO的影响： 当影响心室充盈压时，降低CO 当不影响心室充盈压时，增加CO心外按压的机制,血管活性药物的应用,使用血管活性药物 所要达到的目的,用于容量复苏疗效不佳者，以维持或升高血压维持血压以保证重要脏器的灌注和功能保证足够的组织氧合,多巴酚丁胺 Dobutamine,人工合成的儿茶酚胺类正性肌力药物主要用于严重的急性(收缩性)心
20、功能衰竭激活1-受体，稍许2-受体激活作用 与SV呈正相剂量依赖关系 与前负荷(PCWP)呈反相剂量依赖关系 降低SVR SVR的下降和SV的上升维持了动脉血压的稳定不变 在心源性休克中多会与其他升压药联合使用,-1,多巴酚丁胺 Dobutamine,对于心功能正常的败血症休克以及MOF，可以此提高CO满足机体氧耗的需求心功能衰竭者推荐剂量为5-20g/kg/min心功能正常的败血症休克以及MOF时，最高剂量 曾达到200g/kg/min不能与碱性药物合用灭活作用禁忌用于舒张性心衰和肥厚性心肌病患者,-2,多巴胺 Dopamine,神经传导介质的内源性儿茶酚胺类药物。呈剂量相关性分别激活肾上腺
21、受体和多巴胺受体，产生相应的药理活性。 0.5-3g/kg/min。选择性激活肾、肠系膜和脑循环中的多巴胺受体，增加血流量；与血流无关的促进肾脏对钠水的排出。 3-7g/kg/min。激活心和外周血管的-受体，提高CO；其作用要弱于Dobutamine。 7.5g/kg/min。呈剂量相关性激活体、肺循环的受体，引起血管收缩、后负荷增加。,-1,多巴胺可收缩肺静脉，以剂量相关性提高PCWP。故应重新评价PCWP代表左心充盈压的意义。主要应用于心源性休克和体循环扩张的休克。不能与碱性药物合用灭活作用主要副作用： 心动过速（-受体效应） 组织坏死-应经中心静脉输注 1.5g/kg/min时可发生。
22、早期肢体缺血时予酚妥拉明5mg iv入壶+1-2mg/min iv drop 局部注射酚妥拉明（5-10mg溶入15ml NS),多巴胺 Dopamine,-2,去甲肾上腺素 Norepinephrine,主要作为-受体激动剂，具有呈剂量相关性的广泛的系统血管收缩作用 低剂量时CO可增加 高剂量时因后负荷增加而使CO下降 中间剂量时增加CO的作用被后负荷的增加所掩盖在败血症休克时，被认为血管收缩作用较弱、且可改善组织灌注药效范围比较宽，通常剂量0.1-2.0g/kg/min，对败血症休克者的最大剂量曾达到210g/min,肾上腺素 Epinephrine,内源性儿茶酚胺、原型的拟交感神经药 0
23、.005-0.02g/kg/min。激活心和外周血管的-受体，提高CO 0.01-0.1g/kg/min。激活受体收缩血管，多首先收缩肾血管具有抗炎作用 0.2-0.5 mg SC or IM。抗过敏作用 1 mg入500ml，1-4ml/min iv。抗过敏性休克,-1,对代谢的影响 高代谢率可提高35% 高血糖、高乳酸血症、高酮症血症、低血钾不能与碱性药物合用灭活作用主要副作用： 心律失常电解质紊乱时更易 心肌缺血与剂量无关 肾功能受损多见于突发的剂量过高,肾上腺素 Epinephrine,-2,硝酸甘油 Nitroglycerin,40g/min 主要扩张静脉 200g/min 主要扩张
24、动脉起始剂量5g/min，按每5 min上调5g/min的速度至所需剂量；最大剂量多 400g/min 每天应停用6-8小时塑料制品可吸收多达80%的三硝，故建议使用玻璃容器,-1,主要副作用增加颅内、肺血流 对颅内压增高、通气功能差者应避免及慎重高铁血红蛋白血症（MetHb） 3%异常； 40%组织缺氧；70%致死 SpO2无法鉴别MetHb，必须使用血气仪 美兰 2 mg/kg IV10min,硝酸甘油 Nitroglycerin,-2,硝普钠 Nitroprusside,-1,Cyanmethemoglobin,Renal Excretion,用药方法： 开始剂量：0.2 g/kg/mi
25、n 常规剂量： 对心衰 0.5-2 g/kg/min 对高血压 2-5 g/kg/min FDA建议 剂量调整的间隔时间应大于5分钟 最大给药速度是10 g/kg/min少于10分钟,硝普钠 Nitroprusside,-2,硝普钠中毒的临床表现,硝普钠 Nitroprusside,-3,硝普钠中毒的预防：减少使用的机会 加用S2O3 ：50mg硝普钠+500mg S2O3硝普钠中毒的治疗： 吸纯氧 5%羥钴胺100ml IV15min，使CN与之生成Vit B12,硝普钠 Nitroprusside,-4,SCN中毒的问题：正常血浆浓度10mg/L，临床中毒浓度 100mg/L主要出现在肾功
26、能衰竭的患者临床表现：透析治疗,硝普钠 Nitroprusside,-5,焦躁、意识模糊、瞳孔收缩、耳鸣、幻觉、癫痫,主要副作用增加颅内血流 对颅内压增高者应避免使用,硝普钠 Nitroprusside,-6,心 脏 支 持 和 心 肌 耗 氧,谢 谢,对血管活性药物的评价-1,血流动力学指标 MAP、PCWP、CI、SVRI、PVRI肾脏保护 Ccr、Cr、尿量内脏灌流 乳酸、pH、皮肤灌注、意识状况改善氧供 DO2, VO2,对血管活性药物的评价-2,多巴胺是否具有肾脏保护作用? (1.1),多巴胺 vs 多巴酚丁胺前瞻性、随机、双盲研究 自身对照(n = 23)入选标准Ccr 30 ml
27、/minCr 0.5 ml/kg/hr,分组（各5 hr) Dopa 200 g/min Dobu 175 g/min 安慰剂 5% GS,对血管活性药物的评价-3,多巴胺是否具有肾脏保护作用？(1.2),多巴胺 vs 多巴酚丁胺前瞻性、随机、双盲研究 自身对照(n = 23)结论：两者在pH，电解质，PCWP无差异多巴酚丁胺具有改善肾脏灌注的作用多巴胺仅具有利尿作用,对血管活性药物的评价-4,多巴胺是否具有肾脏保护作用？(2.1)Data sources Studies in all languages MEDLINE search from 1966 to 1999Study select
28、ion clinical trials or meta-analyses evaluating low-dose dopamine ( 5 g/kg/min) for the prevention or treatment of ARF in humans reporting outcome data for mortality, need for dialysis, or development or worsening of ARF,对血管活性药物的评价-5,多巴胺是否具有肾脏保护作用？(2.2),Kellum JA, Decker JM. Use of dopamine in acute
29、 renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med. 2001 Aug;29:1526-31,对血管活性药物的评价-6,多巴胺是否具有肾脏保护作用？(3.1),a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled studypts with at 2 criteria for SIRS and clinical evidence of early renal dysfunction (oliguria or increase in SCr)328 ps admitted to 23 IC
30、Us with continuous iv infusion of dopamine 2 g/kg/min or placeboprimary endpoint peak SCr during the infusion,对血管活性药物的评价-7,多巴胺是否具有肾脏保护作用？(3.2),Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New
31、Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 2000 Dec 23-30;356(9248):2139-43,对血管活性药物的评价-8,去甲肾上腺素与多巴胺的比较 (1.1),去甲肾上腺素 vs 多巴胺 前瞻性、随机、双盲临床试验,治疗终点：恢复器官灌注 6 hr MAP 80 CI 4.0 UO ,分组 ：DOPA 2.5 25 NE 0.5 5.0 g/kg/min(每组n=16),入选标准：1. 休克SVR下降CI升高 2. 器官灌注减少 3. 发热，菌血症， 以及感染灶明确,对血管活性药物的
32、评价-9,去甲肾上腺素与多巴胺的比较 (1.2),结论：与DOPA相比，NE能够更有效地纠正血流动力学异常 对DOPA反应不佳的感染患者，应及时加用NE,Martin C, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103: 1826-31,对血管活性药物的评价-10,去甲肾上腺素与多巴胺的比较 (2.1),去甲肾上腺素 vs 多巴胺 随机、对照试验 20名经过液体复苏治疗的感染患者入选标准： CI SVRI MAP 60 mmHg,分组: DOPA 26 3.8 NE 0.18 0.06g/kg/min,JAMA 1994; 272: 1354,对血管活性药物的评价-11,去甲肾上腺素与多巴胺的比较 (2.2),
