1、碱中毒由于体液原发 CO 降低或 HCO 增高而致血浆 pH 值上升的现象（此处原发是指非代偿性增减而言） 。酸碱平衡紊乱的一类。血浆 PH 取决于HCO 与 HCO 之比，即 pHHCO/HCO（见酸碱平衡） 。当 HCO 或 CO 分压因通气过度而减少，或 HCO 因摄入碱或丢失过多而增高时，均可引起pH 值上升，这就是碱中毒。前者的发生与呼吸有关，故称为呼吸性碱中毒；后者与代谢有关，称为代谢性碱中毒。目录1 疾病名称2 疾病概述3 疾病分类4 疾病描述5 症状体征6 疾病病因7 诊断检查8 治疗方案1 疾病名称：碱中毒2 疾病概述编辑代谢性碱中毒是体内 HCO3-升高（26mmol/L）
2、和 pH值增高（7.45 ）为特征。病因：代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（ HCO3） 。常见于 a.H+丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻） ，持续胃肠减压等；b.HCO3 摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多，尿中 Cl 与 Na+的丢失过多，形成低氯性碱中毒。当血浆 HCO3 升高后，血 pH 升高，抑制呼吸中枢，呼吸变慢变浅，以保留 CO2，使血液 H2CO3 增加以代偿。同时肾小管减少 H+、NH3 的生成， HCO3 从尿排出增加，使得血浆中HCO3/H2CO3 的比值恢复 201。症状：a.呼吸浅慢（保留 CO2，使血 H2CO3 增高） ；b.精神症状：躁
3、动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；c.神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等；d.血液 pH 值和 SB 均增高，CO2CP、BB、BE 亦升高，血K+、Cl-可减少。呼吸性碱中毒时，机体通过肾的代偿，使HCO代偿性降低；肾脏氢离子（）和 NH 排泌减少， HCO 和 K 排出增加，Cl 的回吸收增加。代谢性碱中毒时，机体通过抑制呼吸，使HCO或 CO 分压代偿性升高，以减轻 pH上升的程度，因此呼吸性碱中毒时 pH 虽有升高，仍可保持在 7.357.45正常范围。但若代偿不足，血 pH7.45，这称为碱血症。碱中毒在临床上虽不及酸中毒多见，但同样可引起全身各组织器官的功能紊乱。有时某些
4、疾病本身并不构成对患者生命的威胁，但疾病引起的碱中毒却可成为病人死亡的直接原因。因此在临床医学各领域，都应重视碱中毒的诊断，并及时予以治疗。临床上有时可见混合型酸碱平衡紊乱，此时诊断、治疗较为复杂。呼吸性碱中毒 各种原因引起换气过度所致。3 疾病分类编辑碱中毒分为：呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两种。4 疾病描述编辑代谢性碱中毒是体内 HCO3-升高（26mmol/L）和 pH值增高（7.45 ）为特征。5 症状体征编辑体检：注意呼吸速度、肌肉应激性、手足搐搦等。6 疾病病因编辑注意有无服用碱性药物过多、剧吐（如幽门梗阻、妊娠呕吐等） 、肺换气过度（高热、缺氧、脑炎、癔病等） ，有无各种原因引起的
5、钾丢失、氯丢失。呼吸性碱中毒总的病因是肺通气过度，CO 排出过多，使血中 PCO 下降。肺通气过度的常见原因有：中枢性：呼吸中枢受刺激兴奋，如颅内病变（感染、肿瘤、出血、外伤） 、缺氧、发热、疼痛，中毒性脑病，肝性脑病，妊娠及药物中毒（如水杨酸盐中毒）等。肺性：如肺炎，哮喘早期，肺梗塞，充血性心力衰竭等。精神性：癔病性呼吸过度，小儿长时哭喊。人工呼吸机通气过度。临床表现 呼吸性碱中毒时血浆中 Ca 与蛋白质结合增多，使游离 Ca下降，病人神经、肌肉应激性增高，常感口周、四肢发麻，肌肉痉挛疼痛，偶有耳鸣。患者肌腱反射亢进，可发生手足搐搦症，甚至全身惊厥发作。碱中毒时血红蛋白与氧亲合力增强，在微循
6、环中，氧合血红蛋白不易解离，可致组织缺氧。低碳酸血症可引起脑血管痉挛，使脑血流减少，可致头晕、头痛、兴奋、幻觉、昏厥，脑电图有缺氧改变。碱血症时心电图可出现ST-T 缺血性改变，严重时可致严重难治性心律失常。常见病因有：外源性供给碱性液过多。如为矫正代谢性酸中毒或治疗消化性溃疡而使用过多的碱性药物。由于肾能排出过多的 HCO，因此只要肾功能良好，外源性给碱过多一般只引起轻度、暂时代谢性碱中毒。体内产生 HCO 过多。体内 CO+HOHCOH+HCO(CA=碳酸酐酶） ，机体可通过丢失，使体内 HCO 产生。胃粘膜上皮细胞及肾小管上皮细胞均能产生 HCO。呕吐频繁时可丢失大量 HCl(胃酸） ，
7、此时胃粘膜细胞产生等量的 HCO 进入血循环，使 HCO/HCO 比值升高，引起低氯性代谢性碱中毒。若肾小管上皮排及产 HCO 过多，亦可致代谢性碱中毒，这常与利尿药应用、盐皮质激素过多及低钾有关。盐皮质激素过多见于原发性醛固酮增多症、恶性高血压、肾动脉狭窄、肾素瘤及巴特氏综合征（肾素分泌过多症）等。盐皮质激素促进远端肾小管排 K 及回吸 Na，所致低血钾可促使肾小管细胞产 NH 增加，使肾小管产与之形成 NH，同时产生更多 HCO，并增加近端肾小管 HCO 回吸。其总的效应是代谢性碱中毒、低血钾及血容量增加。另外低血钾症时，细胞内 K 外出与外液进行交换，也可使外液HCO暂时增加。 呼吸性酸
8、中毒被迅速纠正时，容易引起代谢性碱中毒，这是因为呼吸性酸中毒时血中HCO增高，肾通过排使血HCO代偿性增高,血中CI亦降低，当迅速纠正呼吸性酸中毒，血中HCO迅速降至正常时，HCO 的增高不能立即被纠正。失氯性碱中毒。见于先天性失氯性腹泻、肠绒毛腺瘤。由于粪便中丢失 Cl 和水，使血中 HCO 浓度相对增高。临床表现 常为原发病所掩蔽。缺乏特异症状和体征。可表现呼吸浅慢，但实际临床并不多见。并发低钙时可引起腱反射亢进，甚至发生手足搐搦。但合并低钾血症时，全身肌张力低下。多数病人伴有脱水，而原发或继发性醛固酮增多症所引起的代谢性碱?7 诊断检查编辑 1检验入院后立即抽血测定二氧化碳结合力、血气分
9、析、尿素氮、钾、钠、氯、钙、磷、镁。酌情每日或隔日重复测定，直至正常。2心电图检查有无低血钾表现。主要根据为呼吸深快，但并非由代谢性酸中毒引起；血气分析 CO 分压（PCO），HCO及 pH，二氧化碳结合力。HCO 代偿性下降的原因是呼吸性碱中毒时肾脏排减少，使尿中 HCO 排出增多，肾产生新的HCO 减少的结果。这是一种保持 pH 稳定的代偿机制，但这种代偿一般需23 天才能达较充分程度，故急性呼吸性碱中毒时，HCO下降程度较轻，一般不低于 18mmol/L，否则应考虑同时并有代谢性酸中毒。由于代偿较差，急性呼吸性碱中毒时 pH 升高相对较明显。慢性呼吸性碱中毒时，肾代偿可较完全，CO2 分
10、压每下降 10mmHg,HCO下降 25mmol/L ，pH升高相对较轻。由于肾排 HCO 增多，伴 CI 回吸收增加，故病人血CI常代偿性增高。另外碱血症时磷酸盐进入细胞内，可引起血磷降低。治疗 唯一有效的治疗是纠正通气过度。轻症者常无需特殊处理，随着原发病因消除而自行恢复。其他应设法消除引起通气过度的病因，如纠正缺氧，控制颅内病变，降低呼吸机每分钟通气量或增加死腔等。短期吸入含 3%的气体可能有帮助。若病人发生手足搐搦时，可静脉缓慢注射钙剂。代谢性碱中毒 因碱储留，非碳酸或固定酸（外挥发性酸）丢失致体内pH 趋向碱性。因常能对诊断提供线索，如较长时间的呕吐或经常用利尿药，就要考虑代谢性碱中
11、毒的可能。代谢性碱中毒的血气特点是 HCO，PCO及pH。但代谢性碱中毒时的呼吸代偿最无效，因为要使呼吸变慢、变浅，以保留更多的 CO，就必然引起缺氧，缺氧能强有力地使呼吸增强，这就使 PCO 的代偿性增加不明显，一般HCO每增高 1mmol/L,PCO 仅增加0.6mmHg,PCO 值罕能达到 55mmHg。血Cl一般降低；并常伴低血钾，这主要是由于代谢性碱中毒时尿排钾增多所致。8 治疗方案编辑首先应治疗原发病。但与代谢性酸中毒不同之处为，单纯治疗原发病在多数情况下尚不能使代谢性碱中毒恢复，故尚需予以纠治。根据用生理盐水治疗是否有效，可将代谢性碱中毒分为以下两类。 生理盐水有效类，绝大多数代
12、谢性碱中毒属此类，包括呕吐，胃液引流，用利尿药，呼吸性酸中毒后，及失氯性腹泻所致的代谢性碱中毒。患者多伴有脱水，尿Cl20mmol/L 。用生理盐水无效。在原发病不能根治或根治前，为减轻病情，可采用安替舒通或氨氯吡咪治疗，以抵消盐皮质激素对肾小管的作用，因这些药与醛固酮作用相反，能促使肾小管回吸 K，排出 NaHCO 为防止发生高血钾症，需每天查血钾以指导用药。盐酸、氯化铵或盐酸精氨酸治疗适用于严重代谢性碱中毒需快速纠正、有充血性心力衰竭不能耐受生理盐水治疗，或生理盐水无效（如有进行性肾功能衰竭）的病人。但用药需十分谨慎。盐酸浓度为100150mmol/L，为防止对血管、红细胞及其他组织的损害
13、，输液速度宜缓慢，只能选较大血管输入。氯化铵可口服或用 0.92%溶液静点，但可引起氨中毒，肝、肾功能不良者忌用。盐酸精氨酸可引起高血钾，有一定危险，故目前多不代谢性碱中毒合并肾功能衰竭病人，可采用血透析治疗。单纯过度换气引起的呼碱多见于生气、精神紧张时，主观感觉呼吸困难，肢体麻木，重的可以肢体抽搐，如果是代偿来的，还要有原发病的表现代谢性碱中毒有哪些症状？ 一呼吸浅而慢它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象借助于浅而慢的呼吸得以增加肺泡内的 PCO2 使BHCO3/HHCO3 的分母加大以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定 pH 值)二精神症状：躁动兴奋谵语嗜睡严重时昏迷;三神经肌肉兴奋性增加有手足搐搦腱反射亢进等;四尿少呈碱性;如已发生钾缺乏可能出现酸性尿的矛盾现象应特别注意标准碳酸氢(SB)实际碳酸氢(AB)缓冲碱(BB)碱剩余(BE)增加血液 PCO2 血液 pH值升高
