1、原发性高血压Hypertension,教 学 目 标,了解高血压的病因学说了解高血压疾病的病理生理变化熟悉临床分类及其表现掌握高血压病的诊断及鉴别诊断掌握高血压病的治疗熟悉高血压病的健康教育计划,内 容,存在问题流行病学定义和分类病因和发病机制病理生理学变化临床表现及并发症诊断及鉴别诊断治疗降压药物评价高血压危险因素干预及预后,存在问题,存在问题,高血压是心血管疾病最重要的独立危险因素，已成为威胁我国居民健康的头号杀手，是我国的重大公共卫生问题。 三高：发病率、致死率、致残率 三低：知晓率、治疗率、控制率 高血压的治疗目前正在遭遇60的患者单药控制不理想的瓶颈期。 其解决的办法：合理联合使用现
2、有降压药 大力研发新型抗高血压药,流行病学,流行病学,1959年、1979年、1991年我国卫生部和医科院组织了全国性三次普查。15岁以上人群患病率1959年5.11%， 1979年7.73%， 1991年11.88%，19591979年的20年间，平均每年增长140万人；19801991年的12年间，平均每年增长240万人。 2002年我国卫生部组织的全国27万居民营养与健康状况调查。我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数1.6亿多。与1991年相比，患病率上升31%。 1988年卫生部正式确定每年的10月8日为“全国高血压日”。 2005年WHO提议每年的5月14日
3、为“国际高血压日”。,流行病学,黑人高于白人年长者高于年轻者发达国家高于发展中国家北方高于南方,城市高于农村男女两性差别不大,中国人群高血压患病率（）,年 年龄 样本数 高血压患病率 （%）1959 15 500,000 5.1 1980 15 4,000,0007.7 411991 15 900,00012.6 542002 18 270,00018.8 31,中国高血压知晓率、治疗率和控制率（）,知晓率 治疗率 控制率*1991 26.3 17.1 4.12002 30.2 24.7 6.1美国2000 70 59 34*SBP140mmHg 和 DBP90mmHg,高血压的危险因素,肥胖
4、： 超重： BMI 25 kg/m2 ； 肥胖：BMI 28 kg/m2 腹型肥胖：WC 男85cm；女80cm 高盐饮食: 我国北方盐摄入量15g/d,高血压患 病率较高。中度饮酒：每周至少饮酒一次为饮酒，中年男性饮 酒率约为30-66%，女性饮酒率约为2-7%。 北方饮酒量较大，高血压患病率较高。,SAHS,避孕药,高血压的易患因素,遗传,吸烟,酗酒,肥胖,精神紧张,过度摄盐,血糖升高,血管紧张素II异常增多,高血压,高血压的病因目前尚未确定,2002年中国居民营养和健康状况调查结果 (n=272 023),患病率 (%) 病人数 (百万)高血压 18.8 160糖尿病 2.6 22空腹血
5、糖受损 1.9 16超重 22.8 200肥胖 7.1 60血脂不良: 18.6 160 高TC 2.9 25 高TG 11.9 100 低HDL-C 3.9 34,中国35-64岁人群队列人群31728人（1992-2002）基线血压(mmHg)与10年总心血管事件发病的相对危险(RR),SBP 110 110- 120- 130- 140- 150- 160- 170- 180-,DBP 110,高血压治疗策略的改变（续）,2次以上不同时间的随诊、每回测量2次以上，其平均值血压升高（140mmHg)则为高血压坐在椅子上，上臂平放,齐心脏水平在测量血压之前30分钟不能吸烟或者喝咖啡袖带长度应
6、该是被测上臂周径的80,高血压治疗策略的改变（续）,测量血压必须在休息5分钟以后进行。重复测量血压至少间隔在2分钟以上，取平均值，如果两次测量的血压相差5mmHg以上应重复测量紧张的患者血压可以升高，导致误测（白大衣高血压）,高血压治疗策略的改变（续）,大多数人的血压随着年龄的增长而升高但是血压升高不能看成老龄化的一部分单纯收缩压升高被认为是收缩压大于140mmHg，而且舒张压小于90mmHg,病因和病理生理,遗传学说,高血压有家族倾向，双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。,但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志,有家族史的年轻人
7、血浆胰岛素、肾素、去甲肾上腺素和甘油三酯水平比同龄无家族史的人群高。可能提示存在一些介导早期临床改变的基因异常。,原发性高血压（EH）是一种多基因遗传性疾病,人群中血压的个体间差异的30-60% 是由遗传决定的EH遗传度约为50%（有学者认为40%）EH易感基因,高血压相关基因定位报道（全基因组扫描法）,2, 5, 6,15 美国 SBP Circulation, 19993,11,15,16,17 中国安徽 BP Am J Hum Genet, 199911 英国 HT Hypertension, 20002,22,X 芬兰 HT J Hypertens. 200018 美国 SBP体位改变
8、 Hypertension, 200017 美国 HT Hypertension, 20004,8,19 荷兰 SBP、DBP Hypertension, 20001,2,5,7,8,19 加拿大 SBP Circulation, 20007 拉美 BP Circulation, 2001,中国人群高血压相关基因定位报道,染色体定位 作者 文献 2q 朱鼎良等 J Hypertens, 2001 Am J Hum Genet, 1999 1, 8, 17 顾东风等 Ann Hum Genet, 2005 Clin Sci, 2005 J Hypertens, 2004 V12p 惠汝太等 Hu
9、m Mol Genet, 2003,病因,病因不清 目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。,危险因素 体重超重/肥胖 中量饮酒 膳食高盐、低钾、低钙、高蛋白质。,病理生理,血压调节 主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力（心排血量总外周阻力） 。,心排血量与以下因素： 体液容量 心率 心肌收缩力,总外周阻力有关因素： 阻力小动脉结构改变 血管壁顺应性降低 血管的舒、缩状态 血液粘稠度,上述调节机制失去平衡即导致高血压!,肾素一血管紧张素系统,机制： 小动脉平滑肌收缩 肾素 AT AT 醛固酮 血压 去甲肾上腺素特点： 血浆肾素水平测定显示增高的仅为
10、少数 组织中RAS，在高血压形成中可能具有更大作用 引起RAS激活的主要因素有： 肾灌注减低 肾小管内液钠浓度减少 血容量降低 低钾血症 利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。 （肥胖者多为低肾素性高血压，容量依赖性，利尿效果好),钠与高血压,高钠摄人可使血压升高，常有遗传因素参与肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能 产生同的利钠效应，因此使血压维持在高水平上 心钠素 机制尚不清楚 血管平滑肌细胞内钠 细胞内钙 血管收缩 钠储留 反应增强 细胞外液容量 外周血管 心排血量 高血压形成 阻力,精神神经学说,长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、 视觉刺激下也可引起高血压。 大脑皮层的兴奋、
11、抑制平衡失调 交感神经 肾素释放增多 高血压 儿茶酚胺 小动脉收缩交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要 环节。,血管内皮功能异常,NOET1 对舒张因子的反应减弱对收缩因子反应增强,胰岛素抵抗,胰岛素生理分泌糖耐量 在高血压发病机制中的意义尚不清楚，可能机制 肾小管对钠的重吸收 胰岛素交感神经、血管壁增生肥厚血压 细胞内钠、钙浓度,病理变化,高血压早期无明显病理学改变 心排血量 小动脉张力 高血压持续及进展 全身小动脉玻璃样变、血管壁“重 构” 中层平滑肌细胞增殖、管 动脉粥样硬化 壁增厚、管腔狭窄 大、中动脉损伤 心、脑、肾缺血损伤,病理变化,颈动脉斑块-血栓-阻塞,心脏,周围血管阻力
12、心肌细胞肥大儿茶酚胺 心室壁肥厚 高心病心力衰竭AT 心室腔扩大长期高血压脂质在动脉内膜下沉积冠状动脉粥样硬化,心脏中早期改变,心脏晚期改变,正常血管,进展 (Progression),动脉粥样硬化的认识：Glagovs模型,Source: Glagov et al., N Engl J Med, 1987.,逆转？ （REVERSAL),脑,脑腔隙性梗死脑梗塞脑出血高血压脑病,动脉瘤,肾,肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血持续高血压 肾小球囊内压肾小球纤维化、萎缩 肾衰竭 短期内 入球小动脉 增殖性内膜炎 小叶间动脉 纤维素样坏死,恶性高血压,高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状,正常肾脏,视网膜
13、,视网膜小动脉痉挛、硬化视网膜出血、渗出,临床表现及并发症,高血压及其并发症,临床表现,起病缓慢，早期常无症状 少数患者发生心、脑、肾等并发症后才被发现 头痛、眩晕、气急、心悸、耳鸣等典型症状 P2亢进、主动脉瓣区SM杂音或早期喀喇音 左心室肥厚者可闻及S4 后期表现常与脏器功能不全或并发症有关,并发症,充血性心力衰竭心绞痛心肌梗死猝死脑出血脑梗死TIA高血压脑病,心脏,脑,心绞痛,并发症,进行性肾硬化肾动脉粥样硬化蛋白尿、肾功能损害肾功能衰竭不常见主动脉夹层、破裂外周动脉粥样硬化闭塞症,肾脏,主动脏,外周血管,诊断和鉴别诊断,诊断性评估,确定血压值及其它心血管危险因素评估高血压的原因（明确有
14、无继发性高血压）靶器官损害及相关临床情况（并存疾患）,家族史和临床病史,了解高血压病史了解糖尿病，血脂紊乱了解冠心病，脑血管病及肾病史了解是否可能存在继发性高血压了解危险因素，靶器官损害了解既往药物治疗情况,实验室及辅助检查,常规检查：血生化（K，GS，TC，TG，HDL-C，LDL-C，Cr，UA，血红蛋白，血细胞压积，尿比重，尿蛋白，尿糖，沉渣镜检，心电图。其它项目：UCG, 颈A，腹A超声，X胸片，hCRP ，微蛋白尿（DM）可疑继发性高血压：PRA，血尿醛固酮，尿CA，大动脉造影，肾和肾上腺超声，CT/MRI,血压测定-诊所血压,标准化水银柱血压计或电子血压计（BHS，AAMI）袖带适
15、合，覆盖上臂臂围2/3患者至少休息5分钟坐位，裸露右上臂，（老人，DM，应测立位血压）听诊器量肘窝肱动脉处柯氏第一音为SBP，消失音为DBP；儿童，妊娠，贫血，甲亢，主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者以变音（IV相）为DBP间隔1-2分钟重复测，取2次平均值记录，如二次读数相差5mg，则再测，取3次均值。,血压测定-动态血压,符合国际标准（BHS，AAMI）的监测仪。正常值参考标准：夜间比白昼低10%15%24h平均130/80mmHg白昼平均135/85mmHg夜间平均125/75mmHg优点： 诊断白大衣性高血压 诊断发作性高血压或低血压 判断高血压的严重程度 了解血压变异性和血压昼夜节律
16、指导降压治疗和评价降压药物疗效,动态血压监测的价值,诊断白大衣高血压判断高血压的严重程度（变异性和昼夜节律）指导降压治疗和评价疗效诊断发作性高血压,血压测定-家庭自测血压,优点： 避免白大衣效应 提高患者治疗依从性，增强主动性仪器： 推荐国际认证的上臂式电子血压计血压标准： 正常高限-平均值135/85mmHg,高血压诊断,未用抗高血压药情况下，SBP140 mmHg 和/或 DBP90mmHg（非同日三次测血压，均符合高血压标准） 既往有高血压史，目前正用降压药，血压低于140/90mmHg，亦诊为高血压,什么是高血压？,非同日、3次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压。如何测量
17、血压：“三同一原则” 同一时间 同一状态 同一侧,血压水平的定义和分类(mmHg),中国高血压防治指南-2005,诊断标准（WHO/ISH-1999年）,注:当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的 级别作为标准.以上诊断标准适用于成人.上述高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。,中国高血压防治指南要点（2005）,血压从110/75mmHg起，血压升高与心血管危险呈正相关正常高值血压(120139/8089mmHg), 应改善生活方式以预防高血压和心血管病发生根据危险分层，确定治疗方
18、案达标治疗多数患者需2种或2种以上降压药物,原发性高血压危险度的分层,血压绝对值高低并存的临床情况靶器官损害患者的个人、医疗等情况,危险分层,中国高血压防治指南-2005,影响预后的因素（1）,影响预后的因素（2）,JNC-7: 血压水平分类（mmHg）,2003-ESH血压水平的分级（mmHg）,血压分级 SBPDBP理想血压12080正常血压120-12980-84正常高值130-13985-89级高血压（轻型）140-15990-99级高血压（中型）160-179100-109级高血压（重型）180100单纯收缩期高血压 140120mmHg发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转发作
19、时交感神经活动亢进出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊可伴有心绞痛、肺水肿或高血压脑病,临床类型-高血压脑病,急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高临床表现有严重头痛、呕吐、意识障碍,临床类型-老年人高血压,年龄超过60岁多以收缩压升高为主 常有不同程度靶器官损害压力感受器敏感性减退，易造 成血压波动及体位性低血压,高血压鉴别诊断,继发性高血压是高血压的一组特殊类别，约占510% 。,常见继发性高血压包括： 肾实质高血压 肾血管高血压 原发性醛固酮增多症 嗜鉻细胞瘤 肾上腺髓质增生 Cushing综合症,多发性大动脉炎甲状腺疾病睡眠呼吸暂停综合征药物引起高血压,常见继发性
20、高血压检查方法,肾动脉狭窄 肾素活性及激发试验/卡托普利肾脏ECT SCT或MR肾动脉造影/肾动脉造影原醛症 血钾/24小时尿钾/肾素及醛固酮测定 肾上腺CT或MRI嗜鉻细胞瘤增生 血儿茶酚胺/24小时尿VMA、MN、NMN/肾上腺髓质增生 肾上腺CT或MRI 肾上腺及全身MIBG-ECTCushing综合症 地塞米松抑制试验 脑MRI或CT/肾上腺CT或MRI肾实质性高血压 尿及肾功能检测/肾脏B超及ECT 睡眠呼吸暂停 睡眠检测甲状腺疾病 TSH水平,继发性高血压,急性肾小球肾炎 多见于青少年 急性起病、链球菌感染史 伴发热、血尿、浮肿,慢性肾小球肾炎 反复浮肿史 明显贫血 血浆蛋白低 蛋
21、白尿出现早而血压升高相对轻 眼底病变不明显,肾实质高血压,糖尿病肾病,1型或2型DM均可发生肾损害而有高血压 病理改变以肾小球硬化、肾小球毛细血管 基膜增厚为主早期肾功能正常，仅有微量白蛋白尿，血 压可能正常病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全 时血压升高ACEI对肾脏有保护作用，延缓肾功能恶化,继发性高血压,肾动脉狭窄,病变性质可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化本症多有舒张压中、重度升高 可在上腹部或背部助脊角处闻及血管杂音 肾动脉造影可明确诊断 治疗： 手术治疗 血流重建术 肾移植术 肾切除术 PTRA 治疗首选，疗效好 药物治疗 ACEI不宜应用于双侧肾动脉狭窄者 CCB有降压作用，不明显
22、影响肾功能,继发性高血压,嗜铬细胞瘤,继发性高血压,嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺 素和去甲肾上腺素 超声、放射性核素及CT、MRI可定位肾上腺外、双侧、恶性为10临床特征 阵发性或持续性血压升高 血压波动明显者，阵发性血压增高伴心动过速、出 汗、发热三联症，或伴血糖升高、代谢亢进 测定血或尿中儿茶酚胺及VMA显著增高 一般降压药物无效 良性者，手术切除效果好 10为恶性，肿瘤切除后可有多处转移灶，用 131I-MIBG可有一定疗效,原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致 临床特征 高血压、低血钾 血压多为轻、中度增高 肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿 实验室检查有
23、低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、 血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多 超声、放射性核素、CT可作定位诊断治疗 手术切除，但对增生病例效果差 药物治疗：螺内酯诊断,继发性高血压,Cushing综合征,肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素 过多所致 临床特征 高血压、向心性肥胖、满月脸、水牛背、 皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高 24小时尿中17一羟及17一酮类固醇增多 地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试 验阳性有助于诊断 颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性 碘化胆固醇肾上腺扫描可用于病变定位,继发性高血压,主动脉缩窄,多为先天性，少数为多发性大动脉炎引起 临床特征：,上肢血压高于下肢在肩胛间区
24、、胸骨旁、腋部可有侧支循环动 脉的搏动和杂音腹部听诊有血管杂音胸部X线可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的 切迹主动脉造影可确定诊断,继发性高血压,170HD,170HD称为17羟化酶/17，20碳链裂解酶缺陷症170HD属常染色体隐性遗传疾病，为CYP17A1基因 突变所致，是先天性肾上腺增生的少见类型。 1996年Biglieri报道首例以来，目前仅约150例 左右。临床特征：低肾素性高血压、低血钾女性性幼稚、 原发性闭经、男性两性畸形。由于性激素合成障碍，存在第二性征发育女性极 为少见治疗以糖皮质激素替代为主，纠正肾上腺皮质功 能，抑制ACTH分泌及垂体肾上腺轴的不良反馈， 从而达到抑制盐皮质
25、激素分泌，使高血压和低血 钾的临床表现得以控制。,继发性高血压,高血压治疗,对病人的评估及监测程序,于不同日多次测量SBP140-179或舒张压90-109mmHg,评估其他危险因素、靶器官损害及兼有的临床情况,开始改善生活方式,绝对危险分层,极高危,立即开始药物治疗,高危,立即开始药物治疗,中危,监测血压及其危险因素3-6个月,多次测压,SBP 140或 DBP 90,SBP 140 和DBP 90,开始药物治疗,继续监测,低危,监测血压及其危险因素3-12个月,多次测压,SBP 140或DBP 90,SBP 140和DBP 1g/24h 125/75mmHg以下老年收缩期高血压 150mm
26、Hg以下 如能耐受，还可进一步降低,改变不良生活方式的益处,高血压药物治疗,治疗总目标： 通过降压治疗使高血压者的血压达标，以期降低心脑血管病和肾病死亡率及患病率。治疗原则：,小剂量开始，如效不满意可渐加量以获最佳疗效。推荐用一天一次给药而持续24h作用的药物。为使降压效果增大，可用两种或多种降压药治疗。,“个体化”治疗观念,随着对高血压发生发展的病理生理机制的深入了解,针对降压药的药效学和药理学特点所确立的“个体化”治疗观念占据了优势。1 年轻人、心率快或高肾素型者，可选用受体阻 滞剂或ACEI；2 老年人、低肾素型、盐敏感者、有水钠潴留倾 向，选用利尿剂或钙通道阻滞剂；3 合并冠心病者，选
27、用受体阻滞剂和钙通道阻滞 剂 ；4 合并糖尿病、肾功能不全时，选用ACEI或ARB及CCB。,高血压治疗的一线降压药物,1.利尿药2.-阻滞剂3.钙拮抗剂4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)5.AT1拮抗剂(ARB) 中国高血压防治指南,初始及维持治疗药物选择,利尿剂-阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂-ACEI血管紧张素受体拮抗剂-ARB钙拮抗剂-CCB-阻滞剂（前列腺增生）低剂量复方制剂,适应证 1.轻中度高血压 2.收缩期高血压 3.老年人高血压 4.合并心力衰竭者、肥胖者 副作用 致糖耐量降低、总胆固醇和甘油三酯、 高尿酸血症和血黏度增高用法 双氢克尿噻 12.5mg/d 吲哒帕胺 2.5
28、mg/d 速尿(用于肾衰时) 20mg/d 吲哒帕胺 轻微利尿、扩张血管(钙拮抗) 代谢副作用轻、有效率80%,利尿剂,适应证 高血压伴有 1.劳力性心绞痛 2.心肌梗死二级预防 3.心室率快(80次/分) 4.心力衰竭禁忌证 严重窦缓、度AVB、SSS、支气管哮喘、 COPD、周围血管病副作用 1.TG 、HDL、糖耐量 2.在糖尿病与胰岛素合用: 易发生低血糖; 掩盖低血糖症状; 使低血糖恢复延迟 3.可能引起性欲减退、阳痿,受体阻滞剂（1）,分类及品种,受体阻滞剂（2）,非选择性-B 普萘洛尔(心得安) 1:3选择性心脏1-B 阿替洛尔(氨酰心安) 75:1 水溶性 肾排泄 美托洛尔(倍
29、他乐克) 75:1 脂溶性 肝排泄 比索洛尔(康可) 120:1 水/脂 肝/肾兼有血管扩张作用的受体阻滞剂 卡维地洛(,阻滞剂) 阻滞1受体，扩张血管；抑制肾素分泌，阻滞RAS； 清除自由基，抗氧化，抑制平滑肌细胞增生； TCTGHDL-C，减少LDL-C氧化； 抗心律失常，逆转LVH，改善心功能。,阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔比较,阿替洛尔 美托洛尔 比索洛尔 药物特性 水溶性 脂溶性 水/脂双溶 排泄途径 肾 肝 肝 肾 血浆半衰期 5-6h 3-4h 10-12h 有效时间 20-22h 10-20h 22-24h,钙通道阻滞剂(1),作用机制 1.阻滞血管壁Ca2+内流，直接松驰血管
30、平滑肌，选择 性地扩张阻力血管，降低周围血管阻力； 2.抗缺血作用，阻滞Ca2+内流，减少ATP分解，降低异 常代谢物质（包括自由基）在细胞内堆积，扩冠。 3.逆转LVH，改善心功能； 4.增加肾血流量，保护肾功能； 5.抗动脉粥样硬化； 6.抑制血管平滑肌增生； 7.抑制血小板聚集，预防血栓形成。,钙通道阻滞剂(2),适应证,老年收缩期高血压 (降收缩压) 高血压伴有: 1. 周围血管病 (扩张周围血管) 2. 心绞痛 (扩张冠状动脉) 3. 冠心病/颈动脉粥样硬化 4. 肾损害 (增加肾血流) 5. 糖尿病 6. 脑供血不足 (扩张脑血管),钙通道阻滞剂(3),制剂品种,硝苯地平及其缓释剂
31、（伲福达）和控释剂(拜 新同) 扩张冠脉、肾及周围血管; 抑制粥样斑块 氨氯地平(络活喜) 同上, 可用于心衰和肾衰病人 非洛地平(波依定) 同上, 可用于心衰和肾衰病人 拉西地平 高脂溶性 尼群地平 脂溶性 尼莫地平 脂溶性,钙通道阻滞剂(3),副作用,二氢吡啶类: 头痛、脸面潮红、心悸、踝部水肿 非二氢吡啶类: 房室传导阻滞、心力衰竭、便秘 心痛定: 引起AMI病死率增加? 目前多数专家认为长期应用不作为首 选，有心力衰竭的高血压患者不宜应用，也 不宜作为心肌梗死的预防用药。,对血糖、血脂代谢无影响； 对性功能影响小,血管紧张素转换酶抑制剂(1),作用机制,抑制ACE使AngII生成减少，抑制激肽 酶使缓激肽降解减少，扩张血管，降 压疗效肯定； 改善胰岛素抵抗，可能与激肽释放酶- 激肽系统活性增高有关； 逆转LVH，改善心功能，改善大血管顺 应性,使增大的脉压变小，减少心血管 并发症； 降低蛋白尿，保护肾功能，延缓肾功 能恶化。,
