1、1,急救药物选择和应用,邹平县中心医院急诊科,郭华,2,3,急救药物应用目的,1、增加窦房结组织兴奋性和传导性，有利于恢复心脏自搏心律，建立自主循环； 2、借助于药物的使用有利于电除颤的成功； 3、预防和治疗恶性心律失常发生； 4、改善心肺复苏过程中重要脏器血流灌注和氧供；抗休克；避免或减轻缺血缺氧对大脑组织损害; 5、 纠正危重病所致的代谢紊乱和电解质失衡； 6、兴奋呼吸中枢和呼吸支持； 7、镇静、止痛、抗惊厥。,4,急救药物特点,安全：广谱性 有效：高效、速效 便捷：配制、使用方便 序贯：静脉口服,5,一、改善心输出量和血压的药物,肾上腺素 去甲肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 碳酸氢钠 其他
2、：洋地黄、钙剂、利尿剂、硝普 纳、硝甘、阿托品、氨力农、米力农、 血管加压素,6,拟肾上腺素分类及基本作用比较,7,肾上腺素,8,肾上腺素作用机制,天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋、受体作用 在心脏停搏时有益作用是受体效应。这 些 效 应 主 要 通 过 兴 奋 和 受 体 来 调 节。收缩脑和心脏外的血管床，通过增加外周血管阻力提高主动脉舒张压和冠脉灌注 压，防止动脉萎陷，增加了心脑血液供应。 受体对CPR中和复苏后产生不利影响，尤其对微循环不利影响。,9,肾上腺素作用机制,兴奋受体增加心率、心肌收缩力和传导速度，使心室颤动波更易于电击除颤成功。但受体变力性和变时性作用对CPR不利影响，还可导致
3、肺血流重新分配、肺内动静脉分流，动脉低氧血症。 和 受体兴奋不利于复苏。,10,肾上腺素作用机制,静脉注射肾上腺素有如下作用： 增加全身血管阻力； 使收缩压/舒张压升高； 冠脉、脑血流量增加； 心肌自主性节律增加、心率加快； 受体 心肌收缩力增加，心肌氧耗增加。 受体,11,肾上腺素适应症,心脏停搏： 室颤（VF） 无脉室速（VT）对初次电击无反应 停搏 无脉电活动（EMD）,12,心室纤维颤动（ VF ） ：细颤,13,心室纤维颤动（ VF ） ：粗颤,14,心脏骤停（Arrest）类 型,2、 快速性室性心动过速（ VT ）,15,3、心电静止（即心室停搏、心室静止）：为死亡常见表现，心脏
4、处于静止状态，心电图呈等电位线或偶见波。,心脏骤停（Arrest）类 型,16,心电静止,17,电机械分离（EMD）,18,肾上腺素适应症,心动过缓或严重低血压心动过缓：用于其他措施无效（阿托品、多巴胺和经皮起搏）为能使盐酸肾上腺素对心动过缓或严重低血压病人产生持续灌注作用，1mg（1ml 1：1000溶液）加入500ml生理盐水中或D5W中滴注。成人起始剂量为1g/min滴注并注意血流反应，通常2-10g/min能够达到理想作用。注意这是非心脏骤停（如用于心动过缓或低血压）病人的用法和剂量。,19,肾上腺素剂量,80年代一系列研究证明：0.045mg-0.2mg/kg范围可产生理想的效应。
5、2005年指南推荐心脏骤停常规用量1mg周围静脉推注，随之20ml生理盐水推注确保药物直达中心循环。35 分 钟 一 次；大剂量肾上腺素可能更易于复苏，特别在心脏停搏时间长时，因此临床医师经验地大剂量应用肾上腺素。大剂量法： 即在标准剂量无效时，可每 次1mg、3mg、5mg 递 增至总量15mg或5mg起始量，间隙使用至总量15mg或0.1mg/kg 。,20,肾上腺素剂量,静脉注射剂量 大剂量肾上腺素增加冠脉灌注压和提高自主循环，但可加剧复苏后心肌和神经功能不全 大剂量肾上腺素没有肯定证据有害 开始大剂量肾上腺素并不提高长期存活率和神经结果,21,肾上腺素剂量,开始1mg失败之后，大剂量肾
6、上腺素(5mg即0.1mg/kg)可考虑。特别是受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂引起的心跳骤停。 大剂量肾上腺素不推荐不阻止 应间隔给药，不超过3-5分钟目前无证据可以改变推荐剂量,22,肾上腺素剂量 标准剂量大剂量对照，人类生存资料,23,2010指南： 在心脏骤停病人复苏中，每3-5分钟使用1mg肾上腺素IV/IO是恰当的。高剂量可用于特殊问题，如用于-受体阻滞剂或钙离子阻滞剂过量时。如果IV/IO通道延误或无法建立，可用肾上腺素2-2.5mg气管内给药。,24,肾上腺素剂量,个体化方案： 心搏骤停时间较短标准小剂量1mg周围静脉推注； 心搏骤停时间较长首次大剂量； 首次标准小剂量效果不佳，需
7、重复给药时可阶梯加量可每 次1mg、3mg、5mg 递 增至总量15mg或5mg起始量，间隙使用至总量15mg； 自主心搏恢复后为防止再次停跳，小剂量肾上腺素静点10mg ad+5%NS250 500ml，初始10g/Kg/min,25,肾上腺素的副作用,肾上腺素有正性肌力和变时效应增加心肌代谢和氧耗。 可导致加剧心肌缺血； 在心脏未停搏者可致高血压； 产生室早，尤其在使用洋地黄药物时。注入心肌内导致心律失常。 易引起高钾和代酸。 糖尿病、甲亢、洋地黄中毒忌用。 当儿茶酚胺与碱性溶液混在一起时可产生相关的拟交感神经化合物或儿茶酚胺自氧化。,26,去甲肾上腺素,27,去甲肾上腺素作用机制,去甲肾
8、是强有力的受体兴奋剂，导致动静脉血管收缩。 其受体兴奋作用与肾上腺素相同，使心肌收缩力增加，但升高心率不明显。对受体影响小。 通过提高外周阻力升高血压，但增加心肌耗氧并使心肌缺血、阻碍了生命器官的血流。,28,去甲肾上腺素作用机制,主要兴奋1和2受体，避免了潜在的受体效应，但在改善心肌和脑血流方面并不比肾上腺素强，也不能提高出院生存率。在恢复自主循方面的作用是肾上腺素的2倍？,29,去甲肾上腺素适应症,严重低血压（收缩压70mmHg）和对多巴胺、苯肾上腺素或甲氧胺等肾上腺素能药无效的外周阻力降低的病人可能有效。 药物中毒性低血压：中枢抑制药中毒特别氯丙嗪中毒。,30,去甲肾上腺素适应症,在脓毒
9、性休克和神经源性休克较心梗低血压和伴低外周阻力者好；去甲肾上腺素通常引起肾和肠系膜血管收缩，然而，在败血症时，去甲肾上腺素改善肾血流并增加尿量 SEPSIS早期、高排低阻：在脓毒症去甲肾升压增加血管阻力并改善肾血流；非脓毒症可产生严重的内脏血管收缩和肾血管收缩,31,去甲肾上腺素剂量及用法,严重低血压（BP小于70mmHg）且外周血管阻力低下者，24mg加5 GS250ml ，初始量0.5-1.0ug/min ，重症可达830ug /min。 以最低浓度维持血压(SBP90mmHg) 平均剂量2-12ug/min可达30ug/min,32,去甲肾上腺素剂量及用法,在治疗时密切监测血压，由于严重
10、血管收缩，动脉压测量不精确，需要有创血压监测，如作不到，袖带血压每分钟监测一次，侵入血流动力学监测应推荐； 慢慢停药避免突然低血压； 通过中心静脉导管输注以免漏在血管外。,33,去甲肾上腺素副作用,去甲肾增加心肌氧耗与增加冠脉血流不匹配，可使心肌缺血加重或导致梗死； 导致心律失常尤其对心肌储备减少，液量丢失的患者； 严重血管收缩可致手脚指缺血坏死； 通过受体可致冠脉血管收缩； 使内脏、肾脏和肠系膜血管收缩，加重肾脏灌注不良。,34,去甲肾上腺素副作用,主要表现为心肌坏死和血管内膜纤维剥脱，高钾血症，脂肪代谢障碍和酸中毒，影响心脏变异性自动调节。 如果药物漏出血管外可 造 成组织坏死， 此 时可
11、用5-10mg酚妥拉明溶于10-15ml 生理盐水中在漏出周围组织浸润注射。,35,去甲肾上腺素禁忌症,去甲肾上腺素对低血容量病人是相对禁忌症。它可能增加心肌氧耗量，对缺血性心脏病人要慎重使用。 禁用碱性溶液或含碱性药物与其混合输注。,36,多巴胺,37,多巴胺作用机制,盐酸多巴胺是儿茶酚胺样药，是去甲肾上腺素的前体，能刺激和肾上腺素能受体、特异的多巴胺能受体（DA1、DA2受体）。 除直接作用于多巴胺受体，和受体外，也可间接促使去甲肾释放，去甲肾的血管收缩作用可被多巴胺血管扩张作用抵消； 在中枢、外周多巴胺是重要神经介质。,38,多巴胺适应症,通常用于低血压伴随心动过缓或自主循环恢复后，多巴
12、胺和多巴酚丁胺合用是治疗复苏后休克的最佳选择。 如果有效灌注（即静脉扩容）充分仍然低血压，可与变力和缩血管药如肾上腺素或去甲肾上腺素合用。主动效应包括增加心输出量和动脉灌注压。,39,多巴胺临床应用,多巴胺是唯一正性肌力作用同时选择增加肾和内脏血流，其具有剂量依赖性。 2-4ug/kg/min兴奋多巴胺受体DOA1&DOA2，扩张肾小动脉、冠状血管、脑血管。小剂量多巴胺可拮抗去甲肾和其他收缩血管药的肾血管收缩作用，所以多巴胺可与这些药物继续合用但小剂量多巴胺不用于急性少尿性肾功能衰竭，尽管小剂量多巴胺常被用于维持肾血流或改善肾功能，最近的资料表明，这种用法并没有益处。,40,多巴胺临床应用,
13、5-10ug/kg/min直接兴奋心肌1受体，间接作用于交感神经末稍，释放正肾，兴奋1受体。此时1、2受体起主导作用，此外5羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用也很明显。 大于10ug/kg/min，受体强烈收缩体血管和内血管，心脏负荷加大。,41,多巴胺临床应用,如单用多巴胺仍不能维持血压，并且剂量20ug/kg/min，可加用其他肾上腺能兴奋剂：多巴酚丁胺； 在多巴胺大剂量时可致动静脉血管收缩，可用血管扩张剂（硝酸甘油或硝普钠）降低前负荷增加心排； 多巴胺与硝普钠联合应用产生类似于多巴酚丁胺的血流动力学效应。,42,多巴胺副作用,增加心率可致心律失常； 增加肺动脉压并使心排量下降； 多巴胺使心
14、脏作功增加、心肌耗氧增加，但不代偿性使冠脉血流量增加，这种氧供需不平衡可使心肌缺血； 皮肤渗漏可致皮肤坏死； 相对禁忌症：增加血管阻力、肺充血、增加前负荷。,43,注意事项,多巴胺不宜和碳酸氢钠等碱性药物混合滴注，以免降低疗效。 静点1-5ug/kg/min 逐渐加量直到血压上升尿量灌注改善 不要突然中断用药，应逐步减量。 在低血容量时用多巴胺要与补液同时用,44,多巴酚丁胺(Dobutamine),45,多巴酚丁胺作用机制,是人工合成的儿茶酚胺，类似于多巴胺 作为外消旋的混合制剂主要是肾上腺能作用增加心肌收缩力，减低左心舒张压： 激活腺苷酸环化酶ATP-CAMP，选择性兴奋1受体，有正性肌力
15、作用，很少增加心肌耗氧量。对&2受体作用轻微，对心率及血压影响小，心律失常少。,46,多巴酚丁胺适应症,主要适用于对血管扩张药不能耐受的严重的收缩性心衰患者最为有用； 用于急性肺水肿、低血压和休克，休克无症状体征收缩压在70-100mmHg时可用； 在用多巴胺时加用多巴酚丁胺可减少前者用量； 右室梗死时在扩容基础上可加用多巴酚丁胺； 脓毒性休克时可改善左室功能（优于多巴胺）； 在受体阻滞剂过量或中毒时可用。,47,多巴酚丁胺临床使用,剂量：520g/kg/min ，个体差异大，最大量40ug/kg/min 。2040mg + 5%GS250ml，2.5-10g/Kg/min多巴酚丁胺的剂量范围
16、2-20g/kg/min，但在重病人会因其个体差异而产生变化。 其使用剂量可高达40g/kg/min，但这种剂量可能明显增加其不良反应，特别是产生心动过速和低血压。,48,多巴酚丁胺注意事项,禁忌 用 于 主 动 脉 狭 窄 及 肥 厚梗 阻 性 心 脏 病。 老年人对多巴酚丁胺的反应性降低。剂量大于20g/kg/min时，心率增加10%以上，可能会诱发或加生心肌缺血。,49,多巴酚丁胺注意事项,易致快速心律失常，血压波动、头痛、低钾、恶心、发抖； 快速心律失常易致心肌缺血； 严重心衰时心肌受体下调（数目减少），反应迟钝； 长期应用(72小时)易产生耐受性。,50,血管加压素 （精氨酸加压素）
17、,51,血管加压素作用机制,血管加压素是下丘脑室上核合成并在垂体后叶分泌的肽类激素，具有抗利尿、强烈收缩外周血管、促进ACTH释放等作用。 精氨酸血管加压素是一种自然激素，是一种已知的抗利尿激素。,52,血管加压素作用机制,可能直接刺激平滑肌V1受体，导致平滑肌产生各种效应。导致强烈的周围组织血管收缩，而相对少地收缩冠状血管和肾血管床，并扩张脑血管。 血管加压素没有受体作用，不增加心脏氧耗量。当心跳骤停时间较短时，血管加压素和肾上腺素作用相当，但当心跳骤停时间较长时 建议用血管加压素。半衰期是10-25分钟，较肾上腺素半衰期长。,53,血管加压素作用机制,对标准ACLS无效的心脏停搏患者，血管
18、加压素可升高血压并增加自主循环的重建； 对复苏40分钟仍无效的10例患者中应用血管加压素有4例能使平均冠脉灌注压升至28mmHg； 院外室颤患者给予血管加压素与肾上腺素相比，能提高24小时存活率，但与出院存活率无关； 血管加压素对复苏时间较长的有效，因为肾上腺能制剂在酸中毒时反应迟钝。,54,血管加压素临床应用,血管加压素对于难以电击除颤治疗的室颤患者可取代肾上腺素(IIb)；对应用肾上腺素无效者可用并有效； 2010指南：血管加压素可取代首剂或第二剂肾上腺素。,55,血管加压素临床应用,在短阵室颤后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高： 冠脉灌注压； 生命器官的血流量； 室颤的间歇期；
19、脑氧输送；,56,血管加压素注意事项,冠心病人不用血管加压素，以防诱发心绞痛。 主要导致皮肤苍白、恶心、肠痉挛、口渴、支气管收缩和子宫收缩。 血管加压素和硝酸甘油 合用比单用血管加压素能更好改善心内膜的灌注，减少副作用的发生。,57,应用血管收缩药注意问题,1、提高血压不可过度，一般收缩压100110毫米汞柱即可，收缩压过高，周围血管阻力过大，影响微循环的灌流和心排血量； 2、病情改善，血压稳定6小时以上可考虑将血管收缩剂减量； 3、减量过程先减慢速度或浓度，不可骤停； 4、停药后继续滴注一般液体，观察6小时； 防止滴注后低血压； 配合中药、激素、纠酸、扩血管药。,58,碳酸氢钠,59,碳酸氢
20、钠作用机理,很少资料支持在心脏骤停时使用碱性液。没有证据表明，碳酸氢钠能改善VF动物的除颤成功率和VF存活率。 在某些特殊情况下，如原本就有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药过量、碳酸氢盐可能是有益的 。,60,碳酸氢钠的临床应用,建立有效通气 有血气监测，pH7.1 心跳骤停时间长于分钟，有严重的代谢性酸中毒或心跳骤停前有代酸存在，特别心跳骤停伴高钾血症，CAS过量中毒。 一般初始用量为mEq/kg，根据血气 分析进行调节。 掌握宁酸勿碱的原则,61,碳酸氢钠的副作用,在心脏骤停过程中使用碳酸氢钠反而有很多副作用。抑制心肌收缩力，降低冠脉灌注；碳酸氢钠通过降低全身血管反应性降低CPR；它
21、可引起细胞外碱中毒，以致血红蛋白氧离曲线左移，抑制氧氧释放；它可产生高碳酸血症，并由此引起高渗血症；产生过多的CO2，后者自由扩散入心肌和脑细胞，并由此产生细胞内酸中毒；这会恶化中央静脉的酸血症，抑制大脑功能并抑制儿茶酚胺的活性或使其失活。,62,二、抗心律失常药物作用机制分类,1. 钠通道阻断剂： A 轻度延长传导和去极化：奎尼丁、普鲁卡因胺、双异苯丙胺； B 减少对传导和去极化的影响：利多卡因； C 使传导显著延长：美西律、氟卞胺、普罗帕酮 2. 肾上腺能阻断剂：普奈洛尔、阿替洛尔 3. 去极化延长：胺碘酮、溴卞胺、索他洛尔、 Ibutilide 4. 钙通道阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓 其
22、他 ：腺苷、氨茶碱、阿托品、多巴胺、异丙肾、镁,63,需要急诊处理快速心律失常,室性心律失常 室性心动过速：不合并器质性心脏病的偶发短阵室速可以观察。持续室速，不论是否合并其他情况，都应该进行急诊处理。 心室颤动：必须按照心肺复苏的原则进行抢救，及早电除颤。 某些室性早搏：并非所有室早都需急诊处理，只是合并于心肌缺血，急性或严重心功能不全，或某些特殊情况（如低血钾、洋地黄中毒、QT延长综合征、可诱发严重心律失常等）才应该急诊治疗，而且处理的主要措施是原发病和诱发因素的治疗。,64,利多卡因,65,利多卡因的作用机制,增加心肌传导时间，延长不应期，降低心肌应激性，从而提高室颤的阈值，降低心脏起搏
23、细胞的舒张期除极速率，从而抑制心肌自律性，通过减低自主性抑制室性心律失常；利多卡因是Ib类抗心律失常药 通过降低动作电位斜位相抑制心梗后室早 在接受抗心律失常治疗患者该药能抑制心肌传导和收缩 减低心肌折返通道传导速度，因而能终止折返性心律失常 延长缺血组织不应期 通过降低缺血和正常带之间动作电位的不等同性以预防心肌缺血带发生室颤波,66,利多卡因的临床应用,作为二线药物用于稳定的单一形或多形性室速（心功能正常或受损，QT正常或延长），不主张予防用药。,67,利多卡因剂量,对稳定的VT宽QRS波不确定的类型或异位搏动1-1.5mg/kg IV 0.5-0.75mg/kg 5-10分钟重复最大总量
24、3mg/kg维持量：1-4mg/min(30-50ug/kg/min) 心跳骤停时初始冲击量1.0-1.5mg/Kg静脉快速注入； 顽固性室颤、室速时初始量0.50.25mg/kg，如果病情需要每23min重复给药。总量不超过mg/kg ，或在小时内用量不大于300mg。,68,利多卡因的不良反应,语言模糊 情志改变 肌肉痉挛 心动过缓等副作用。 如肝、心功能损害，减少维持量 如有中毒症状立即停药 AMI预防应用利多卡因不推荐,69,胺 碘 酮 (Amiodarone),70,胺碘酮的作用机制,对于钠、钾和钙离子通道以及受体、受体均据阻断作用。 胺碘酮的主要作用是III类，通过延长所有心肌组织
25、包括旁路的动作电位而延长心室有效不应期 治疗伴有严重心室功能受损的房室心律失常，静注胺碘酮优于其他抗心律失常药，心室功能受损时胺碘酮更有效降低促心律失常发生作用,71,胺碘酮的作用机制,胺碘酮具有下列抗心律失常作用: 钾通道阻滞(III类vw) 钠通道阻滞(I类vw) -肾上腺能和-肾上腺能受体阻滞(II类vw) 钙通道阻滞(IV类vw),72,胺碘酮适应症,在下列适应征中首选胺碘酮： 威胁生命的室速或室颤(猝死存活者) 心肌梗塞后心律失常 心律失常伴心功能不全 房颤、房扑的转律和窦律的维持 非器质性心脏病的心律失常一般不宜应用,73,胺碘酮的临床应用,用于AMI、充血性心衰（射血分数40）、
26、原发性室性心律失常的治疗，如血流动力学不稳定的室速、室颤；首剂75150mg，10min钟内静注或300mg加5%GNS250ml静点30min继之1mg/min维持6小时，之后0.5mg/min。24小时总量小于3.0； 24小时后改口服，0.2 Tid，加静脉给药23天，总量小于6.0g。,74,胺碘酮的临床应用,心脏停搏：胺碘酮：300mg静脉推(2000年ECC指南推荐稀释于5%GS 20-30ml)，对于复发或顽固性VF/VT在3-5分钟内另给150mg静脉推，继之1mg/min 静点6小时，然后0.5mg/min维持24小时，静注总量2.2g CPR-电击CPR缩血管药胺碘酮,75
27、,注意事项,胺碘酮导致血管扩张和低血压； 有负性肌力作用； 延长QT间期，与其他药有协同或相互作用；不能与其他延长QT间期药物合用；心动过缓 蓄积量2.2g时可有低血压； 清除时间长（口服半衰期可达40天；） 与I类药用时易导致扭转性室速； 禁用于碘过敏的患者、QT间期延长患者、度AVB患者及甲状腺功能不全患者。,76,阿托品,77,2005阿托品可降低或加重迷走功能亢进作用，生理学上作为迷走抑制药的一大进展。阿托品价廉、方便、副作用少，因此可以考虑用于心脏停搏或PEA。心脏骤停时推存阿托品用量为1mg IV，如果心脏一直停搏，可每3-5分钟重复使用（最大总量为3次或3mg）。 2010-指南
28、不再建议在治疗无脉性心电活动 (PEA)/心搏停止时常规性地使用阿托品。,78,注意事项,在心肌缺血和低氧时应注意，因为增加心肌耗氧 在低温心动过缓禁用阿托品 在房室结下传导阻滞（膜氏二型）阿托品可相反使心率变慢 在蒲氏纤维传导受损时，阿托品可增加房室阻滞,79,注意事项,避免重复使用阿托品，尤其缺血性心脏病 在需反复使用阿托品时，要限制总的蓄积量3mg 过量使用阿托品可引起抗胆碱能综合征，心动过速，昏迷，皮肤热，震颤，视物模糊等 小于0.5mg阿托品可产生矛盾性心动过缓，这是由于成人低剂量中枢或外周副交感神经效应，这种效应可致室颤,80,建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定型心动过缓进行
29、起搏的替代方法之一。 建议使用腺苷，因为它不但安全，而且在未分化的、规则的 、单型性、宽 QRS 波群心动过速的早期处理中，对于治疗和诊断都有帮助，必须注意，腺苷不得用于非规则宽 QRS 波群心动过速，因为它会导致心律变成室颤。 恢复自主循环后，在重症监护病房应继续进行系统的心脏骤停后治疗，同时由专家对患者进行多学科治疗并对其神经系统和生理状态进行评估。这通常包括使用低温治疗。,进一步生命支持,81,三、呼吸中枢兴奋药,本类药物对休克、心衰和呼吸肌麻痹所引起外周呼吸衰竭无效；对呼吸道通气不畅不可使用，因呼吸道不畅时应用呼吸兴奋剂反可降低呼吸肌的有效功率，增加耗氧量。 本类药物对心脏骤停所致呼吸
30、功能不全无效。在心脏骤停及复苏早期脑细胞缺氧，此时应用呼吸兴奋剂可刺激脑细胞的新陈代谢，加重脑细胞缺氧和损害。最好适应症是自主呼吸已恢复但呼吸过浅、过慢以及呼吸不规则者。一般呼吸兴奋剂在复苏成功1小时后方可应用。,82,三、呼吸中枢兴奋药,目前对呼吸衰竭病人的抢救机械通气是保持呼吸道通畅最有效措施，呼吸兴奋剂只是辅助措施。 本类药物单独应用对抢救安眠药中毒死亡率反而升高； 本类药物安全范围小，治疗量和中毒量接近，用量过大、间隔时间过短、速度过快，易造成中枢神经过渡兴奋，甚至引起惊厥而转为过渡抑制或衰竭状态。 可几种药联合应用或交替用药。,83,三、呼吸中枢兴奋药,l 呼衰： 洛贝林：3mg/支
31、 兴奋颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，作用迅速，半衰期短； 回苏灵 ： 8mg/支 兴奋呼吸中枢、大脑皮层，恢复意识，改善通气/血流，作用比可拉明强100倍； 可拉明：o.375/支兴奋呼吸中枢、大脑皮层及心血管中枢，作用强于洛贝林，日总量5g； 利它林：20mg/支 降低呼吸中枢对CO2兴奋阈值 ； 美解眠：50mg/支 兴奋呼吸中枢、循环中枢、促醒。,84,四、给药途径,大静脉穿刺； 周围静脉； 气管内给药； 环甲膜穿刺； 骨髓内给药； 舌下及其他； 肛门； 废弃心内注射；,85,静脉通路,86,87,进一步生命支持（ACLS）,骨内中空的未塌陷的静脉丛，能起到与中心静脉给药相似的作用。儿童和成人两个前瞻性的试验，和6个其他试验资料表明，骨内给药对液体复苏、药物输送、血标本采集是安全有效的，而且对各年龄组均可行。如果静脉通道无法建立，可以考虑骨内注射（IO），市场上有专用的成人骨内静脉穿刺包可买。,88,骨内注射（IO）,89,骨内注射（IO）,90,气管内给药,91,气管内给药,92,谢谢,
