1、酸碱平衡失调的判断与处理王海琴主要内容 一、基础知识 二、新近提出的指标 三、常见的酸碱平衡失调的判断与处理 四、临床实践中注意事项一、基础知识1、氧离曲线及影响因素 2、血浆中离子平衡原则 3、机体对酸碱平衡失调的代偿作用 4、常用的酸碱平衡指标 1、氧离曲线及影响因素1、曲线右移： PH、 PCO2、 体温 、 2，3- DPG 2、曲线左移： PH 、 PCO2 、 体温 ， 2， 3- DPG 3、其他因素： Hb与 O2的结合还受其自身性质影响，二价铁经氧化成三价铁，即失去运 O2能力， CO与 Hb结合，使曲线左移，不利 O2解离，且妨碍 Hb与 O2的结合。2、血浆中离子平衡原则
2、 正常机体各部分体液中所含阴阳离子数的总和相等，并保持电中性。 在血浆中，阳离子主要是钠离子，其次：钾、概、镁等，阴离子主要是 Cl-，其次： HCO3- 、HPO4-、 SO42-及有机酸等。 绝大多数电解质在体液中呈游离状态，与体液 PH值密切相关，电解质与酸碱平衡关系密切，临床上常互为因果，即电解质紊乱可导致酸碱失衡，酸碱失衡也可以伴随着电解质紊乱，主要因受电中性、等渗定律即生理规律的控制，故临床上血电解质与血气分析同时测定分析可协助诊断。3、机体对酸碱平衡失调的代偿作用 血液缓冲体系 肺肾调节系统 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 4、常用的酸碱平衡指标 PH PaCO2 PaO2 CO2
3、CP AB BB BE AG PH（ 7.357.45，平均 7.4）PH 7.35 酸中毒。PH7.357.45 正常酸碱平衡 有酸碱平衡失常，但处于代偿期 混合酸碱平衡失常，相互抵消PH 7.45 碱中毒。 生命可耐受范围 6.87.8，超过此范围病死率明显上升，有生命危险。PaCO2 PaCO2 ：为溶解的 CO2所产生的张力，正常范围 3545mmHg，平均 40。基本上反映肺泡中 CO2情况，故是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标， PaCO2升高，表示通气不足为呼酸， PaCO2下降表示通气过度为呼碱。代谢性因素也可使 PaCO2代偿性升高或下降。PaO2 PaO2 ：溶解的 O2所产生
4、的张力。正常值波动范围较大，与年龄有关，一般为80100mmHg，是判断缺 O2和低氧血症的客观指标。 CO2CP CO2CP：是指血液中 HCO3-和 H2CO3中CO2含量的总和。 SB、 AB SB （标准碳酸氢盐） ：是指全血在标准条件下所测得 HCO3-含量。正常值 2227mmol/L，平均值 24 mmol/L，不受呼吸影响，反映 HCO3-储备量，是反映代谢性酸碱平衡指标。 AB（实际碳酸氢盐）：是在实际条件下所测得HCO3-含量，反映机体现状的真实含量。正常值2227mmol/L，受代谢和呼吸两方面因素影响。AB升高，可能是代碱或呼酸代偿后改变。 BB、 BE/BD BB（缓
5、冲碱）：碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐等起缓冲作用的全部碱量总和，总共 44-55mmol/L，平均 50。 BB酸中毒， BB碱中毒。 BE（碱剩余 /碱藏）； BD（碱缺乏）在标准条件下，将血液标本用酸 /碱滴定至 PH7.4时所消酸量 BE/碱量 BD。BE说明 BB 用 +表示， BD说明 BB用 -表示，正常值03。 BE 3 HCO3 - HCO3- HCO3-,BE 3 HCO3- /H+ 。不受呼吸因素影响。AG （ 816，平均 12mmol/L） AG=Na+ (HCO3- + Cl-) ，即未测定阴离子与未测定阳离子之差。 AG升高最常见原因：体内存在过多未被检出得
6、阴离子，乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等，当这些未测定阴离子在体内堆积，必定排挤下 HCO3-从肾排除，使 HCO3-下降，导致高 AG代酸。 作为代酸依据的 AG值不宜太低， Gabow氏研究提示： AG值愈大，有机酸中毒准确性越高， AG大于 30， 100%为代酸。 国内现多主张： 若 AG大于 16可考虑高 AG代酸，大于 20则一定为高 AG代酸，即 AG大于 20，为诊断界限。二、新近提出的指标 预计 HCO3- 潜在 HCO3- （ PB） 潜在 PaCO2 预计 HCO3- 预计 HCO3- ：即呼酸 /呼碱引起 HCO3-代偿改变的范围： 呼酸时：预计 HCO3- =245
7、.58+0.35 PaCO2，代偿极限为 42-45mmol。 呼碱时：预计 HCO3-=241.72+0.49 PaCO2 ，代偿极限为 12-15mmol。 公式主要为慢性呼吸性酸碱失衡时 HCO3-代偿范围和极限，各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限，若超过此极限，不管 PH正常与否均因判断为混合性酸碱失衡。例一：PH： 7.38， PaCO2： 80mmHg， HCO3- ： 46mmHg判断步骤：1、 PaCO2 80 40mmHg， HCO3- 46 27mmol/L，PH7.38 7.42、原发失衡：呼酸3、公式选择：预计 HCO3- =245.58+0.35（ 80-40）=3
8、2.4243.58mmol/L4、实际 HCO3- =46 43.58 代碱结论：呼酸合并代碱潜在 HCO3- （ PB）PB= HCO3- + AG。 PB必须在高 AG代酸的基础上计算， PB是假定无代酸影响时的 HCO3- 。 PB= 实测 HCO3- + HCO3- ，前者是已受代酸影响（代偿性减低）的 HCO3- ，后者则是代酸时所减低的 HCO3-值，故两者之和等于假定无代酸影响时的 HCO3- ，因为 HCO3- = AG，所以PB= 实测 HCO3- + AG。 PD预计 HCO3- 代碱！潜在 HCO3- （ PB） 判断 代碱 时：用潜在 HCO3- - HCO3-预计代偿
9、值法的敏感性较实测 HCO3- - HCO3-预计代偿值法高，但特异性低，无漏判，易误判。 因为： PD未受代酸影响，而 HCO3-预计值则从受代酸影响的实测 PaCO2计算所得，可比性差。潜在 HCO3- （ PB）的意义 可提示代碱 +高 AG代酸以及 TABD中代碱的判断。 PD对判断 TABD中代碱的并存有及其重要的作用，是酸碱失衡判断中的一个里程碑， TABD中呼酸或呼碱及高 AG代酸是容易判断的，但代碱的判断并不容易，故 TABD的诊断方法实际是其中代碱的判断方法。例二：PH： 7.4， PaCO2： 40mmHg， HCO3- ： 24mmHgK： 3.8， Na： 140， C
10、l-： 90PH、 PaCO2、 HCO3- 均正常，易漏判。判断步骤：1、 AG=140-（ 24+90） =140-114=26 16，提示高 AG代酸。2、 AG=26-16=103、潜在 HCO3- =实 HCO3- + AG=24+10=34 27 代碱结论：代碱合并高 AG代酸潜在 PaCO2潜在 PaCO2 潜在 PaCO2是假定病人无代酸影响时的PaCO2值。 计算方法：潜在 PaCO2= 实测 PaCO2（ AG-12） 1.2。 用潜在 PaCO2计算所得的 HCO3-预计代偿值为 HCO3-潜在预偿值。 用潜在 HCO3- 与 HCO3-潜在预偿值上限相比，理论上较 PB
11、- HCO3-预偿值更合理。三、常见的酸碱平衡失调的判断与处理 单一酸碱平衡失调（ 代酸、代碱、呼酸、呼碱 ） 混合型酸碱平衡失调（二重） 三重酸碱平衡失调 单一酸碱平衡失调代酸、代碱、呼酸、呼碱 代酸 代酸：原发性血浆 HCO3-减少， PaCO2=1.5 HCO3- +82，极限 10mmHg。 病因：高 AG代酸：肾功能不全 (最常见 ) 糖尿病酮症酸中毒、酒精中毒 缺氧（巴士德效应） 休克 医源性输液，酸性过多（水杨酸、甲醇等） 正常 AG代酸：肾外丢失：腹泻 肠瘘 肠解压 肾性丢失：近端肾小管性酸中毒 高 AG+高 Cl-：常合并以上两种诱因。代酸 临床表现： Kussmaul呼吸
12、代酸对人体危害：尤其是 PH 7.10时，四大危象：1心衰不易纠正； 2心律失常不易纠正； 3低血压休克不易纠正； 4支气管痉挛不易纠正、 治疗措施：首先纠正原发病，针对病因处理为主。 使用 HCO3-的原则： 1原发病短时间无法纠正 2代酸的危害已危及生命 3切勿矫枉过正，宁酸勿碱。代碱 代碱：原发性血浆 HCO3-升高， PaCO2=正常PaCO2+0.9 HCO3-5，代偿极限 55mmHg。 病因： A、酸或氯丢失过多， B、低钾血症， C、医源性， D、内分泌疾病：原醛，柯兴综合症。 治疗：治疗方针，进行基础疾病治疗的同时去除代碱的维持因素。 根本途径：促进血浆中过多的 HCO3-从
13、尿中排出。呼酸 呼酸：预计 HCO3-=245.58+0.35 PaCO2，代偿极限为 45mmol。 病因： A、中枢病变， B、支气管、肺和胸廓疾病 治疗：（ 1）治疗原发病： A、去除抑制中枢因素， B、通畅气道，解痉，祛痰，增加有效呼吸。初期可使用呼吸兴奋剂，目前使用可拉明疗效尚好，若反应不佳，及早使用呼吸机，但需严防CO2排出后碱中毒。 （ 2） NaHCO3的使用。呼碱 呼碱：更少见，预计 HCO3-=241.72+0.49 PaCO2，代偿极限为1215mmol。 病因：（ 1）中枢因素（ 2）发热（ 3）心肺疾病：心衰、肺炎、哮喘早期、气胸等（ 4）呼吸机使用不当，通气量过大， CO2排出过多。 治疗：对癔症病例，可静脉注射 10%葡萄糖酸钙，同时给予镇静、暗示疗法。
