1、眩晕相关疾病的诊断流程及进展,病人眩晕医生感到“头晕”,眩晕的概念,眩晕(Vertigo)是一种自身或外界物体的运动性错觉或幻觉，包括患者自身或周围景物旋转感、摆动感、漂浮感、升降感及倾斜感等。可合并眼震；平衡障碍；恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等植物神经功能紊乱的症状。常为前庭系统病变引起。,眩晕与头昏、头晕的区别,头昏具体表现为头脑昏昏沉沉和不清醒，多由全身性疾病或神经症等疾病所引起；头晕(Dizziniss)则具体表现为头重脚轻和摇晃不稳，多由前庭系统病变、视觉和深感觉障碍所引起，前者常在头部作直线加（减）速运动时加重，后二者可表现出相应的感觉障碍；,眩晕与晕厥的区别,晕厥（syncope
2、）在发病之初虽常有眩晕、视物不清、站立不稳和恶心等不适，但以突发一过性意识障碍为主症。系由多种原因导致短暂性脑缺血所致。如血管反射性晕厥、心源性晕厥等,头昏、头晕、眩晕概念性症状描述,二、眩晕的相关解剖和生理,（一）平衡四联系统（二）前庭感受器的解剖和生理（三）前庭神经传导通路解剖,（一）平衡四联系统,前庭系统,小脑系统,视觉系统,本体感觉系统,大脑,平衡四联系统,视觉感受系统本体感受系统平衡四联前庭感受系统小脑系统并经相关大脑皮质及皮质下结构的整和来不断调整以维持平衡四者任一系统发生病变，或大脑皮质感觉区发生病变时，致四者的神经冲动不能在脑部协调一致即可发生眩晕或头晕,平衡四联系统,单纯视觉
3、系统、本体感觉系统、小脑系统（绒球小结叶除外）病变患者，很少以眩晕，而多为头晕为主诉就诊。前庭系统病变所致眩晕最常见、最显著和最重要。是本课件讨论重点。,前庭性眩晕,前庭神经通路,（二）前庭感受器的解剖和生理,处于后方的三个半规管 处于中间的前庭（椭圆囊和球囊）处于前方的耳蜗,外耳,中耳,半规管,前庭,耳蜗,内耳,右耳解剖,内耳解剖,前庭感受器,（二）前庭感受器的解剖和生理,椭圆囊和球囊囊斑 三个半规管壶腹嵴,（二）前庭感受器的解剖和生理,半规管的解剖三个相互垂直半环状结构。据所在空间位置分为：外（水平）半规管、上（垂直）半规管和后（垂直）半规管。每个半规管的一端膨大部分为壶腹，内含壶腹嵴,为
4、前庭感受器。,三个半规管,前庭神经纤维,壶腹,（二）前庭感受器的解剖和生理,半规管的解剖,三个半规管空间相互垂直,30,半规管空间位置与颞骨岩部关系,（二）前庭感受器的解剖和生理,半规管壶腹嵴生理功能三个半规管相互垂直，头或身体做前后、左右、上下的成角运动时半规管内内淋巴液发生流动，刺激壶腹嵴内毛细胞，通过前庭神经传入通路使大脑感知三维空间的运动。三个半规管司理人体的成角运动及加、减速度运动中的平衡功能。,毛细胞刺激-动作电位产生-前庭神经传导,成角运动-内淋巴流动-刺激壶腹嵴,（二）前庭感受器的解剖和生理,椭圆囊、球囊的囊斑是人体重力和直线运动平衡的主要末梢感受器。,椭圆囊,球囊,囊斑,囊斑
5、（耳石器）的解剖和生理,（二）前庭感受器的解剖和生理,（石灰质颗粒）,（耳石膜）,（毛细胞）,（前庭神经末梢）,神经上皮（支持细胞+毛细胞）,囊斑（耳石器）微细解剖,（二）前庭感受器的解剖和生理,凡头和身体姿势的任何改变，如前后、上下和左右的直线运动和重力作用均可牵拉/压迫刺激囊斑（耳石器），经前庭神经传入中枢，使大脑感知人体三维空间的运动。,头前后直线运动,体位改变耳石膜压迫毛细胞,头部静止,头前倾后仰,头位变化耳石膜牵拉毛细胞,（二）前庭感受器的解剖和生理,（三）前庭神经传导通路解剖,前庭神经节解剖位于内听道内，为双极神经细胞（一级神经元）。其周围突分布于三个半规管的壶腹嵴、椭圆囊和球囊的
6、囊斑，中枢突组成前庭神经。,周围突,前庭神经节(双极细胞),中枢突(前庭神经),前庭神经节及前庭神经,（三）前庭神经传导通路解剖,前庭神经内听道段解剖前庭神经和耳蜗神经组成位听神经(第对颅神经),经内耳孔入颅腔.,位听神经穿过内听道,内听道内前庭神经与其他颅神经关系,内听道,（三）前庭神经传导通路解剖,前庭神经 听神经 耳蜗神经 两者入颅及入脑径路相同，自内耳孔入颅，由桥小脑角入脑干，进入脑干的相关核后即彼此分开至二级神经元因此周围性眩晕可伴耳鸣、耳聋、重听。,（三）前庭神经传导通路解剖,脑干前庭神经核前庭神经终止于脑桥和延髓的前庭神经核群（二级神经元）。前庭神经核群发出上、下行纤维到达小脑、
7、脊髓等结构。,前庭神经上核,前庭神经内侧核,前庭神经外侧核,前庭神经下核,（三）前庭神经传导通路解剖,同侧前庭神经核纤维小脑下脚绒球小结叶皮质。绒球小结叶皮质小脑下脚投射到同侧的前庭神经核前庭脊髓束和内侧纵束。,绒球,小结,绒球小结叶（前庭小脑）,（三）前庭神经传导通路解剖,内侧纵束：起于前庭神经核，止于运动眼肌的核团、副神经核、颈髓前角细胞。功能：转头、转眼的协同运动和 眼肌的前庭反射（如眼球震颤）。前庭脊髓束、前庭红核小脑脊髓调节身体平衡、前庭网状脊髓束、前庭迷走神经束调节植物神经功能。,内侧纵束和前庭脊髓束,（三）前庭神经传导通路解剖,颞上回前庭投射区,前庭感觉皮层投射区,前庭神经节的双
8、极细胞,三个半规管壶腹嵴和椭圆囊、球囊囊斑 （前庭神经末梢感受器）,前庭神经核群,小脑绒球及小结,前庭脊髓束前庭红核小脑脊髓束前庭网状脊髓束前庭迷走神经束,内侧纵束（调节眼球和颈肌反射性活动）,颞上回前庭投射区,调节身体平衡,植物神经症状,前庭神经及投射通路,凡人体头位和姿势的改变均可刺激相互垂直的三个半规管壶腹嵴和三个囊斑耳石器,毛细胞受刺激产生的神经冲动经前庭神经传入脑干、小脑、大脑、脊髓等神经结构，通过一系列的神经反射，引起反射性的眼球、颈部、躯干和肢体肌张力变化以维持平衡和视力清晰。 保证人体在任一动态、静态瞬间新的平衡和任一体位中的视力清晰。,前庭神经系统功能总结,眩晕及伴随症状的发
9、病机理,平衡四联任一病变或大脑皮层协调病变眩晕前庭神经核网状结构（前庭网状脊髓束、前庭迷走脊髓束）植物神经症状前庭神经核脑干内侧纵束眼球运动核眼震前庭小脑束小脑前庭神经核平衡失调前庭脊髓束脊髓前角,三、诊断方法和流程,（一）病史采集 （二）体格检查（三）实验室和辅助检查（四）定位和定性诊断原则,眩晕病人的问诊,1.必须明确是头昏、头晕或眩晕，否则一开始就将诊断引入歧途,眩晕病人的问诊,2.头部运动是否可加重头晕（眩晕）？良性发作性位置性眩晕特征性表现为头部活动时加重；直立性低血压在从坐位或卧位站起后出现头晕；颈部骨关节炎或肌肉痉挛的病人活动颈部时可加重头晕；颈A窦性晕厥的病人穿硬领衣物，活动颈
10、部可加重头晕，甚至出现意识障碍；,眩晕病人的问诊,3、急性起病还是慢性起病？病程多长？4、是否为首次发病？是发作性还是持续性？每次症状持续的时间？有否诱因？5、有无耳鸣、耳闭塞感、耳聋？有无恶心、呕吐、多汗、心慌？,眩晕病人的问诊,6、是否有其他的神经系统症状，如视觉改变，肢体麻木、意识改变和吐词不清？7.是否有脑血管病危险因素？如高血压、糖尿病、烟酒嗜好等8、是否有头痛或偏头痛史？畏声畏光？,眩晕病人的问诊,9、是否有精神症状？（如情绪低落、妄想、幻觉、焦虑等，提示有精神性头晕）、10、是否有心脏病、失眠、贫血或其他全身疾病病史？,体格检查,内科、神经科、耳科查体 重点是耳和乳突、头颈部动脉
11、检查。是否存在颅神经、脑干、小脑、大脑定位体征。特殊的与眩晕有关的体格检查： 眼震 闭目难立征（Romberg征） Dix-hallpike征（变位诱发实验） 听觉功能检查,眼球震颤,眼球震颤：不自主的一种节律性眼球颤动，先向一侧慢慢转动（慢相运动），然后急速转回（快相运动）。一般以快相为眼震方向。,Frenzel眼镜（20 D的凸透镜）用于眼震观察,眼球震颤,周围性眼震 中枢性眼震多为水平性 可为水平旋转垂直时间短3周 持续较长时间与眩晕程度一致不一致伴听力障碍伴脑功能损害身体向眼震慢相倾倒方向无关,闭目难立征（Romberg征）,深感觉病变感觉性共济失调：睁眼时站立较稳，闭眼时不稳。相应肢
12、体有本体感觉（即深感觉位置觉、运动觉、音叉振动觉）减退或消失，见于周围神经病变、脊髓病变、脑内病变。小脑病变小脑性共济失调： 睁眼和闭眼都站立不稳，闭眼更明显。蚓部病变易向后倾倒，一侧病变向病侧倾倒。伴随（共济失调、肌张力减低、小脑语言等）其他小脑体征。前庭系统病变病人闭眼后经过一段时间才出现身体摇晃，且摇晃的程度逐步增强，周围性病变者多向眼震慢相一侧倾倒，中枢性病变倾倒方向不定。周围性病变当下肢远端肌肉，尤其是腓骨肌群力弱或麻痹时，两足靠拢站立时出现身体摇晃不稳，也可向侧方倾倒，而且闭眼时明显，但因有腓骨肌群麻痹的体征（如足下垂、跨域步态等）而易于鉴别,Dix-Hallpike检查,是确定后
13、半规管良性发作性位置性眩晕的常用方法。如图所示（左侧后半规管耳石症）检查法：患者坐于检查床，检查者位于患者后方，双手扶头，迅速移动头位至悬头位（约45度）和头左偏45度。观察眼震和眩晕。,听觉功能检查,部分眩晕病人存在耳蜗病变，检测听觉有无异常和确定耳聋的性质。音叉试验常用，辅以电测听和听觉诱发电位。,（三）实验室和辅助检查,CT：特别是HRCT（高分辨率CT）显示颞骨岩部、内耳迷路解剖和病变细节。,显示颞骨、内听道、半规管,（三）实验室和辅助检查,MRI：与CT相比对脑干、桥小脑角、小脑病变显示更具有优势。膜迷路的内淋巴液，利于水成像显示内耳结构薄层扫描可显示内耳结构，但不如HRCT清晰。,
14、后颅凹解剖,位听神经,膜迷路水成像,前庭功能检查 眼震电图,（四）、眩晕病变的定位诊断,A.首先需对头昏、头晕、晕厥作出鉴别，否则，一开始就会导致误查、误诊和误治。,眩晕病变的定位诊断,B、根据问诊和查体资料，鉴别眩晕类型： 中枢性眩晕系统性眩晕 周围性眩晕非系统性眩晕,眩晕病变的定位诊断,非系统性眩晕,非系统性眩晕：由前庭系统以外的全身系统疾病引起，如眼部疾病、高血压、颈椎病、贫血、心脏病、感染、中毒、血液病、神经官能症等。 1)多为头昏或头沉、轻度站立不稳感，无眩晕； 2) 无眼震； 3) 很少有恶心、呕吐、出汗等植物神经症状；,眩晕病变的定性诊断,病因分析（2000年法国Doupet提供
15、）： 5535例成人 458例儿童 BBPV 占34.3% 占5%脑干及小脑病变 占7% 占10.7%美尼尔病 占6%左右 占2.6% 前庭神经元炎 占6%左右 占13.3%,良性发作性位置性眩晕 （BPPV）,临床特征：潜伏期：头位变化后14秒钟才出现眩晕；旋转性：系周围性眩晕；短暂性：眩晕在不到1分钟内自行停止；诱发性(DixHallpike试验)：头回到原来位置可再次诱发特征性眼震伴眩晕；疲劳性：反复置于诱发位置反应逐渐减轻。 复位治疗效果良好；,（后循环缺血-PCI）新认识,PCI包含TIA和脑梗死，主要血管病理表现是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是罕见的情况。PCI最主要机制是栓塞，约
16、占40，最常见栓塞部位是椎动脉起始部和颅内段。腔梗的机制是小深穿支的脂质透明变性，占14%。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。 绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现，单纯头晕/眩晕的主要病因不是PCI。治疗参照前循环的用药。溶栓、抗凝、抗血小板聚集、血管内支架、手术。,前庭神经（元）炎,多发于中青年，病前有上感史，认为系病毒所致 ；突然发作眩晕或头晕，多是持续性；常见恶心、呕吐，无耳鸣、耳聋；病初有明显的自发性眼震，多为水平性和旋转性，慢相向患侧；前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱，部分病例痊愈后前庭功能恢复；病程数天到6周，多在2周内逐渐恢复，可自愈（良性疾病），很少复发；,内耳眩晕
17、病（Meniere）,.1.发作性眩晕2次或2次以上，每次持续20 min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。2.波动性耳聋，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。至少一次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现听觉重振现象。 3.可伴有耳鸣和（或）耳胀满感。 4.前庭功能检查和听力电测听有助诊断。,。,。,耳源性病因,外耳疾病：如耵聍或异物阻塞外耳道可导致眩晕。,耵聍,耳源性病因,中耳疾病：严重鼓膜内陷或钙化、中耳炎、耳硬化症、耳咽管堵塞等。,鼓膜内陷,鼓室硬化症,耳硬化海绵样变,耳源性病因,中耳炎,左侧胆脂瘤性中耳炎,鼓膜后液性感染,耳源性病因,鼓室负压性眩晕：在
18、咽部急慢性炎症病因，咽鼓管或/和其咽口的肿胀、通气不畅或完全梗阻，鼓室内空气吸收，时间稍长将导致鼓膜内陷、内耳迷路水肿而出现眩晕等症状。,咽鼓管,迷路炎,迷路炎：细菌、病毒、药物等多种病因引起的一组迷路炎性或变性疾病。临床前庭和耳蜗症状多较严重。迷路周围炎：骨迷路周围炎性过程，多因附近中耳和/或乳突等部位的炎症扩展所致，膜迷路仅受刺激而无病理变化。若炎症腐蚀骨迷路则为局限性迷路炎。诊断强调中耳感染史和局部病灶的影像学异常。,正常乳突气房,半规管,骨蜗管,中耳,迷路（半规管、前庭、耳蜗）与中耳、乳突的解剖和病理相关,位听神经,迷路炎,如一例慢性中耳乳突炎，病理为 胆脂瘤与肉芽组织形成。CT可见
19、乳突气房减少或消失、鼓室内软组织密度影、骨组织破坏，骨迷路受到波及而致眩晕，即局限性迷路炎。,正常乳突气房,外半规管,乳突气房减少或消失,骨组织破坏,迷路炎,耳毒药物中毒性迷路炎：迷路受到外来耳毒药物（经血液、滴耳）侵袭致中毒变性过程。耳毒药物主要为：链霉素、新霉素、卡拉霉素、庆大霉素、万古霉素、水杨酸、速尿等。,毛细胞的纤维消失，胞体肿胀、萎缩、壶腹嵴和囊斑上皮空泡和功能丧失,Corti器坏变，外毛细胞首先受损,双耳进行性耳鸣和耳聋，早期低频听力下降逐渐高频听力下降，呈神经性耳聋,眩晕多出现在用药数日或数月后,迷路炎,弥漫性浆液性迷路炎：多因中耳和乳突部位的急性感染（非化脓性）或细菌毒素侵入
20、迷路所致。弥漫性化脓性迷路炎：多因溶血性链球菌或肺炎球菌置急性化脓性中耳炎，感染侵入迷路产生化脓性病变。病毒性迷路炎：由流感、流腮、麻疹、水痘-带疱等病毒感染，因与内淋巴较强亲和力，导致耳蜗和前庭神经及其神经节不同程度的炎症、变性和坏死。 上述三种迷路炎均在感染（特别是中耳感染）后急性发病，前庭（眩晕、恶心、呕吐）和耳蜗（听力障碍）症状明显。影像学具有价值。,动晕病,系指人体随车、船和飞机等交通工具在空间移动，由于加速、减速运动或不同方向的颠簸起伏运动，对前庭末梢感受器（半规管和囊斑耳石）产生刺激，超过了个体所能耐受的限度而导致一系列眩晕、恶心、呕吐等。即晕车、晕船、晕机。其实患者前庭系统在先
21、天或后天诸多病因作用下已遭受了功能损伤，部分病人自小就有不敢原地转圈史。,迷路外伤,明显的颅脑或/和耳部外伤史，起病急，大多在外伤后立即或稍后出现眩晕发作。发病机制： 颞骨骨折：损伤内耳迷路，特别是横行骨折。 迷路震荡：外力作用和内淋巴强烈运动，致前庭迷路出血、水肿及耳石脱落。 迷路窗破裂：淋巴瘘形成。,内听动脉,正常颞骨与内耳迷路,颞骨横行线性骨折损伤内耳迷路,小脑桥脑角病变,听神经鞘发生的肿瘤，绝大多数发生在前庭部分，多数单侧发病。表现为：单侧耳鸣或耳聋，逐渐发生眩晕，以后出现同侧三叉、面神经及小脑受累体征。,T1,T2,T1增强,小脑桥脑角病变,小脑桥脑角脑膜瘤,小脑桥脑角表皮样囊肿,脑
22、干炎（左侧脑桥）,T1低信号,T2高信号,Flair 高信号,T1增强：病灶边缘轻度强化,脑干胶质瘤,T1脑桥部低信号占位,T2脑桥部高信号占位,斜坡部脑膜瘤压迫脑干,T1脑干增粗、略低信号为主,T2脑干增粗、略高信号为主,T1矢状位脑干增粗、略低信号为主,T1增强病灶强化明显,T1矢状位增强病灶强化明显提示病灶来自斜坡,T1冠状位增强病灶强化明显,Wallenberg(瓦伦伯格)综合征,即延髓背外侧综合征，小脑后下动脉血栓形成所致。表现为：（1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（2）病变同侧、对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。（3）交叉性
23、感觉障碍，病变侧共济失调。,左侧脑桥部梗死灶,脑桥出血（亚急性期）,右侧脑桥部出血灶,小脑病变,单纯的小脑半球病变并不出现眩晕,但损伤了前庭小脑间的通路则出现眩晕.小脑眩晕以绒球小结处病变(如占位、血管性病变、炎症等)为多见。眩晕特点一般与前庭核性损害相同，且合并明显的小脑症状和体征（如肌张力低下、腱反射降低和共济失调等）。,小结,绒球,前庭核,髓母细胞瘤（小脑蚓部）,左侧小脑半球占位（病理为寄生虫卵肉芽肿）,T1略低信号,T1矢状位,T1矢状位,T2高信号,T2冠状位,Flair高信号,左小脑半球星形细胞瘤,T1,T2,T1增强,T1增强,左侧小脑炎（免疫性）,T1,T2,Flair,小脑结
24、核,T1混杂信号,T2混杂信号,T1增强出现较特征的环状强化,小脑血管性病变,小脑出血（亚急性期）,小脑梗死,TI,T2,T2,T1,Bruns(布伦斯)综合征,指第四脑室占位性病变（如囊肿）随体位变化而阻塞第四脑室脑脊液流出道，引发阵发性、位置性眩晕，伴后枕部疼痛、恶心、呕吐等。,第四脑室内占位,T2,T1增强,T1增强,T1增强,病灶,脑积水,病灶,橄榄-桥脑-小脑萎缩,神经变性疾病，因脑干、小脑萎缩而伴有眩晕、头晕。MRI矢状位显示明显的脑干、小脑萎缩。,大脑病变,以颞上回前庭投射区损害为主。除眩晕外尚有前庭功能过敏和大脑皮质受损的相应症状和体征，但无听力障碍。眩晕发作可作为癫痫的一种表
25、现形式（先兆、眩晕性癫痫）。多见于脑部感染、血管性、中毒、外伤等疾病。,左侧颞叶病变（脑炎？）,T2,T2,T1,颞叶胶质瘤,T1,T1增强,T1增强,T2,眼源性病因,无前庭性眩晕特点，多为头晕，时间短。睁眼看运动物体时加重，闭眼后缓解消失。常伴有视力模糊、视力减退或眼外肌麻痹，视力、屈光间质、眼底、眼肌功能或隐斜等检查恒有异常，神经系统无异常所见。常见病因：屈光不正（最常见）、视网膜黄斑病变和先天性眼病所致视力障碍、眼外肌麻痹。,视网膜黄斑病变,屈光不正,眼外肌麻痹,眼外肌麻痹,屈光不正,视网膜病变,黄斑变性,本体感觉源性病因,多为头晕，闭眼加重（失去视觉代偿），睁眼减轻或消失（与眼源性眩
26、晕相反）。伴有肢体肌张力降低、腱反射减弱或消失、明显深感觉障碍。常见于脊髓后索或周围感觉神经病变。,周围感觉神经病变,脊髓后索病变,其它全身性病变,多仅有头晕或头昏，多无外物和自身旋转、晃动感，持续时间常较短，常伴有相应躯体疾病表现： 高血压病、低血压病、高脂血症、糖尿病、低血糖、围绝经期综合征、甲状腺功能低下、红细胞增多症、高粘血症、贫血、心理疾病、颈椎病、睡眠障碍等。,眩晕/头晕的对症治疗,西比灵适应症：是一种钙离子拮抗剂，主要用于偏头痛的预防性治疗，前庭功能紊乱引起眩晕的对症治疗。禁忌：抑郁症、帕金森氏病或其他锥体外系疾病，老年患者慎用。不良反应：嗜睡、疲惫、体重增加；可能诱发抑郁和锥体
27、外系疾病。,眩晕/头晕的对症治疗,敏使朗适应症：主要用于内耳眩晕症，也可用于脑血管病等其他原因的眩晕。禁忌：对该药过敏者，慎用于消化道溃疡、支气管哮喘、肾上腺髓质瘤。,眩晕/头晕的对症治疗,尼麦角林适应症：急性或慢性脑血管病或脑代谢功能不良及CCCI伴随的头晕、头痛、耳鸣、反应迟钝、失眠、记忆力减退、注意力不集中、视物模糊等。禁忌：不能用于儿童，孕妇慎用。不良反应：轻微胃肠反应和失眠,1、1受体阻滞剂，可以改善循环，尤其是后循 环，治疗周围性和中枢性眩晕,2、抑制腺苷酸环化酶，减少脑内ATP的分解,3、抑制凝血酶产生的前列环素，降低血小板聚 集和血浆粘滞度增强红细胞变形能力,通过增加血供、改善
28、脑内能量代谢、降低血液粘稠度三个机制达到治疗眩晕的目的,尼麦角林治疗眩晕/头晕的作用机制,Alvarez- Guerra M, Bertholom N, Garay RP. Elective blockade by nicergoline of vascular responses elicited by stimulation of alphaI A- sdrenoceptor subtype in the ratJ. Fundam Clin Pharmacol, 1999,13(1):1-4Benzi G, De Bernardi M, Manzol L, et al. Effect of
29、 lysergide and nicergoline on glucose metabolism investigated on the dog brain isolated in situJ. J Pharm Sci, 1972,61:348-352Nagakawa Y, Akedo Y, Kaku S, et al. Effect of nicergoline on platelet aggregation, plasma viscosity and erythrocyte deformability in geriatric patients with cerebral infarctionJ. Arzheimittel forschung, 1990, 8:862-864,谢 谢！,fengyrnjtrh.org,
