1、急性中毒 Acute poisoning,解放军第107医院急诊科,中毒的概念,毒物接触或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征，称为中毒。能引起中毒的外来物质称为毒物。,中毒的分类,依据毒物作用的时间分： 急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒 依据毒物的来源分： 职业性中毒、生活性中毒 根据中毒的原因分： 意外中毒和自杀,第 一 节 概 述,一、毒物的体内过程,（一）毒物进入人体的途径 1.经消化道吸收 2.经呼吸道吸收 3.经皮肤粘膜吸收,（二）毒物的代谢和排泄,肾脏 消化道 皮肤汗腺 唾液乳汁,二、病情
2、评估,（一）资料收集 1.病史：职业史和中毒史 2.临床表现 3.辅助检查 （二）病情判断,急性中毒临床表现,皮肤粘膜表现 眼球表现 呼吸系统表现 循环系统表现 消化系统症状 神经系统表现 泌尿系统表现血液系统表现 血液系统表现 发热,1.皮肤粘膜表现,灼伤,强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂,硝酸黄色 盐酸棕色 硫酸黑色,发绀,还原血红蛋白血增多,高铁血红蛋白血症,亚硝酸盐和苯胺、硝基苯,黄疸,四氯化碳、鱼胆中毒,2.眼球表现,瞳孔扩大:见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等中毒 瞳孔缩小:见于有机磷、吗啡等中毒 视力障碍：见于甲醇、苯丙胺中毒,3.呼吸系统表现,呼吸气味,酒味乙醇 苦杏仁味氰化物 蒜味有机
3、磷杀虫药、黄磷、铊等 苯酚味苯酚、甲酚皂溶液,呼吸加快,水杨酸类、甲醇,呼吸减慢,催眠药、吗啡中毒,肺水肿,有机磷杀虫药、刺激性气体,4.循环系统表现,心律失常,洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、氨茶碱,心脏骤停,毒物直接作用于心肌,缺氧,低钾血症,休克,血容量减少：剧烈的吐泻三氧化二砷、化学灼伤 血浆渗出,血管舒缩中枢受抑制：,心肌损害：砷,三氧化二砷、巴比妥类,6.神经系统表现,昏 迷,一氧化碳、氰化物、麻醉药、催眠药,谵 妄,阿托品、乙醇,肌纤维颤动,有机磷杀虫药,惊 厥,有机氯杀虫药,瘫 痪,蛇毒、三氧化二砷,精神失常,四乙铅、一氧化碳、酒精、阿托品,7.泌尿系统表现,肾小管坏死：四氯化碳、
4、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、 毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒,肾缺血：休克产生,肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血、磺胺结晶,8.血液系统表现,溶血性贫血,砷化氢、苯胺、硝基苯,白细胞减少和再生障碍性贫血,氯霉素、抗肿瘤药、苯,出血,血小板量或质的异常,阿司匹林、氯霉素,血液凝固障碍,双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒,9.发 热,阿托品、二硝基酚、棉酚,（二）病情判断,在进行诊断的同时，应对病人中毒的严重程度作出判断，以便指导治疗和评价预后。 1.病人的一般情况： 生命体征的变化与病情严重程度基本吻合 2.毒物的品种和剂量 3.有无严重并发症： 深度昏迷、心率失常、高血压或休克、呼衰、体温
5、过高或过低、肺水肿、吸入性肺炎、肝衰、癫痫发作、少尿或肾衰,三、急性中毒的急救原则,快：迅速，分秒必争 稳：沉着，镇静，胆大，果断 准：判断准确，不要采用错误方法 动：动态出现的症状，措施是否对症,四、救治措施,（一）立即终止解除毒物 （二）清除尚未吸收的毒物 （三）促进已吸收毒物的排出 （四）特效解毒剂的应用 （五）对症治疗,四、救治原则,（一）立即终止接触毒物1.迅速脱离有毒环境 吸入性中毒 接触性中毒2.维持基本生命 心肺复苏 气管插管、给氧、呼吸机 清理气道，解除梗阻 建立静脉通路,（二）清除尚未吸收的毒物 1.吸入性中毒的急救： 通风、保持呼吸道通畅、给氧 2.接触性中毒的急救： 大
6、量清水或肥皂水清洗，切忌用热水和少量水擦洗 眼部解除毒物用清水或等渗盐水大量冲洗。 皮肤接触毒物冲洗时间15-30分钟。 3.食入性中毒的急救 催吐、洗胃、导泻、灌肠、使用吸附剂,（1）催吐,适应证：神志清楚且能合作 禁忌症： （1）昏迷、惊厥状态 （2）腐蚀性毒物中毒 （3）原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、 （4）年老、体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。,方法： 机械催吐：饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。药物催吐：吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。 注意事项： （1）空腹服毒者应饮水500ml,以利催吐 （2）注意体位：头偏向一侧，以
7、防误吸 （3）严格掌握禁忌症,（2）洗胃,洗胃的适应证：服毒后6小时内。 服毒超过6小时： 毒物量大 胃排空慢 毒物颗粒小，易嵌入粘膜皱襞内 酚类或有糖衣的药片 服药后进食大量牛乳或蛋清者 毒物吸收后部分由胃排出,洗胃的禁忌症：,(1)腐蚀性毒物中毒者 (2)正在抽搐、大量呕血者 (3)原有食管静脉曲张或上消化道大量出血病史者,洗胃夜的选择,（1）保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油 （2）溶剂：液体石蜡对脂溶性溶剂效果好 （3）吸附剂：活性炭20-30g加水200ml （4）解毒剂 （5）中和剂 （6）沉淀剂,全自动洗胃机洗胃法,（3）导泻,目的：清除进入肠道内的毒物。一般不用油类泻药，以免促进
8、脂溶性毒物的吸收。常用盐类泻药：25%硫酸钠30-60ml50%硫酸镁40-80ml,硫酸镁过多，对中枢神经系统有抑制作用，故肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用。,（4）灌肠,适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者。 抑制肠蠕动的毒物(巴比妥类、颠茄类、阿片类),1温肥皂水 5000 ml,（三）促进已吸收毒物的排出,加强利尿：补液应用利尿剂碱化尿液 吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。 血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换,血液净化,1血液透析,清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物中毒12小时内,苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱,血液净化措施一般用于中毒严重
9、,2血液灌流,吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物,3血浆置换,是目前最常用的中毒抢救措施,游离或与蛋白结合的毒物,血 液 透 析 原 理,血 液 灌 流 原 理,。,（四）特殊解毒剂的应用,1.金属中毒解毒药：依地酸钙娜 2.高铁血红蛋白血症解毒药：美蓝、亚甲蓝 3.氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸盐 4.有机磷农药中毒解毒药：阿托品、解磷定 5.中枢神经抑制剂解毒药：纳络酮,五、护理,（一）病情观察 1.密切观察病人神志、呼吸、心率、脉搏、血压等生命体征，尿量，呕吐物及排泄物，防止褥疮和感染。 2.保持呼吸道通畅 3.做好心脏监护 4.维持水及电解质平衡,（二）洗胃,洗胃注意事项： （1）
10、方法的选择：清醒或中毒较轻者可采用催吐法。 （2）胃管的选择：选择大口径且有一定硬度的胃管。 （3）置入胃管注意点：长度50-55cm,确定在胃内。 （4）洗胃夜的温度： 35-37 （5）严格掌握洗胃原则：每次灌洗量300-500ml，快进快出，先出后入，出入量基本相等。一般洗胃夜总量2.5-5万ml （6）严密观察病情：首次抽吸物应留标本做毒物鉴定。洗胃过程中防止误吸，有出血、窒息、抽搐及胃管堵塞时应立即停止洗胃，并查找原因。 （7）电动洗胃机的洗胃注意事项:洗胃机水平防止，洗胃时冲洗压和吸引负压应40KPa（300mmHg）。 （8）洗胃完毕：胃管宜保留一段时间，尤其有机磷农药中毒胃管应
11、保留24小时。,（三）一般护理,1.休息及饮食 2.口腔护理 3.对症护理 4.心理护理,（四）健康教育,1.加强防毒宣传 2.不吃有毒或变质的食品 3.加强毒物管理,第 二 节 常见急性中毒的救护,一、有机磷杀虫药中毒 organophosphate insecticide poisoning,（一）中毒途径与中毒机制,1.中毒途径 （1）生产及使用过程中的不当:生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。 （2）生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源
12、和食物、水果等。,2.毒物的分类,剧毒类：甲拌磷（3911），内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、八甲磷等。 高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏等。 中毒类：敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农等。 低毒类：马拉硫磷等。,3.毒物的吸收和代谢,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。,4.中毒机制,抑制体内胆碱脂酶活性,导致乙酰胆碱过量蓄积，胆碱能神经功能紊乱，先兴奋，最后转为抑制。 皮肤接触：2-6小时发病 口服中毒：10分钟-2小时发病,兴奋时能从末梢释放乙酰胆碱的传出神经称为胆碱能神经。 全部的交感神经和副交感神经的节前纤维、全部的运动神经、全部的副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节
13、后纤维(如支配汗腺的分泌的神经和骨骼肌的血管舒张神经)都属于胆碱能神经。,（二）病情评估,（一）资料收集 1.病史：职业史和中毒史 2.临床表现 3.辅助检查：全血胆碱酯酶(CHE)活力测定是诊断的重要指标。CHE降至正常人70%以下。 轻度中毒：70-50% 中毒中毒：50-30% 重度中毒：30%以下 （二）病情判断,临床表现,1）毒蕈碱样症状：平滑肌痉挛（瞳孔缩小，腹痛，支气管痉挛、呼吸困难）和腺体分泌增加（腹泻、多汗、流涎、流泪、肺水肿），恶心、呕吐、心率减慢、大小便失禁等。（阿托品对抗） 2）烟碱样症状：肌肉颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。（不能用阿托品对抗） 3）中枢神经系统症状：头
14、痛、头昏、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。,4）中毒后“反跳”现象、迟发性神经病和中间型综合征 中毒后“反跳”现象：有机磷杀虫药中毒后，经急救临床症状好转，于数日至一周内，突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。 迟发性神经病:病情恢复后23周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。 中间型综合征：在急性中毒症状缓解后迟发性神经病变发作前，一般在急性中毒后1-4天突发呼吸肌麻痹为主的症候群，甚至发生死亡。,（二）病情判断,（1）轻度中毒：毒蕈碱样症状为主，70-50% （2）中度中毒：典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，50-30% （3
15、）重度中毒：除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数病人有脑水肿，30%以下,（三）救治与护理,1.急救原则（1）迅速清除毒物 迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。 用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗，只有用生理盐水冲洗，至少10分钟。 口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液或2碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液3050ml导泻。 （2）解毒剂的应用 （3）对症治疗,（2）解毒剂的应用 1)抗胆碱药：阿托品等。缓解毒蕈碱样症状和呼吸中枢抑制。 2)胆碱脂酶复能剂
16、：解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等。72小时内早期使用。 3)解磷注射液：复方制剂。对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状有较好的对抗作用，对失活的胆碱脂酶有较强的复活作用。,二、解毒剂应用原则 1.确诊后尽早用药 2.多种解毒剂联合用药 3.首次足量用药 4.给药途径合理，静脉注射或肌肉注射 不宜静滴 5.酌情重复给药,2.护理要点,（1）病情观察 1）生命体征观察 2）神志、瞳孔变化观察 3）应用阿托品的观察与护理 4）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理 5）密切观察防止“反跳”与猝死的发生,抗胆碱药阿托品,目的：能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。 用药原则:早期、适量、快速、反复给药 阿托
17、品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。 如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。 观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。 注意阿托品足量不等于过量。不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起阿托品中毒. 阿托品中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。 出现阿托品中毒立即停药，可用毛果芸香碱或新
18、斯的明等拮抗。,阿托品化、阿托品中毒与有机磷中毒的临床表现区别,特效解毒剂:胆碱脂酶复能剂,早期使用、首次足量(CHE活性50%60%) ； 合并用药、注意配伍禁忌； 防止药液外漏； 密切观察，注意副反应、防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。 用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。,（2）维持有效通气功能 （3）洗胃护理 洗胃要早、彻底、反复 一般选用1-2%的碳酸氢钠洗胃，敌百虫禁用 密切观察生命体征的变化 （4）心理护理,二、急性一氧化碳中毒 carbon monoxide poisoning,理化特性,一氧化碳
19、（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。在空气混合达12.5%时，有爆炸的危险，人体吸入空气中CO含量超过0.01%时，即有急性中毒的危险。,（一）中毒途径与中毒机制,1. 中毒途径（1）工业中毒：工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。（2）生活中毒：冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场
20、空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。,2.中毒机制,1、CO,COHb,240倍,是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13 600,2、COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织,3、CO,二价铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),（二）病情评估,1.资料收集 （1）病史 （2）临床表现：轻度、中度、重度 （3）中毒后迟发性脑病 （4）辅助检查 2.病情判断,CO中毒临床表现,临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏 、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。,1）轻度中毒,血液中的COHb含量为1020。 出现剧烈的头痛
21、、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷，唇黏膜樱桃红色。 于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。,2）中度中毒,血液中的COHb含量为3040。除出现上述症状外，还出现面色潮红、多汗、脉快、意识障碍表现为浅度至中度昏迷，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。 一般无明显并发症和后遗症。,3）重度中毒,血液中的COHb含量50以上。 意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。 可出现严重的并发症，可有神经系统后遗症。,迟发性脑病部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经
22、数天至数月的假愈期，又出现神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。,（4）辅助检查,1）血液COHb测定 2）脑电图检查 3）头部CT检查,2.病情判断,（1）病情严重度 持续昏迷抽搐达8小时以上 PaO250mmHg 昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭 并发肺水肿 （2）预后 轻度中度可完全恢复,（3）救治与护理,1.急救原则 （1）现场急救： （2）迅速纠正缺氧： （3）防治脑水肿： （4）对症治疗：治疗感染，控制高热：抗菌素、物理降温、冬眠。促进脑细胞代谢：能量合剂、辅酶A、ATP、细胞色素C等。防治并发症和后遗症,（1）现场急救,（1）应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气
23、。 （2）有自主呼吸患者，应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量，充分给以氧气吸入。 （3）神志不清的中毒患者，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。 （4）呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者。,（2）迅速纠正缺氧:,及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则。 吸氧可使COHb解离。 争取尽早进行高压氧舱治疗。高压氧治疗急性CO中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。,高压氧舱,高楼着火如何逃生,CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。,（3）防治脑水肿,急
24、性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性，对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿，应尽快应用脱水剂。 临床上常用20%甘露醇，用法：125-250ml静脉快速滴注，脑水肿程度较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，8小时1次；脑水肿程度较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，8小时1次或6小时1次。,经抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察2周，加强护理，预防迟发性脑病的发生。,2.护理要点,（1）病情观察： 生命体征、脑水肿症状，神经功能 （2）氧气吸入的护理：高浓度给氧 （3）一般护理 冬眠疗法 准确记录出入量 注意观察神经系统的表现 （4）健康教育,
