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消化内科pbl_(1).ppt

上传人:无敌 文档编号:958166 上传时间:2018-05-06 格式:PPT 页数:45 大小:612.50KB
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资源描述

1、消化内科PBL,病例介绍,主诉:上腹部疼痛5天现病史:源于入院前5天无明显诱因出现上腹部闷痛,无向他出放射,与进食无关,不可缓解,无恶心、呕吐,无发热、畏冷、寒战,无咳嗽、咳痰,无尿黄、眼黄、皮肤黄。数小时后无明显诱因出现腹痛加剧,性质变为锐痛,无向他处放射,持续不可缓解,与进食、体位均无关,伴腹胀、腹泻、发热,体温最高38.5,排稀水样便数次,无恶性、呕吐,无发热、畏冷、寒战,无咳嗽、咳痰,无尿黄、眼黄、皮肤黄,无呕血、黑便,就诊建宁县医院,查血常规WBC:8.7109/L N:84.9%, 生化全套IBIL:12.7umol/L GGT:158U/L GLU:13.76mmol/L CHO

2、L:17.15mmol/L TG:19.82mmol/L AMY:47U/L。腹部彩超示:肝肿大并弥漫性损伤。上腹部CT示:肝脏体积增大。诊断为“腹痛原因待查,肝脏体积增大原因待查”,予“禁食、胃肠减压、抗感染、抑制胰液分泌、补液”等治疗后腹痛腹泻稍好转,仍有腹胀,遂转诊我院急诊,急诊查急诊生化:TBIL 53.50umol/L ALT 78U/L AST 330U/L GGT 448U/L AMY 44U/L。血常规:WBC 8.1109/L N:83.8% HB:128g/L PLT 248109/L。降钙素原:1.64ng/ml。DIC+血凝全套:纤维蛋白原 14.66g/L D-D聚体

3、 3.65ug/ml。急诊腹部彩超示:1、胆囊壁粗糙、毛糙,炎症不能排除。2、胰腺回声异常、显示欠情,少量腹水。3、右下腹阑尾未探及,肠管稍扩张、蠕动活跃。4、前列腺轻,添加标题,病例介绍,度增生伴结石。诊断为“”,予“禁食、吸氧、兰索拉唑制酸、舒普深抗感染、谷胱甘肽保肝、低分子肝素抗凝、补液”等治疗后腹痛明显好转,无腹泻,仍有腹胀。今为求进一步诊治,急诊以“”收住入院,自发病以来,患者精神一般,大便如上述,小便正常。既往史:既往“高血压病”5年,血压最高160/100mmHg,平素服用“安内真 1片 QD”降压,未规律服用。发现“高血脂”3年,平素服用“立普妥”降脂,为规律服用。个人史:平素

4、酗酒白酒约7-8两/日,啤酒约15-20瓶(500ml)/日。吸烟35年,约5支/日。婚育史:22岁结婚,育有2子,配偶及2子均体健。家族史:父已故(死因不详),母健在,兄弟姐妹健康。否认家族中有类似病史。否认家族遗传病史,否认家族肿瘤史。体格检查:入院查体:T:36.5 P:75次/分 R:18次/分 BP:135/75mmHg。神志清楚,全身浅表淋巴结为触及肿大。双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音。心率75次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,中上腹轻压痛,无反跳痛,右下腹压痛、反跳痛,余腹无压痛、反跳痛,未触及包块,肝脾肋下为触及,墨菲氏征阴性,肝肾区无叩击痛,肠鸣音2次/分,无气

5、过水音。病理征未引出。,急腹症的病因?接下来要做哪些检查?,患者系中年男性,以“上腹部疼痛五天”为主诉入院。查体中上腹压痛、右下腹压痛、反跳痛。查肝酶、胆酶、血象升高,血脂明显升高,但血尿淀粉酶未见明显升高,结合我院、外院彩超结果腹痛原因尚不能明确。,病情分析,问?,每一个 小小的角度,每一种 不一样的收获,急腹症的病因与分类,急性胆囊炎急性胰腺炎急性梗阻性化脓性胆管炎急性阑尾炎,胃十二指肠溃疡急性穿孔胃癌急性穿孔急性肠穿孔,胆道系统结石急性肠梗阻腹腔脏器急性扭转,肠系膜血管缺血性疾病腹主动脉瘤,某些胸部疾病:肺炎、肋间神经痛、急性心包炎某些中毒或代谢疾病:如慢性铅中毒急性溶血,可因外伤、肿瘤

6、、炎症等原因引起,如肝、脾破裂出血,肝癌破裂出血,异位妊娠破裂出血。,1、常进油腻食物后 2、右上腹剧烈绞痛并可放射至右肩背部,并伴有寒战、高热、黄疸,查体右上腹有压痛和肌紧张,莫氏征阳性 3、B超显示胆囊增大,壁厚,甚至呈“双边”征,多可见结石。,1、溃疡病史 2、突发的持续性上腹剧烈疼痛,很快扩散到全腹,常伴有轻度休克症状明显的腹膜刺激征,肝浊音界缩小或消失 3、立位腹部平片80的病人可见膈下游离气体。,1、突发上腹或腰部疼痛,可为剧痛或钝痛,有时放射至同侧睾丸或阴唇和大腿内侧2、可有肉眼或镜下血尿,查体肾区叩击痛,输尿管压痛点压痛 3、B超可见结石,或肾盂、输尿管扩张,也可摄泌尿系平片、

7、排泄性尿路造影。,1、痛、吐、胀、闭 2、腹部听诊有高调肠鸣音和气过水声3、立位腹部平片可见扩张肠管和气液平面。,1、转移性右下腹痛 2、发热、恶心、呕吐等胃肠道症状 3、右下腹固定压痛 4、血白细胞升高,结肠充气实验阳性。,1、常在暴饮暴食、饮酒后 2、上腹偏左侧疼痛,有时放射至腰背部及左肩 3、血、尿淀粉酶明显增高,需查CT明确胰腺形态学变化。,几种常见急腹症的诊断要点,急性胰腺炎,胃十二指肠溃疡急性穿孔,尿路结石,入院后针对该病人我们做了哪些检查?,血常规:WBC 10.2109/L N 79.7% RBC 4.17109/L HB 113G/L PLT 258109/L 生化:总蛋白

8、65g/L 白蛋白 34g/L DBIL 6.2umol/L ALT 63U/L AST 75U/L GGT 443U/L ALP 169U/L TG 8.45mmol/L CHOL8.67mmol/L HDL 0.39mmol/L LDLC 4.31mmol/L GLU 9.40mmol/L血淀粉酶:54U/L (参考区间30-110U/L) 尿淀粉酶:214U/L(参考区间32-641U/L)CRP:264(参考区间0-3)血沉:129(参考区间0-15)尿常规、粪便常规、各种肿瘤标志物无明显异常,入院后针对该病人我们做了哪些检查?,全腹CT平扫+增强:1、胰腺改变,多考虑急性胰腺炎,伴肝

9、、胆囊窝、胰周、十二指肠降部、水平部、右结肠旁沟及腹腔炎症、渗出、积液;2、肝胆胰脾膀胱及双侧精囊未见明显占位性病变;3、轻-中度不均匀脂肪肝;4、慢性阑尾炎;5、前列腺增生伴钙化;6、双下肺少许慢性炎症,双侧胸腔少量积液。那么问题来了,结合目前影像学检查结果 :患者的诊断是? 可否诊断为胰腺炎? 胰腺炎诊断标准?,急性胰腺炎的诊断标准:1、急性反复发作的剧烈而持续性上腹部痛、恶心、呕吐2、血清淀粉酶活性增高,高于正常值上限3倍3、影像学证据支持以上3项符合两项就可诊断胰腺炎注:其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血 清淀粉酶升高,但一般不超过正常值2倍。,患者血、尿淀粉

10、酶检查结果: 血淀粉酶:54U/L (参考区间30-110U/L) 尿淀粉酶:214U/L(参考区间32-641U/L)患者诉有反复上腹部闷痛+腹部CT检查结果支持急性胰腺炎。满足急性胰腺炎诊断标准中两点, 故急性胰腺炎诊断可明确。,胰腺炎分类,一:旧分类:1、急性水肿性胰腺炎 2、急性出血坏死性胰腺炎 二:新分类:1、轻症急性胰腺炎(MAP) 2、中度重症急性胰腺炎 (MSAP) 3、重症急性胰腺炎(SAP)三:依据病因分类: 胰腺炎的常见病因:胆石症、酗酒、高脂血症 胰腺炎的少见病因:甲旁亢、高钙血症、ERCP术后、药物毒物、自身免疫性疾病,目前患者胰腺炎的病因及类型?患者既往有酗酒史,且

11、血脂较高,考虑为酒精相关性胰腺炎和高脂血症胰腺炎可能性大。,高脂血症性急性胰腺炎,目前认为高脂血症性胰腺炎的发生与血胆固醇无关,而与TG密切相关。TG:患者: 8.45mmol/L 参考范围:2.3mmol/l(200mg/dl)。所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发本病,常见有内源性脂代谢障碍(如家族性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白c-II缺乏)、酗酒、肥胖、妊娠、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾炎等。,高脂血性胰腺炎发病机制,目前并不清楚,可能涉及三方面:1、大量游离脂肪酶(FFA),诱发酸中毒,激活胰蛋白酶。2、高TG可损伤血管内皮,增加血液黏度导致胰腺微循环障碍。3、FFA的皂化剂样作用可

12、以使胰腺间质崩解,使胰腺发生自溶。,临床特点,(1)血TG水平显著升高,出现乳状血清。基础血TG值11.30mmol/L是最重要的特征。有学者研究发现,血TG水平与AP病变程度存在着显著相关性,TG水平升高,Ranson积分呈上升趋势,表明高TG血症可导致或加重AP的病变。,临床特点,(2)血、尿淀粉酶升高不明显。有研究显示50 % 以上的高脂血症性AP患者入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子,这因子也可经肾脏进入尿液,抑制尿淀粉酶活性;另外有学者认为可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活性的测定。,临床特点,(3)脏器功能障碍加重。微循环障碍,

13、脏器组织易缺血缺氧坏死。 国内的袁海等对979例AP患者进行回顾性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的发生率明显高于其他组(P 11.3mmol/L或乳糜血清伴TG5.5611.3mmol/L者,并不困难。,注意事项,诊断时应注意以下几点:(1)患者入院时应立即检查血脂或将血标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢清除。(2)高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无明显增高,临床诊断时必须注意。如果血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另外,进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可提高诊断的准确性。,注意事项,(3)高脂血症性AP患者肥胖者较多,且多有明显胃肠胀气,可

14、干扰超声显象。约有30%40%的患者因此胰腺炎显象不佳。CT在胰腺的检查方面要优于腹部超声。AP的严重程度可根据胰腺组织的CT影像改变进行分级,常用的是Balthazar的CT分级标准。,Balthazar的CT分级标准,急性胰腺炎分级 (CT分级) A级 胰腺正常,为0分 B级 胰腺局限性或弥漫性肿大(包括轮廓不规则、密度不均、胰管扩张、局限性积液),为1分 C级 除B级病变外,还有胰周炎性改变,为2分 D级 除胰腺病变外,胰腺有单发性积液区,为3分 E级 胰腺或胰周有2个或多个积液积气区,为4分,Balthazar的CT分级标准,胰腺坏死程度 无坏死,为0分 坏死范围30%,为2分 坏死范

15、围50%,为4分 坏死范围50%,为6分 CT严重程度指数(CTSI)CT积分+坏死积分 严重度分为三级:I级,0-3分;II级,4-6分;III级,7-10分,II级以上为重症。,Ranson评分,Ranson评分:该评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分,合计11分,评分在3分以上时即为重症胰腺炎。3分以下病死率0.9% ,3-4分为16% ,5-6分为40% ,6分以上为100%。,Ranson评分,入院时(1):年龄55岁; (2):WBC16109/L; (3):血糖11.1mmol/L; (4):LDH350IU/L; (5):AST50u,入院48h(6):

16、HCT减少10%以上;(7):血钙4mmol/L;(10):Bun增加1.79mmol/L(11):体液丧失6L,AP严重床边指数(BISAP评分),BISAP评分B:BUN25mg/dlI:意识障碍(Glasgow评分382)RR20次/分或PCO290次/分4)WBC12000个/mm3;或幼稚中性粒细胞10%A:年龄60岁P:胸腔积液以上5项,24h内出现记1分,总分为5项参数得分之和,BISAP评分,BISAP评分有助于24小时内快速预测急性胰腺炎病人的死亡风险,死亡率随着BISAP分值升高而增加(P0.0001);BISAP评分2分,死亡率非常低,1%;3提示病人死亡风险明显提高;B

17、ISAP评分能在24小时内对病人进行风险评测,有利于早期给予相应的监测及治疗。,治疗,我们先来复习一下急性胰腺炎的治疗原则?高脂血性胰腺炎的治疗原则上又有那些特点?,急性胰腺炎的一般治疗原则,1、禁食2、胃肠减压3、补液、营养支持4、抑制胰液分泌、胰酶活性:生长抑素、奥曲肽5、抗生素抗感染:舒普深+奥硝唑抗感染 6、通便7、止痛:生长抑素、哌替啶(不可用吗啡及胆碱能受体拮抗剂)8、高脂性胰腺炎:调脂(非诺贝特、可定)9、胆源性胰腺炎:早期病因治疗(如胆道紧急降压引流及去除嵌 顿胆石),高脂血性胰腺炎的治疗特点,除了AP的常规治疗之外,本型AP治疗的关键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。临床上

18、认为,若能使血TG降至5.65 mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。,高脂血性胰腺炎的治疗特点,(1)降血脂治疗:主要包括降脂药物和血液净化。降脂药物应采用以降低血TG为主的药物,贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前认为他汀类药物有较好的降TG作用,禁食者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊娠妇女不宜使用降脂药物。,临床上主要降脂药物,主要包括两大类:贝特类降脂药 1 非诺贝特(力平之、力平脂):强力降低TG且降胆固醇效果优于其他贝特类。 有一定的降低纤维蛋白原和血尿酸的作用。 2吉非贝齐:又名诺衡、康利脂。常用剂量为每次口服0.6克,每天二次。 3 苯扎贝特(必降脂、阿贝他):可显著降

19、低血清TG,可使纤溶活性增强, 对糖尿病合并高脂血症的患者尤为适合。 4 氯贝特:又名安妥明、冠心平。是临床上应用最早的一种贝特类降脂药物,因为副作用较多现已少用。,临床上主要降脂药物,他汀类药物1阿托伐他汀(立普妥、阿乐):一种新合成的他汀类降脂药物,其副作用较小。是唯一在整个抗动脉粥样硬化全程都有循证医学的他汀,更早降低心血管事件都有充分的循证证据。2普伐他汀(普拉固、美百乐镇):亲水性制剂,通过多途径代谢,适用于原发性高胆固醇血症。3瑞舒伐他汀钙(可定):新型强效他汀。4氟伐他丁(来适可):血浆中唯一有活性作用的口服开放酸形式的制剂,安全性高,尤其适合糖尿病患者的调脂治疗。,那么问题来了

20、。结合本患者既往病史及相关检查结果,你认为患者适合使用哪些降脂药物?,高脂血性胰腺炎的治疗,血液净化包括血液滤过、血浆置换等,能迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子,阻断炎症介质的释放,有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程,改善重要脏器的功能并缩短病程。,高脂血性胰腺炎的治疗,(2)肝素和胰岛素的应用 持续静脉滴注肝素和胰岛素能刺激脂蛋白脂肪酶活化, 活化的脂蛋白脂肪酶能催化乳糜微粒和极低密度脂蛋白核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯,从而降低血TG水平。,高脂血性胰腺炎的治疗,(3)脂肪乳剂的应用 高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂和致高血脂药,并设法使TG降至5.65

21、mmol/L,然后可根据血清脂乳廓清试验决定是否应用脂肪乳。,高脂血性胰腺炎的治疗,(4)改善微循环障碍 研究表明高TG性胰腺炎患者因高血粘度更易出现微循环障碍,故改善胰腺微循环就尤为重要。常用的药物主要有:低分子右旋糖酐、生长抑素、低分子肝素、丹参、前列腺素制剂等。,预防的具体措施,(3)避免服用可引起血TG水平升高的药物,如利尿剂、糖皮质激素等;(4)妊娠期妇女易引起血TG升高,而诱发AP。因此应行血脂和脂蛋白检查,如发现血脂升高及时通过饮食调节控制血TG浓度,并在妊娠期间全程随访TG变化。,高脂血性胰腺炎的治疗,(5)五联疗法 目前认为其是治疗重症高脂血症性急性胰腺炎的有效措施。1血液净

22、化(血脂吸附与血液滤过),2降血脂药物(氟伐他汀钠40mg,每晚一次,口服;或力平之200mg,每晚一次),3低分子量肝素(法安明5000IU,皮下注射,每天一次,连续3天),4胰岛素持续静脉推注(血糖控制在11.1mmol/ L 以下)5全腹皮硝外敷(24h持续全腹皮硝外敷,可改善腹腔内组织水肿和促进胰腺假性囊肿吸收)。,预 防,高脂血症性急性胰腺炎患者治愈后容易复发,大多是因为血TG控制不良所致。因此患者治愈后应严格控制血TG水平 5.65mmol / L。,预防,具体措施 (1)低脂饮食、禁酒、避免暴饮暴食,加强体育锻练,遵嘱服用降脂药及胰酶制剂;(2)积极治疗引起高脂血症的原发疾病,如糖尿病, 甲状腺功能减退症等;,预防,(3)避免服用可引起血TG水平升高的药物,如利尿剂、糖皮质激素等;(4)妊娠期妇女易引起血TG升高,而诱发AP。因此应行血脂和脂蛋白检查,如发现血脂升高及时通过饮食调节控制血TG浓度,并在妊娠期间全程随访TG变化。,问答,从发病机制、表现特点、临床诊断、治疗及预防等方面总结一下高脂血性胰腺炎的特点?,谢谢,

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